0: Здравствуйте, уважаемые студенты. Мы с вами продолжаем изучать общую патологическую анатомию и начинаем собственно изучение нарушений кровообращения. Этому будет посвящено 2 лекции.

1: Что входит в группу так называемых простых нарушений кровообращения, значит, в эту группу входят такие патологические процессы, как гиперемия ишемия, это нарушение кровенаполнения органов. Также

2: Входят такие процессы, как кровотечение отёк. Это нарушение собственно целостности и проницаемости сосудов, нарушение состояния крови, к которым относится тромбоз, и нарушение движения крови, к которым относится эмболия. Почему?

3: Эти нарушения кровообращения называют простыми, потому что есть ещё и сложные, которые складываются из простых, и вот сложным будет посвящена уже следующая лекция начнём мы с вами с гиперемии гиперемию.

4: Делят на артериальную венозную. Артериальная гиперемия это увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови. При этом отток венозной крови не нарушен. То есть если

5: Словами, то к органу больше притекает артериальной крови, при этом венозная кровь оттекаете нормально, такая артериальная гипермия не всегда является патологией, поэтому в определении нет словосочетания патологически.

6: Процесс, хотя чаще это патологический процесс, значит, она бывает физиологическая, патологическая, физиологическая. Что такое рефлекторная, рефлекторная? Это, например, покраснение лица у человека при каких-то

7: Эмоциях, стыд, гнев, что связано с расширением сосудов лица в ответ на выброс определённых нейромедиаторов при испытывании таких эмоций рабочий

8: Артериальная гиперемия, она связана с повышением кровенаполнения органа в условиях повышенной его физической активности. Какой-то, ну, например, спортсмен тренируется и усиливается кровоток к скелет.

9: Мышцам патологическая артериальная гиперемия делится на общую местную общая имеется ввиду, что в целом у человека во всех артериях становится больше крови либо форменных элементов крови.

10: И, соответственно, больше этой крови притекает к органам полицитемия. Так называют, в общем то, состояние, когда в крови увеличиваются форменные элементы крови, в частности, эритроциты. Такое, например, бывает.

11: К примеру, при некоторых опухолях костного мозга, миелоидного ростка, которые вот сопровождаются увеличением клеточности циркулирующей крови плетора, она же гиперволемия, это ситуация, когда у человека увеличи

12: Объём циркулирующей крови, например, за счёт каких-то обильных инфузий, то есть постановки капельниц, местная артериальная гиперемия в учебнике, там, если мне память не изменяет, 7 причин указывается

13: Совместной вот такой патологической артериальной гиперемии. На самом деле почти все эти причины, указанные там, они очень редкие и практически не имеют клинического значения. Я лишь вам скажу, что основная причина это воспаление. Вот

14: Она имеет реальное клиническое значение, о ней мы дальше и поговорим. Но сначала давайте посмотрим, как происходит артериальная гиперемия. Вот вы видите, что по вот эта норма, да, то есть по кровь из артерии попадает в артериолу, потом

15: Капилляры. Здесь происходит обмен веществ с тканью. Дальше кровь собирается в венулы и вытекает по венам. При гиперемии вы видите, что усиливается ток, входящий крови по артериолам и

16: Сосуды, микроциркуляции, в них становится больше артериальной крови. И, соответственно, вот это и составляет сущность артериальной гиперемии. Что тогда происходит? Возникает эритема или ещё говорят, гиперемия, то есть покраснение, да, покраснение слизистых и ко

17: Покровов, а также повышение температуры. Локально в том месте, где вот эта гиперемия произошла, как я сказал, основная причина такой гиперемии это воспаление. С чем это связано

18: При воспалении образуются особые вещества химические, которые называются медиаторы воспаления, в частности, например, гистамин, и эти медиаторы способны расслаблять гладкомышечные клетки артериол, тем самым расширять их и усиливать приток.

19: Артериальной крови. И вот мы с вами видим, здесь стенка бронха показана и вот в ней такие вот сосуды кровеносные, они все, вы видите полнокровные, да, то есть везде они забиты эритроцитами. Это вот признак

20: Вот такого вот полнокровия, то есть микроскоп, артериальную гиперемию, как и венозную, собственно, можно увидеть по полнокровию сосудов, потому как они забиты эритроцитами. Но также, если вспомнить вот эту картинку, то здесь вы видите,

21: Что и сосуды, микроциркуляции, да, крови наполнились. Поэтому в микроскоп вы должны увидеть эритроциты не только в крупных сосудах при артериальной гиперемии, но и в мелких тоже. То есть в капиллярах тоже это обязательно. И вот здесь действительно, если посмотреть

22: То не только крупные сосуды забиты эритроцитами, но и даже вот такие вот мелкие такие капиллярчики, венозная гиперемия, ну, за рубежом её не выделяют. В международных учебниках она называется Тёр.

23: Застой, потому что это процесс пассивный, и это действительно так. Значит, венозная гиперемия это увеличение кровенаполнения органов в результате уменьшения оттока, то есть застоя, венозной крови. При этом

24: Приток сохранён, как правило. То есть венозная кровь просто не может оттечь от органа. Значит, эта ситуация всегда патологическая. Бывает местная, общая, местная, с чем может быть связано, может в

25: Вене быть какой-то тромб. Это называется обтурационная, что-то перекрывает сосуд изнутри, компрессионное, что-то, сосуд вену сдавливает извне. Тем более что у вены вы помните, что стенка не сильно выражена, да, она такая.

26: Дохлая достаточно и сдавить эту стенку, как правило, просто чем-то, чем, например, опухолью можно сдавить стенку увеличенными лимфоузлами. Вот в таких случаях развивается компрессионная венозная гиперемия.

27: Общая делится на острую и хроническую. И вот здесь надо будет нам отдельно поговорить, но сначала посмотрите, как это происходит. Опять нормальный отрезок микроциркуляторного русла. Здесь мы видим, что артериальная кровь протекает нормально.

28: Что-то случилось с венулой, и венозная кровь не отекает от ткани. Тогда в капиллярах возникает вот эта вот гиперемия. Тогда, раз эта венозная кровь застаивается, ткани будут иметь темно синюшный цвет. Это называют цианоз, и они будут холодные.

29: Уже они горячие, как было с артериальной гиперемией. Так вот, общее венозное полнокровие или гиперемия, чтобы вот оно развилось, нужно, чтобы все в организме сломался насос. То есть кто обеспечивает

30: Возврат венозной крови. Понятно, что насосная функция сердца это обеспечивает. Так вот, если у человека сердечная недостаточность, то возникает застой общий в венах, вне

31: Верхней нижней, Полых венах и, соответственно, в сосудах малого круга тоже. Так вот, общее венозное полнокровие бывает острое, хроническое, острое развивается при острой сердечной недостаточности хроническое

32: При хронической сердечной недостаточности сердечная недостаточность это уже сложный патологический процесс, синдром даже поэтому мы его будем рассматривать на следующей лекции. А сегодня вот поговорим, собственно, о полнокровии. Так вот, острая

33: Венозное полнокровие, чем оно сопровождается? Ну, для этого нужно понимать патогенез. То есть 1, что происходит, это застой венозной крови, а венозная кровь богата углекислым газом. Так вот, углекислый газ

34: Увеличивает проницаемость сосудов, то есть сосуды, микроциркуляции становятся более проницаемыми, и возникает плазматическое пропитывание, то есть жидкая часть крови, часть плазмы начинает сквозь стенку капилляров просачиваться в

35: Ткань, и это называется отёк или плазматическое пропитывание, то есть отёки будут при острой сердечной недостаточности. Далее возникают диапедезные кровоизлияния, потому что сосуд, проницаемость его сохраняется и уже

36: Начинают в ткань выходить эритроциты. Вот это называется диапедезное кровоизлияние, когда в ткань выходят эритроциты. При этом стенка сосуда не разрушается. Ну и раз в ткани, собственно, застой венозной крови остро возник, да.

