0: Здравствуйте. Сегодняшняя лекция посвящена сложным нарушениям кровообращения. В прошлый раз мы говорили о простых нарушениях кровообращения, которые являлись общими патологическими процессами. Сегодняшняя же тема, она отличается
1: От тем, которые у нас были до этого, тем, что разбирать мы будем уже не общие патологические процессы, а синдромы, то есть синдромы, они складываются из общих подпроцессов. И чтобы понять сложные нарушения кровообращения, нужно вот как раз
2: Понять простые, то есть сложить из общих подпроцессов уже клинические синдромы. Значит, 1 синдром, который мы разберём, это тромбоэмболический синдром, он же в зарубежной литературе известен как
3: Системный эмболизм, значит, это синдром, при котором тромбы формируются в артериальной части большого круга кровообращения. То есть вот вы видите, что левые отделы сердца и аорта, выходящая из левого
4: Желудочка, в дальнейшем ветви аорты, они составляют артериальную часть большого круга кровообращения, и чтоб этот синдром развился, тромбы должны сформироваться где-то в артериальной части. То есть обычно это прямо в левом желудочке.
5: Тромб формируется где-нибудь на клапане сердца, там, в левом ушке, например, или же вообще формируется в аорте, в какой-то крупной артерии. Дальше этот тромб отрывается, становится тромбоэмболов и, соответственно, дальше он летит
6: По артерии куда-то, да, и где-то вызывает закупорку сосуда и приводит к развитию инфаркта. Соответственно в органе по большому кругу. То есть ещё раз для того, чтобы данный синдром развился нам сначала
7: Нужно, чтобы сформировался тромб, чтоб произошёл тромбоз. Причины тромбоза мы обсуждали с вами в прошлый раз. Тромб формируется, например, в левом желудочке, или вот здесь, на метальном клапане, или на
8: Дальше, соответственно, летит по большому кругу из аорты. Путь у нас всегда есть либо вверх, в головной мозг, либо вниз, в другие органы. И, соответственно, в этих органах и могут возникать инфаркты. Значит, как правило, причиной являются
9: Эндокардиты клапанов слева, то есть эндокардит метрального или эндокардита аортального клапанов, то есть эндокардит, это воспаление клапана. Напоминаю вам, что эндокард сердца выстлан эндотелием, как стенка сосуда, а функция эндотелия.
10: Препятствовать образованию тромбов. То есть он выделяет различные факторы, которые тормозят формирование тромбов. Если возникает эндокардит, вот этот эндотелий повреждается, срабатывает триада вирхова, которую мы тоже с вами обсуждали.
11: В прошлый раз и происходит тромбоз. Как следствие. Другая причина. Это другой компонент триады вирхова. Это нарушение движения крови в полостях сердца, например, при аритмиях также
12: Мы в прошлый раз обсуждали, что есть такая, например, мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий, когда предсердия сокращаются неравномерно, в них формируются тромбы, и дальше они становятся эмболами. Какие проявления проявления?
13: Как правило, по законам гравитации, тромбэмболии вниз максимально вниз, в нижние конечности, и вызывает соответственно гангрену нижних конечностей это 80% случаев в других ситуациях тромбэмболии.
14: В головной мозг, вызвать инфаркт головного мозга