37: Кислород туда не поступает тоже в эту ткань возникает обратимое повреждение, то есть дистрофия и некроз клеток ткани вот что будет происходить при остром венозном полнокровии, значит, при острой сердечной недостаточности хроническая, венозная.

38: Полнокровие, оно происходит длительно, то есть обычно за месяцы и годы, поэтому у организма есть способность успеть адаптироваться к этим изменениям. Поэтому, то есть он успевает подключить какие-то компен.

39: Заторные реакции, коллатеральную циркуляцию крови. И поэтому острых повреждений здесь не будет. То есть не будет там некроза, не будет обратимого повреждения, потому что успевает ткань адаптироваться к этим изменениям. Значит, будет гемосидероз отложение

40: Мента гемосидерина, я вам напоминаю, что этот пигмент образуется при деградации гемоглобина эритроцитов. Так вот откуда будет гемосидероз, он будет на месте вот этих кровоизлияний. То есть эритроциты, которые выходят в ткань, будут поглощаться.

41: Макрофагами и будет образовываться гемосидерин. Также будет развиваться атрофия. Почему будет развиваться атрофия? Потому что нету кислорода, ткань не получает доста.

42: Количество кислорода хронически, и она решает уменьшить количество составляющих ткань клеток, потому что поддерживать их уже смысла нет, и клетки уменьшаются в размерах, уменьшаются в числе гибнут путём апоптоза. Постепенно это называется.

43: То есть орган уменьшается в размерах, но природа не терпит пустоты, и на месте атрофии возникает склероз, разрастание фиброзной ткани, фиброз или склероз, то есть макроскопически образуются рубцы. Ну и, собственно,

44: Страдают часто очень нижние конечности при такой патологии, потому что вы понимаете, что от них и так тяжело венозной крови достаточно оттекать, потому что нужно преодолевать силы гравитации и двигаться к сердцу. А тут

45: Ещё и возникает сердечная недостаточность совсем тяжело ногам, и, конечно, будет прогрессировать ишемия, и на фоне вот хронической ишемии может возникать ещё острые повреждения различные, поэтому формируются язвы на нижних.

46: Конечностях. Язва это вообще некроз. Эти язвы должны были бы зажить, но они здесь не заживают, потому что питания не хватает, называют их трофические, потому что они связаны с расстройствами питания. Вот посмотрите, вот такие трофические незаживающие язвы, видно, что

47: Края у них уплотнённые за счёт фиброза. И посмотрите какая пигментация. Вот это все коричневое, это гемосидерин. То есть пигментация гемосидерином произошла. Такие конечности холодные, цианотичные.

48: Ишемия, ишемия. Не надо её, пожалуйста, называть малокровие, как написано в некоторых учебниках, потому что малокровие это анемия, это совершенно другое состояние, значит, ишемия это уменьшение.

49: Ткани органа части тела в результате недостаточного притока крови. В чем разница с анемией? Анемия это синдром, при котором снижается количество гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови.

50: И анемия, и ишемия ведут к гипоксии. То есть это все являются вариантами гипоксии. То есть нарушение кислородного питания, ткани. Острая ишемия всегда проявляется не

51: Розом некрозом, то есть гибелью клеток, гибелью тканей в ответ на повреждение и клиника. Морфологические формы некроза. Здесь, как правило, либо инфаркт, либо гангрена. Хотя вы знаете, что бывает и про

52: Мы с вами все это в лекции по неврозу обсуждали. Хроническая ишемия. Здесь тот же принцип, что был до этого. То есть ткань успевает адаптироваться. То есть здесь раз ишемия длительно развивается, ткань успевает

53: Какое-то количество кислорода все-таки получать, и адаптация заключается в том, что она просто снижает количество клеток в этой ткани, то есть возникает атрофия, то есть клеткам нет смысла там существовать в таких условиях гипоксии хронической и на месте.

54: Атрофии возникает склероз, то есть разрастание фиброзной ткани ткани, значит, органы уплотняются. Значит, какие причины ишемии? Ну, во первых, она бывает обтурационная, например, тромб или эмбол перекрывает сосуд кровеносный, бывает

55: Компрессионная что-то сдавливает сосуд извне. Бывает ангиоспастическая, когда артерия сжимается, мы такое уже обсуждали с вами на лекции по некрозу и говорили, что, например, вот как приём кокаин.

56: Мефедрона, вот этих наркотических препаратов может вызывать спазм артерий, и человек может погибнуть просто, да, например, из за инфаркта миокарда, потому что коронарная артерия сожмётся и возникнет острая ишемия тканей сердца, перераспределительная

57: Ишемия. Что это за история? Это ситуация, когда кровь перераспределяется от 1 органа к другому. И тот орган, откуда она утекла, впадает в состояние ишемии. Самым известным примером является, например,

58: Откачивание асцитической жидкости. Есть такие пациенты, у кого много жидкости в полости брюшной полости. Называется это состояние асцит. Так вот, эту жидкость нужно откачивать хирургу очень медленно, постепенно

59: Если хирург очень быстро откачает эту жидкость из полости живота, то тогда эта жидкость больше не будет сдавливать сосуды, кишки и кровь резко начнёт течь к кишечнику, если жидкость откачать резко и откуда она начнёт течь от го.

60: Головного мозга и может произойти ишемический инфаркт головного мозга, острая ишемия головного мозга. Ну вот мы с нарушениями кровенаполнения с вами закончили, теперь поговорим о нарушении проницаемости сосудов.

61: И, собственно повреждении сосудов. Значит, речь идёт о кровотечениях или геморрагиях. Значит, кровотечение это выход крови из просвета кровеносного сосуда. Или обратите внимание полости сердца.

62: В окружающую среду. Тогда такое кровотечение называется наружное или в ткани и полости тела. Такое кровотечение называется внутреннее. Здесь нужно знать, конечно, греческий латынь особые назва

63: Кровотечений. Я позволил их себе здесь русифицировать, чтобы вам было понятнее. Хотя, конечно, стоило бы их, наверное, написать на языке оригинала. Значит, начнём с гематомезис, что это такое, что имеют ввиду

64: Лечащие врачи, когда говорят слово гематомезис, гематомезис это рвота кровью, рвота кровью бывает 2 типов, бывает рвота алой кровью, она возникает при кровотечениях из глотки и верхних отделов.

65: Пищевода, то есть шейная, грудной отдел пищевода. Вот тогда рвота будет алой кровью, либо бывает рвота по типу кофейной гущи, когда рвота выглядит как собственно кофейная Гуща, то есть такого чёрного цвета.

66: Это давайте посмотрим. Вот тут в судно собрали вот так выглядят такие вот рвотные массы. Почему они такие чёрные? Значит, рвота кофейной гущей возникает, когда кровь смешивается с Соляной кислотой желудка и образуется пигмент.

67: Солянокислый гематин, то есть гемоглобин, соединяется с Соляной кислотой и образуется вот такой чёрный солянокислый гематин. Так вот, такое кровотечение по типу кофейной гущи возникает при кровотечениях.

68: Из нижних отделов пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, то есть так называемых верхних отделов жкт всего, что находится до связки трейца. Я вам напоминаю, что есть такая связка трейца, которая

69: Собственно, которая, собственно, подвешивает, да, двенадцатиперстную кишку, находится в области, там флексура дадена, Енали. И вот все органы, что находятся выше этой связки, их называют верхние отделы жкт.

70: И оттуда, если вот из этих органов происходит кровотечение, то оно возникает по типу кофейной гущи гематохезия это наоборот, когда алая кровь появляется в кале.

71: Правило причиной является прямокишечное кровотечение самое частое это, конечно, травмирование геморроидальных узлов и хроническая анальная трещина, которая обычно связана с нарушениями в диете.

72: То есть употреблением малого количества растительных волокон. Милена это тоже кровь в кале, но она изменённая. То есть Милена это когда стул становится чёрный.

73: По цвету дёгтеобразный, по консистенции и дурно пахнущий. То есть вы должны обязательно вот эту триаду милены знать, то есть 3 признака милены, то есть цвет, запах и консистенция. Вот посмотрите, как она здесь, выгля,

74: Выглядит на подгузнике, показано вот так вот выглядит Милена, что является источником милены. Милена. Возникает опять при из за кровотечений, из верхних отделов жкт, то есть выше связки трейца, связки подвешивающей

75: Двенадцатиперстную кишку, то есть это дпк, это желудок, это пищевод. Почему она такого цвета Милена? Потому что кровь переваривается Соляной кислотой, пока двигается по

76: Жкт дальше переваривается ещё и кишечными ферментами в тонкой кишке эпистаксис это носовое кровотечение гемофилии это кровохарканье при патологии.

77: Лёгких, например, при туберкулёзе. Соответственно, отсюда. Вот знаете, там врач есть фтизиатр, да, кто лечит туберкулёзных больных. Меноррагия это циклическое маточное кровотечение, то есть связанное

78: С циклом, но аномальная, то есть меноррагия развивается в дни менструации у человека, то есть у женщины, когда у неё и должно быть это кровотечение, но это кровотечение характеризуется аномальными признаками.

79: То есть оно длится 8 и более дней. Объём этого кровопотери составляет более 70 миллилитров. И есть ещё и другие параметры, которые вы на гинекологии обсудите. Метроррагия это тоже маточное кровотечение, но уже не в дни.

80: Цикла, то есть не в дни нормальной менструации, например, где-нибудь там в середине цикла вот началась кровопотеря, это называют метроррагия гематоракс это кровотечение в грудную полость и накопление крови там

81: Обычно связано с травмами с какими-то гемоперикард накопление крови в полости перикарда и связано непосредственно с травмами сердца или с разрывом даже сердца, например, при инфаркте миокарда гемоперитонеум.

82: Крови в брюшной полости тоже обычно это травматические какие-то события и гемоартроз это кровотечение, кровоизлияние в полость сустава. Ну вот посмотрите, гемоторакс, здесь вскрыли грудную клетку, вот вы видите,

83: Эти ребра, вот ребра пересечены кусачками. Вот вы видите, что тут лёгкое сдавило кровь, да? То есть вот, вот такой гематоракс сдавливает лёгкое. Какие механизмы развития кровотечения.

84: Кровоизлияния их 3 патофизиологически 1 это Перекин от разрыва сосуда. Когда сосуд рвётся, он может травматически порваться, может произойти различные патологические процессы.

85: В его стенке, которые приведут к его разрыву. Ну, например, вот аневризмы, да, такие есть, вы знаете, состояния, когда стенка сосуда расширена, да, аномально расширена, называется аневризма. Вот эти аневризмы могут рваться от разрыва кровотечения, приобрен от разъедания.

86: Когда сосуд что-то разъедает обычно извне, ну, например, может сосуд в Дне язвы желудка быть разъеден Соляной кислотой, тогда возникает кровотечение из язвы желудка, периопида от просачивания.

87: Этот вариант кровотечений, кровоизлияний возможен только в мелких сосудах, у которых очень тонкая стенка, через которую это просачивание вообще потенциально возможно, это капилляры и посткапиллярные венулы.

88: Возрастает их проницаемость при разной патологии и те сосуды, вот, соответственно, становятся проницаемыми и эритроциты проходят сквозь стенку. Чем кровоизлияние отличается от кровотечения? Очень часто мы вас про это спрашиваем. Кровоизлия

89: Вообще это вид кровотечения, в результате которого кровь накапливается в тканях, то есть она никуда не вытекает, а там копится и выделяют разные варианты кровоизлияний. Во первых, гематома, все должны знать определение гематомы, что такое

90: Гематома значит гематома это кровоизлияние с разрушением тканей и формированием полости, заполненной кровяным свёртком, то есть рвётся сосуд.

91: Или сосуд разъедается. То есть механизмы формирования гематомы это пёр, Рексин, пердеро, ИНН. Далее кровь выходит в ткань, разрушается ткань, и вот формируется полость, в которой эта кровь находится в виде свёртка.

92: Вот это вот гематома, поэтому не очень корректно. Там, например, всякие синяки вы у себя на коленках любите гематомами называть. Это в общем то в морфологическом смысле не гематома, геморрагическое пропитывание, оно описано для головного мозга.

93: Это состояние, когда ткань, наоборот, не разрушается, то есть гематома ткань разрушается при пропитывании, ткань не разрушается, а эритроциты просто располагаются среди тканевых элементов кровоизлияния в коже и слизистых тоже имеют осо.

94: Названия, ну, самые мелкие кровоизлияния называются петехии 1, 2 миллиметра. Их механизм формирования это всегда пердии, то есть просачивание сквозь стенку сосуда. Ну, например, такие петехии бывают.

95: При дефиците тромбоцитов, когда не хватает тромбоцитов человеку, то тромбоциты, вы знаете, должны в норме питать клетки эндотелия, они участвуют в их обновлении, сливаются с ними, дают им факторы роста, необходимые если у человека мало тромбоцитов.

96: Тели становится дырчатым, проницаемым. И вот возникают питехов, пурпура. Это сливающиеся петехии, их размер от 2 до 10 миллиметров. Если же вы видите кровоизлияние на коже более 10 миллиметров, оно называется кровопо.

97: Тёк или экхимоз, или синяк по другому. Обычно кровоподтёки связаны уже с разрывами каких-то мелких сосудов, как правило, травматические, да, то есть при ударах различных вот те самые синяки на

98: Коленках. Ну давайте посмотрим. Вот гематома в головном мозге, вы видите, что это полостное кровоизлияние. То есть порвался мелкий сосуд, кровь вытекла, разрушила ткань и сформировалась полость, заполненная свёртком. Вот вы видите,

99: Собственно, какие-то кровоподтёки крупные и петехии, петехии на эпикарде. Вот здесь человек страдает острым лейкозом, при котором мало тромбоцитов в крови зрелых. И вот из за дефицита тромбоцитов, вот такие

100: Кровоизлияния, сформировались исходы кровоизлияний, то есть чем они заканчиваются. Как правило, исход благоприятный. Вы по себе это знаете, синяк у вас сходит, рассасывается, исчезает. Это называется реституция.

101: Как это происходит сначала синяк обычно кровоизлияние обычно такое алое, что связано с тем, что гемоглобин находится в состоянии оксигемоглобина, затем гемоглобин уже насыщается углекислым газом.

102: И синяк, соответственно, синеет. Затем гемоглобин начинает деградировать, становиться зеленовато жёлтым. Это образуется сначала зеленоватый биливердин, потом жёлтый билирубин. Ну и в конце уже он совсем сходит уже

103: Видите, остатки билирубина, биливердина и образуется уже коричневый ржавый гемосидерин. Вот такая вот этапность. Организация, то есть кровоизлияние может организоваться.

104: А именно инкапсулироваться. То есть вокруг кровоизлияния формируется обычно фиброзная капсула, такая из фиброзной ткани, которая его ограничивает. Это очень характерно для крупных кровоизлияний. Например, для гематомы это называется уже субституция в головном мозге.

105: Нейроны новые не вырастут. Как вы понимаете, если человек переживает гематому, то эта полость, макрофаги приходят, съедают эритроциты, а полость остаётся. И вот эта полость называется псевдокиста. Не называется она истинной кистой, потому что не содер.

106: Держит эпителия в себе. А почему её называют ржавой? Ну, потому что остатки эритроцитов там образуют гемосидерин петрификация. В кровоизлияния могут выпадать соли кальция. Что связано с тем, что клетки крови когда разрушают

107: Из их мембран выходят фосфолипиды, в них фосфор, и вот этот фосфат связывается с кальцием крови и образует фосфат кальция. Вот он в виде таких выпадений выпадает в ткани осифипский. Мы с вами в некрозе.

108: На месте очагов всяких повреждения может формироваться пластинчатая костная ткань, настоящая из за того, что клетки мезенхимы начинают не в фиброзную ткань превращаться, тогда это была бы фиброз, организация, а начинают превраща.

109: Клетки мезенхимы в костную ткань. И вот кость такая формируется тоже в гематомах бывает. Ну и самый плохой исход это когда на питательную кровь присоединяются какие-то бактерии и начинается нагноение

110: Tom, например, может в абсцесс трансформироваться. Далее обсудим, вспомним с нормальной гистологией, как формируется тканевая жидкость. Без этого невозможно обсуждать отёки я вам напоминаю, что вот клетки в ткани, они все хотят питаться, и они

111: Получают кровь от сосудов микроциркуляции сначала кровь протекает по артериоле, потом из проницаемых капилляров выходит кислород, выходит жидкая часть крови, компоненты плазмы, кроме крупных Белков в ткань все это доставляет.

112: Клеткам они питаются, отдают обратно углекислый газ метаболиты, и все это уходит в венулы. При этом избыток жидкости тканевой дренируется лимфатическими капиллярами, то есть вот лимфатические капилляры в ткани, избыток жидкости уходит в них, а потом уходит в лимфоузлы.

113: Оттуда возвращается снова в венозное русло. Так вот, здесь есть разные движущие силы. Кто этим процессом руководит? На артериальном конце капилляра правит гидростатическое давление. Видите, оно здесь максимально, потом оно к венули ближе начинает вот так.

114: Уменьшаться. Здесь на картинке показано, значит, гидростатическое давление это давление Столба жидкости, то есть это то давление, с которым кровь давит на стенку сосуда, оно определяется насосной функцией сердца. То есть если у сердца

115: Например, слабая насосная функция, то, соответственно, и гидростатическое давление в венах будет расти, потому что кровь должна из вен оттекать к сердцу. Если сердце не работает при сердечной недостаточности, то вот здесь кровь.

116: Будет застаиваться и у вас вот здесь вот вырастет гидростатическое давление, что тогда будет происходить? Тогда жидкость не будет возвращаться в венулу и скапливаться в тканях. И вот и сформируется отёк. Также есть осматическое давление.

117: Осматическое давление, оно обусловлено ионами солей в сосудах, а также белками такое давление называют ееще онкотическое, да, когда белками обусловлено. Так вот, если у человека мало белка,

118: В крови, то онкотическое давление будет тоже низкое и соответственно, а вода, она всегда идёт в сторону большего онкотического давления. Если в сосуде давление онкотическое упадёт, то вода будет оставаться в тканях. И вот

119: Развиваются так называемые голодные отёки. У людей, у кого белка, мало кто питается плохо, у них вот раньше развивались голодные отёки, потому что падало онкотическое давление крови, оно всегда в норме, должно быть выше, чем в тканях. И вот увеличивается количество

120: Тканевой жидкости. Так вот, отёк это патологический процесс с накоплением тканевой жидкости во внеклеточном пространстве. Такие отёки называют периферические, или в

121: Розных полостях тела такие отёки называют центральные, значит, центральные отёки. То есть это отёки полостей, периферические отёки это отёки подкожно жировой клетчатки. Ну, например, у вас вот на terra

122: Учат определять там отёки, к примеру, на голени при общем осмотре области крестца, при пальпации. Так вот, это вот классические периферические отёки, отёки мягких тканей лица. А полостные отёки это когда жидкость копится в сироны.

123: Давайте вспомним, какие есть серозные полости. Я вам напоминаю, что сирозно полостей разное количество у мужчин и у женщин, у женщин 4 сирозна, полости 2 плевральных, правая, левая.

124: Брюшная полость. Ну или брюшинная, да, лучше это вот уже 3 получилось у нас. И 4 это перикардиальная полость, полость перикарда у мужчин эти g4 плюс ещё 2, то есть

125: Сумме 6, ещё 2 полости под полости влагалищного отростка яичек вокруг яичек полости, да, потому что, когда яички опускаются в мошонку, они уводят собой брюшину туда, вы знаете. Так вот, центральные отёки.

126: Гидроторакс, который может быть справа, может быть слева это гидроперикард, это асцит, накопление жидкости в брюшинной полости и водянка яичек анасарка этим термином мы называем генерализованный отёк всей подкожно жировой.

127: Клетчатки теперь с точки зрения пропедевтики терапии при пальпации отёки бывают с ямочкой, когда вы на них надавливаете, формируется ямочка, которая быстро исчезает. Такие отёки связаны с накоплением воды в ткани.

128: То есть они водные, а есть отёки без ямочки, когда отёк такой вот уплотнённая ткань, вы на неё жмёте, жмёте. Никакой ямочки нет, они связаны либо за счёт накопления гликозаминогликанов, например, при гипотериозе, при гипотериозе, из такое состоянии.

129: Микседема, когда из за низких гормонов т 3 т. 4 фибробласты начинают синтезировать больше гиалуроновой кислоты, то есть гликозаминогликана, а гиалуроновая кислота, она способна притягивать воду на себя, и вот, собственно, ткань такое.

130: Такая вот отёкшая, набухшая. Многие люди, вы знаете, себе ставят инъекции гиалуроновой кислоты для того, чтобы морщины расправить, чтобы вызвать вот этот вот отёк без ямочки, чтоб морщин не было. Либо

131: Такие отёки формируются при нарушении оттока лимфы от ткани. Ну вот так выглядит гидроторакс. Обратите внимание, вот скопилась жидкость, вот она как сдавила, это лёгкое, оно расправиться тут не может. Вот здесь тоже видно. Вот

132: Вот оно, вот такое затенение, да, все такое белое. Это вот гидроторакс. А здесь вот лёгкое видно, да, лёгочные поля видны.

133: Патогенетическая классификация отёков, вы её обсуждаете, в общем то, на патфизиологии, но нам тоже надо вам её напомнить. Без этого вы не поймёте, как отёки формируются.

134: Значит, отёки бывают гидростатические, когда растёт давление Столба жидкости в капиллярах, они, как мы уже обсудили, связаны с сердечной недостаточностью. То есть в венах растёт гидростатическое давление, значит, и в капиллярах оно растёт, и кровь начинает

135: Давать свою жидкую часть в ткань, онкотически связанные с падением онкотического давления в капиллярах, например, при голодании, при потере белка с почками, когда клубочек почки ломается, белок на них не осаживает.

136: Больше и возникает протеинурия, печёночная недостаточность. Какое она здесь имеет значение? Ну потому что почти все белки, плазмы крови синтезируются в печени. Вы знаете, мембраногенный отёки это отёки, связанные с увеличением сосудистой проницаемости.

137: Они возникают при действии воспалительных медиаторов гистамина, брадикинина и других. Это мы при воспалении с вами обсудим. То, что при воспалении тоже всегда есть отёк. Вспоминайте сразу прыщ какой-нибудь. И вот вокруг него ткани, отёкшие ионные отёки.

138: Возникают из за дисбаланса в организме Ионов задержки Ионов натрия, потому что если натрий задерживается, то и вода задерживается по законам осмоса например, такое бывает при гиперальдостеронизме, когда у человека много образуется гормона альдостерона.

139: Например, из за опухоли коры надпочечника, который этот альдостерон выделяет альдостерон, вы знаете, он способствует задержке Ионов натрия в организме через действие на почки, лимфатические или слизистые отёки. Они связаны с увеличением на

140: Оборот онкотического давления в интерстиции. И мы уже обсудили это нарушение оттока лимфы, накопление гликозаминогликанов, например, при гипотериозе, при микседеме. Ну и мы переходим, собственно, к нарушению.

141: Уже состава крови к тромбозу значит, тромбоз это прижизненное свёртывание крови в сосудах или полостях сердца. В результате образуется тромб. Значит, нужно уметь патологоанатому отличать на вскрытии.

142: И тромб от посмертного свёртка, потому что после смерти, как вы понимаете, кровь, она тоже сворачивается, и нужно вот понять, она после смерти свернулась, или при жизни произошло сворачивание. Так вот, тромб, он фиксирован к стенке сосуда.

143: То есть у него есть так называемая площадка, которой он фиксируется к стенке сосуда. Его когда мы ножом проводим на утопии по тромбу, он, собственно, как бы тянется. То есть видно, что он фиксирован к стенке сосуда посмертной.

144: Свёрток, не фиксированный, ножом, легко убирается, тромб имеет крошащуюся сухую консистенцию, он прямо крошится, посмертный свёрток, влажный, эластический, у тромба гофрированная, ребристая, Неровная поверхность, потому что он как слое.

145: Пирог формируется, мы дальше об этом поговорим. А посмертный свёрток имеет гладкую поверхность. И вот если посмотреть посмертные свёртки, вот так они выглядят, они напоминают смородиновое желе всегда. То есть вот такие, видно, что они гладкие да, эластичные.

146: Такие вот, как желе, консистенцию желе имеют, а тромбы, вот посмотрите, видно, что тромб, вот эта вот стенка аорты жёлтая, да, и вы видите, что вот это тромб, вот это тромб. Видно, что прикреплены эти массы к стенке сосу.

147: Да, видно, что они сухие, крошащиеся, и главное, видно, что у них такая Неровная. Посмотрите, ребристая поверхность в микроскоп тоже тромб можно отличить от свёртка, значит, у тромба всегда есть в микроскоп.

148: Так называемые линии зона или более грамотно их, конечно, читать как линии цана, значит, линии цана или линии зона везде по разному пишут. Это отражает слоистость тромба. Значит, что мы здесь видим, мы видим

149: Чередование таких сиреневых и красных участков значит, красные участки это эритроциты, гемолизированные в тромбе, всегда эритроциты, гемолизированные сиреневые участки это нити фибрина и тромбоциты нити фибрина и тромбоциты.

150: Вот они так вот перемежаются друг с другом.

151: О составе тромбов мы потом дополнительно поговорим на отдельном слайде. Сначала давайте поговорим, откуда они берутся. Причины тромбообразования. Когда вас на экзамене спрашивают причины тромбообразования, вы должны сказать сначала своего ответа. 2 слова триада Верхова, то есть есть

152: Такая есть такие 3 причины формирования тромбов. Они были рудольфом вирховым объединены в triada, и достаточно 1 из них, чтобы, собственно, запустить тромбообразование значит, сюда относится повреждение эндотелия, потому что

153: Эндотелий, его функция вообще это не давать сворачиваться крови. Он выделяет особые вещества, которые препятствуют тромбозу. Сюда относится нарушение тока крови. То есть на картинке не смотрите, здесь как бы не в тех терминах написано, что мы при

154: Да, то есть 1 повреждение эндотелия, 2 нарушение тока крови. И 3 это нарушение состава крови. И эти 3 причины могут вести к тромбозу. И нам надо о каждой детально поговорить. Начнём с повреждения эндотелия.

155: Значит, что может повреждать эндотелий? Ну, во первых, вы знаете, что в сосуде кровь двигается вот так вот линейно, да, ламинарно ещё говорят, а бывает, что кровь начинает вот так вот закручиваться, как я сейчас стрелочкой показываю, закручиваться такие потоки крови.

156: Называются турбулентные. Так вот, эти турбулентные потоки могут повреждать эндотелии кровеносных сосудов, например, при артериальной гипертензии, когда давление артериальное повышенно из за спазма сосудов, вот такие турбулентные потоки возникают.

157: Стенка сосуда может быть повреждена из за воспаления сосуда так называемые васкулиты, например, при аутоиммунных заболеваниях может быть атеросклероз, бляшки атеросклеротические в стенке сосудов тоже повреждать эндотелий.

158: Описано то, что тромбозы часто встречаются у курильщиков, потому что при курении в клетках эндотелия образуются активные формы кислорода, разрушающие эндотелий, а также воспалительные цитокины могут повреждать.

159: Эндотелий сосудов. Ну, например, вот есть такое состояние, называют сепсис, да, сепсис это генерализованная инфекция, при нём в крови очень много становится провоспалительных цитокинов, и они, подобно пулям, атакуют

160: Тел и разрушают его поэтому многие пациенты с генерализованными инфекциями, тяжёлыми, например, при covid 19 мы такое видели, когда возникает цитокиновый шторм в крови, много цитокинов, они бьют по эндотелию, у пациентов возникали

161: Тромбозы, ну и редкая, чаще генетическая аномалия гомоцистин емия, когда нарушается обмен метионина в крови, повышен гомоцистеин, и он тоже способен повреждать эндотелий. Вот у таких пациентов тоже

162: Встречаются тромбозы. Почему повреждение эндотелия ведёт вообще к тромбозу? Потому что раз эндотелий разрушается, оголяется коллаген базальной мембраны, к нему сразу прилипают тромбоциты, а с другой стороны, эндотелий, как я сказал, выделяет различные вещества биоло.

163: Логически активные, которые препятствуют тромбообразованию. Здесь эти вещества не выделяются. 2, 2 пункт триады вирхова это нарушение тока или движения крови. Значит, сюда относится

164: Прежде всего, длительная неподвижность пациентов. Это послеоперационные больные. Вы знаете, что вообще больных после операционных надо как можно раньше поднимать с кровати, чтобы они двигались, заставлять их ходить, хотя они не хотят ходить. Это в том числе профилактика формиро.

165: Тромбов, длительные полёты имеется ввиду трансатлантические перелёты, например, например, из России в америку. Перелёт это длительный Перелёт считается, вы знаете, он длится

166: Зачастую больше там 13 часов и для здорового человека такой Перелёт трудностей не составляет. Ну, например, если это курильщик, то есть у него есть уже повреждение эндотелия за счёт курения. И плюс сейчас добавляется нарушение тока крови.

167: То у него в Глубоких венах нижних конечностей могут начать формироваться тромбы. Почему чаще они формируются там, в Глубоких венах нижних конечностей? Уже мы сегодня говорили, что тяжело крови течь к сердцу от нижних конечностей.

168: Поэтому, может быть, даже имеет смысл в такие полёты пациентам с другими факторами риска надевать компрессионные чулки, компрессионный трикотаж на ноги, тромбы могут образовываться в камерах сердца из за хаотичных движений крови, то есть кровь может

169: Там вот так вот всяко закручиваться, да, из за неравномерного сокращения сердца при аритмиях, например, есть такая аритмия, фибрилляция предсердий. Её ещё называют мерцательная аритмия, когда в предсердиях предсердия сокращаются хаотично.

170: Кровь в них тоже двигается хаотично, тромбоциты ударяются друг о друга и могут формироваться тромбы прямо в камерах сердца, которые потом могут, конечно, оттуда улететь в сосуды. Это уже будет эмболия называться. Ну и многие пациенты страдают.

171: Варикозом, например, варикозом вен нижних конечностей. И вот в этих варикозно расширенных венах тоже могут формироваться тромбы. 3 пункт триады это нарушение состава крови. Сюда относится гиперкоагуляция, то есть патология факторов сверты

172: Крови и тромбоцитоз, то есть увеличение числа тромбоцитов. Здесь что, о чем можно говорить?

173: Ну, во первых, есть люди с генетическими дефектами факторов свёртывания и противосвертывания. Это на самом деле нередко. И вам надо знать термин генетические тромбофилии, то есть вот эти вот патологии, которые способствуют тромбообразованию, называют генетические тром,

174: На самом деле, по подсчётам, около 80% людей у нас в России ходят с генетическими тромбофилиями, с разными степенями нарушений, то есть чаще всего это какие-то

175: Большие мутации в этой системе обычно это женщины. И эти люди даже не знают, что у них это состояние есть. То есть 80% это довольно много. То есть где-то 8, 10 человек с 1 вашего вот потока, к примеру, если у вас там 100 человек,

176: Человек учится, да, самой частой мутацией является мутация лейдена. Это мутация в 5 факторе свёртывания лейден это город в Нидерландах. В честь этого эта мутация, собственно, так и была названа.

177: Эти люди предрасположены к тромбозам, и, как правило, у них тромбозы не развиваются до тех пор, пока не добавляется ещё какой-то фактор риска. Например, курение, как мы сказали, какой-нибудь трансатлантический Перелёт и так далее. Далее, приём.

178: Комбинированных оральных контрацептивов Коков женщинами. И беременность это тоже факторы риска, потому что эстрогены и при том, и при другом состоянии действуют на печень, и усиливают фактор, и усиливают синтез факторов свёртывания.

179: А зачем это придумала природа? Ну, чтоб при беременности женщина много крови при родах не потеряла. Вот было придумано ей сделать физиологическую гиперкоагуляцию. И вот у нормальных здоровых женщин все хорошо. Но теперь представьте, что у женщины, например, мутация лейдена.

180: Она решает забеременеть, у неё может произойти гиперкоагуляция и может произойти тромбоз. Или, например, женщина принимает комбинированные оральные контрацептивы, имеет мутацию лейдена и курит. Что тогда с ней случится? Ну, конечно, тромбоз. То есть

181: То есть вы должны понять, что тромбоз происходит не от 1 причины как правило, нужно, чтоб несколько пунктов из триады вирхова сочеталось, чтобы эта ситуация развилась, но бывает достаточно и 1 иногда антифосфолипидный синдром встреча.

182: При аутоиммунных заболеваниях мы о нём будем подробнее говорить в соответствующей теме. Сейчас коротко скажу, что образуются особые антитела к эпитопам тромбоцитов и тромбоциты гиперактивируется у таких людей.

183: Тромбоцитоз, опять же, бывает при опухолях костного мозга, которые производят много вот вот этих тромбоцитов, к примеру, тоже может все это вести к тромбозу. Теперь нужно поговорить о составе тромбов, значит, тромбы

184: Из чего они состоят? Они состоят из всего, что есть в крови. То есть эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и клея. Клеем является фибрин. То есть фибрин всегда есть обязательно в любом тромбе. Его там надо найти. Напоминаю вам, что он выглядит

185: В виде нитей таких сиреневых, таких оксифильных. Понятно. Ну вот этот цвет так сиреневый выглядит, вот так выглядит фибрин. Значит, тромбы бывают красные, их назвали красные, потому что, во первых, сразу скажу, что вся вот эта классификация это микроскопическая класс.

186: Красные, значит, в микроскоп видно, что много эритроцитов. Чаще такие тромбы формируются в венах, они обтурационные, обтурационные, значит, перекрывают либо весь просвет сосуда, либо большую его часть больше половины ведущий меха.

187: Формирования таких тромбов нарушение тока крови, белые тромбы. Их назвали белые не потому, что в них лейкоцитов много, как многие думают, а потому, что в них эритроцитов мало, а много, соответственно, тромбоцитов и фибрина чаще они формируют

188: В артериях. И вот у вас в учебниках написано, что они пристеночные, но это неправильно, это ошибка. На самом деле они обтурационные, они перекрывают весь просвет сосуда. Ведущий механизм это повреждение эндотелия. Такие тромбы любят

189: Например, формироваться в коронарных артериях, перекрывать их и приводить к инфаркту миокарда. Смешанные тромбы. Там есть белые участки, тромбоциты, фибрин и есть красные участки, эритроциты и фибрин соответственно,

190: Они являются чаще пристеночными и связаны с повреждением эндотелия. Обычно, значит, у такого смешанного тромба есть головка. Головка. Это белый тромб, которым тромб фиксируется к стенке сосуда и есть хвост, красный тромб. И вот этот

191: Хвост, он может оторваться, соответственно, он Рыхло прикреплён, и стать субстратом эмболии. Гиалиновые тромбы это тромбы, в которых доминируют белки, плазмы крови, в частности, фибрин. Они являются микротромбами, то есть их можно увидеть

192: Только в микроскоп, потому что они образуются в мцр, в микроциркуляторном русле, то есть в капиллярах и венулах. Основная причина таких тромбов это двс синдром, который будем разбирать на следующей лекции в сложных нарушениях кровообращения. Синдром

193: Диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Ну вот так выглядит это лёгкое. И вы видите в капиллярах Лёгких вот такие гиалиновые микротромбы, почему их назвали гиалиновые, потому что их окраска в микроскоп напоминает

194: Основное вещество гиалинового хряща, да, то есть гиалиновые, то есть они в основном видно, что из Белков плазмы состоят в сердце. Тромбы часто имеют вот такой шаровидный вид, они как бы шлифуются, оттачиваются потоками крови.

195: Сердце. Вот вы видите, коронарную артерию вскрыли, и вы видите в просвете коронарной артерии тромб на продольном срезе, а вот здесь, на поперечном

196: Чем заканчиваются тромбоз? Ну, во первых, есть тромболизис. Тромболизис. Бывает 2 типов. Бывает естественный тромболизис, когда тромб растворяется фибринолитической системой. У нас в организме есть такое вещество, плазмин.

197: Оно может небольшие тромболизисов ть, а может происходить медикаментозный тромболизис, когда врач даёт пациенту препарат тромболитик для разрушения структуры тромба. Вы эти препараты на фармакологии?

198: Будете изучать, например, их используют в лечении ишемических инфарктов мозга, в лечении инфаркта миокарда, когда нужно вот тромб пациенту растворить. Если тромб не растворяется и человек не умирает, он начинает

199: Тромб организоваться, то есть замещаться соединительной тканью, фиброзной тканью. Есть 2 варианта организации через реканализацию и через инкорпорацию. Значит, давайте посмотрим, как, собственно, это

200: Происходит инкорпорация. Что такое инкорпорация? Инкорпорация это когда тромб становится частью стенки сосуда, то есть инкорпорируется, то есть входит в её состав. Вот посмотрите в сосуде тромб, надо че то с этим тромбом сделать и

201: Часть тромба рассасывается, а часть тромба, видите, становится частью стенки. То есть вот эндотелий начинает покрывать тромб сверху. Все это замещается соединительной тканью. То есть тромб становится частью стенки сосуда, да, просвет будет уже

202: Ну хотя бы кровоток восстановится реканализация, тромба. Это ситуация, когда внутри тромба формируются каналы новые, как сосуды, они, эти каналы, выстланы эндотелием. То есть прямо вот на

203: Настоящие такие вот сосудистые щели, как новые сосуды внутри тромба. Вот посмотрите, вот эта вот артерия, вот в ней когда-то был тромб, но сейчас вы видите, что внутри этого тромба кровеносные сосуды, новые, настоящие

204: С эндотелием, вот он эндотелий, вот это вокруг все какая-то такая соединительная ткань. То есть вот так выглядит реканализация.

205: Петрификация когда в тромб откладываются соли кальция, дистрофическое, обезветвленное ируется, флеболит, то есть венный камень, инфаркт тромб перекрывает просвет, сосуда вызывает острую ишемию, возникает инфаркт тромбоэмболии.

206: Тромб отрывается, становится тромбо эмболом, куда-то летит и тоже там что-то перекрывает. Ну и последний подпроцесс, который нам остался сегодня, это эмболия. То есть это нарушение движения уже крови. Значит эмболия это когда

207: В крови циркулируют или в лимфе частицы, которых там в норме нет, эти частицы называются эмболы, значит, эмболия бывает ортоградная, когда эмбол движется по току крови или по току лимфы бывает ретроградная, она возникает, когда эмбол

208: Какой-то тяжёлый и не может по кровотоку двигаться или, например, сердечная недостаточность, насосная функция сердца слабая, и эмбл эмбл тогда как бы двигается в обратную сторону парадоксальная самое интересное эмболия.

209: Когда эмболия происходит из вен в артерии за счёт того, что есть дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок сердца, и вот через эти дефекты эмбол, собственно, может проходить из вен в артерии виды

210: Эмболии по природу эмбола, они здесь все представлены, мы сейчас их подробно рассмотрим. Ну, тромбоэмболию мы будем рассматривать в следующий раз в сложных патогенетических состояниях.

211: Тканевая, мы о ней поговорим в теме опухоли. Там речь идёт о том, что опухолевые клетки могут распространяться по кровеносным лимфатическим сосудам. Это лежит в основе метастазирования тканевая эмболия, жировая эмболия. Сегодня мы её отдельно обсудим.

212: Воздушная значит, воздушная эмболия это когда в крови циркулируют пузырьки воздуха, как они туда попадают обычно при травмах шеи? Почему при травмах шеи? Потому что вены, шеи, мы на гистологии с вами проходили, они

213: Не спадаются и потому, что в них мало гладкомышечных клеток вены, шеи не спадаются, и, соответственно, сжаться они не могут при травме, и воздух туда попадает, плюс ещё отрицательное давление в грудной полости.

214: Эта присасывающая сила возникает, и воздух закачивается в сосуд, маточные вены во время родов аналогичная там история, может быть, тоже может случиться воздушная эмболия, и, конечно,

215: Чтобы умереть, нужны большие объёмы воздуха где-то 150 200 миллилитров. Дальше этот воздух попадает в правый желудочек сердца, встаёт там в виде пузыря и блокирует собственно движение крови в лёгкие. И так человек и погибает.

216: Поэтому, когда там вот в фильмах показывают, как там какая-нибудь медсестра, убийца прокрадывается в палату, в шприц, набирает там 10 Кубиков воздуха, почему-то всегда 10 и вводит в сосуд. Ну, человек, конечно, так не умрёт, то есть.

217: Ничего, скорее всего, не произойдёт. Эти пузырьки разобьются на более мелкие, и организм с ними справится. Ну, действительно, можно иногда умереть от маленького пузырька воздуха, но для этого он должен точечно попасть в нужную артерию. Например, есть та

218: Операция аортокоронарное шунтирование, когда кардиохирург оперирует пациента и может попасть пузырёк воздуха в коронарную артерию сердца и вызвать инфаркт миокарда или, например, при операциях на головном мозге в сосуд мозга может попасть пузырёк.

219: Тоже вызвать воздушную эмболию и смерть от 1 пузырька. Но в периферическую вену, если вы введёте пузырьки воздуха, ничего, вероятно, не произойдёт. То есть таких объёмов мало. С периферической вены нужно 150 200 милли.

220: Литров газовая эмболия, мы её тоже отдельно о ней поговорим. Микробная, когда в тромботических массах находится, бактерии размножаются. Это является, собственно, 1 из механизмов развития сепсиса эмболия.

221: Инородными телами, когда в кровотоке вообще какие-то инородные частицы циркулируют, например, катетер неправильно установленный, да может оторваться и по сосуду полететь эмболия околоплодными водами тоже сейчас.

222: Отдельно поговорим, начнём с жировой эмболии. Значит, жировая эмболия. Это значит, что в крови циркулируют фрагменты жировой ткани настоящие, иногда с элементами костного мозга. Значит, жировая эмболия развивается при

223: Переломах трубчатых Костей, травмах клетчатки, таза, когда в кровоток попадает собственно элементы жировой ткани, то есть какие-то адипоциты или или просто жир. И, собственно, чем это опасно?

224: Существует 2 формы. 1 форма это лёгочная, когда в капилляры Лёгких прилетают эти жировые эмболы и нарушается газообмен. То есть кислород, вы знаете, должен из ацинуса попадать в сосуды, а углекислый газ должен обратно отдаваться туда.

225: Ацинус, человек его выдыхает. Вот если в капиллярах находятся капли жира, то вот этот газообмен нарушается и возникает гипоксемия клинически. У пациента появляется одышка, одышка, мозговая форма, когда жировые

226: Эмболы перекрывают сосуды головного мозга, и это ведёт к ишемии головного мозга и может развиваться даже инфаркт мозга. Обычно жировая эмболия сосудов мозга проявляется делирием, то есть бредом, таким бредовым состоянием и комой, как правило, клинически

227: Лёгочные мозговые формы жировой эмболии могут случиться где-то через 24 48 часов после травмы. То есть нужно ещё время, чтобы они развились. В чем там механизм, помимо того, что механически перекрывается сосуд.

228: Жирные кислоты считаются патофизиологически, что повреждают эндотелий. И в это место происходит атгезийные того, что в крови падают тромбоциты, лейкоциты, а это прям в анализе крови видно при такой рас,

229: Распространённой жировой эмболии возникают питахиной кровоизлияния. Как правило, на конечностях бывают питахиной кровоизлияния в головном мозге на утопии. Сейчас мы посмотрим на фотографиях, чтоб все это доказать. Нужно покрасить срезы Суданом. 3.

230: На жир. Напоминаю вам, что Судан 3 работает только на замороженных срезах, потому что если вы препарат будете готовить, проводя его по спиртам через фиксацию формалине, то весь жир в спирты уйдёт, поэтому нужно сначала срез сразу.

231: Заморозить это криостатные. Метод называется и потом уже резать на микротомии, красить Суданом. Ну вот посмотрите, сосуд лёгкого сосуде лёгкого, элементы белой жировой ткани, тут даже какие-то вот клетки костного мозга как будто

232: Вот белое вещество мозга, вот такое вот тут пропитывание геморрагическое, связанное с дефицитом тромбоцитов, повреждением сосудов, жирными кислотами.

233: Газовая эмболия, когда в крови не воздух циркулирует, а газ. Какой газ. Обычно это азот. Значит, азота много в воздухе. И вы знаете, что в воздухе 78% азота, мы все время им дышим. Ну,

234: Он благополучно у нас в организме ни в какие реакции с клетками не вступает, потому что в молекуле азота 3 связи, вы знаете, химических, она очень прочная и вот с тканями не реагирует. Но есть ситуация, когда

235: Могут в сосудах формироваться прям пузырьки азота. Эта ситуация называется декомпрессия. То есть в норме. Вы знаете, что на Дне океана, на Дне, там моря, озера, да, вот чем глубже вы опускаетесь, тем давление там

236: Выше на вас и с физики. Надеюсь, вы помните, что при повышении давления растворимость газов возрастает, когда человек погружается там в скафандре, в акваланге, неважно в чем, куда-то на Дно давление увеличивается и растворимость газ.

237: В частности, растворимость вдыхаемого через баллон азота возрастает, то есть в крови начинает растворяться этот азот, и дальше человек должен очень медленно всплывать, потому что, когда он медленно всплывает, этот азот постепенно образует эти пузырьки и постепенно выходит.

238: Из организма, но если всплыть резко, то давление резко упадёт при всплытии и газ резко потеряет свою растворимость. И сформируются вот эти пузырьки в просвете сосудов. Это называется декомпрессия. 2 ситуация, когда

239: Такое происходит. Это разгерметизация кабины самолёта тоже на высоте, когда самолёт находится там в кабине самолёта. 1 давление. Далее разгерметизация происходит и давление резко падает. Это сравнить можно с открыванием.

240: Бутылки с минералкой, с какой-нибудь газировкой. Когда вы открываете бутылку, резко меняется давление в бутылке, оно падает, и растворимость газов тоже падает. И вы видите, как там так, так все пенится, да, вот эти пузырьки выходят. Вот так это выглядит. Вот

241: Эти пузырьки азота могут застревать в сосудах Костей, вызывать ишемию Костей мышц. И отсюда возникает характерный симптом называется бендинг. Такой вот изгиб от боли, да, как дуга человек выгибается. Хроническая форма газовой эмболии называется кисонная.

242: Болезнь, она развивается у людей, которые ведут всякие кисонные там работы на Дне, и они часто могут нарушать технику. Вот этого всплытия у них возникают вообще даже инфаркты в костях.

243: Эмболия околоплодными водами страшная история возникает во время родов или сразу после. В общем то, состояние это связано с преждевременным разрывом. Амонитская оболочек, как правило.

244: Околоплодные воды попадают в вены матки, летальность 80% встречается на 1 раз на 80000 родов по статистике у выживших коих немного, как видите, возникают стойкие неврологические нарушения.

245: Значит, от чего наступает смерть? Значит, в околоплодных водах находится эпидермис плода. Собственно, могут быть миконии, первородный кал плода, моча плода все это.

246: Есть в околоплодных водах. И это все антигены, это все чужеродные для матери антигены, они генетически ей чужеродны. Вы знаете, не может быть 2 одинаковых, генетически подходящих друг другу организма, только если это не однояйцевые близнецы.

247: Так вот, на эти антигены при попадании в кровь у матери случается анафилактический шок плюс запускается двс синдром, потому что в околоплодных водах содержится тканевой тромбопластин это фактор свёртывания, который запускает свёртывание крови, как доказывают.

248: Патологоанатомически эту эмболию в капиллярах Лёгких умершей женщины мы должны найти частицы эпидермиса плода лануго лануго. Это волосы такие, которыми покрыто тело плода там до 30 недели, где-то частицы микония.

249: То есть первородного кала 1 фаза эмболии околоплодными водами сначала развивается шок анафилактический и возникает одышка, респираторные нарушения, потом падает свёртывание крови, развивается двс синдром.

250: Значит, вот мы с вами видим сосуд, и вот в сосуде вот это вот такое базофильное, да, это частица эпидермиса плода. Вот так это выглядит. И с нарушениями кровообращения мы закончили, и буквально 2 слова я

251: Скажу про нарушение лимфообращения, поскольку такой у нас вопрос тоже есть на экзамене. Ну, я вам напоминаю, что вокруг клеток в организме находятся интерстиции, там есть тканевая жидкость, мы с вами уже сегодня смотрели, как она формируется, и избыток этой жидкости

252: По лимфатическим капиллярам в лимфатические сосуды, лимфатические сосуды несут лимфу в лимфоузлы, там она очищается от антигенов и затем по выносящим лимфатическим сосудам лимфа попадает в вены и снова попадает все это в

253: Кровоток. Так вот, нарушение лимфообращения это нарушение оттока лимфы от интрастин. Какие могут быть блоки? Вот вам блоки здесь нарисованы, может быть обтурация или компрессия лимфатических сосудов или лимфоузлов, например, человеку могут удалить

254: Лимфатические узлы по поводу опухоли, да, какой-то и тогда отток лимфы от какого-то участка тела не будет происходить. Могут какая-то опухоль, наоборот сдавить лимфатические сосуды, может что-то обтурировать лимфатические сосуды, то есть все это вот

255: Идёт к нарушениям лимфообращения, образуется лимфатический отёк, который плотный по своей консистенции мы уже обсудили сегодня не оставляет ямочки, то есть при его надавливании ямочки не будет

256: И вот какие есть клинические варианты. 1, это слоновость, вот такие вот нижние конечности, да, отёчные или элефантиаз, значит, связано с поражением паховых лимфатических узлов. Это, как правило, что их может поражать

257: Есть такие паразиты филярии, они живут в паховых лимфоузлах, рожистое воспаление, вызываемое стрептококками, которые тропные к лимфатическим сосудам тоже может это возникать. Могут быть опухоль какая-то, метастазы могут перекрывать.

258: Лимфоузлы. И тем самым вот такую слоновость провоцировать. Надо всегда смотреть с 1 на стороны или с 2 и понимать тогда, где искать причину, да, в каком лимфоузле бывают отёки верхней конечности.

259: Вот, например, здесь, посмотрите, нормальная верхняя конечность, а вот такой вот лимфатический отёк 1 из верхних конечностей, как правило, это связано с раком молочной железы, потому что лимфа от верхней конечности оттекаете в подмышечные лимфатические узлы, значит, либо

260: Клетки самого рака перекрывают лимфатические узлы и нарушают отток, либо этот рак пытались лечить, какие здесь могут быть причины. Женщине могли удалить подмышечные лимфоузлы на стороне поражения и вызвать вот такой лимфатический отёк, либо

261: А женщину могли лечить лучевой терапией опухоль, то есть облучать её и лучевая терапия, она провоцирует фиброз, то есть фиброз в тканях и могли, собственно, фиброзные, фиброзный вот этот

262: Ткань могла сдавить лимфатические сосуды и тем самым способствовать вот Такому вот отёку. Поэтому об этом тоже.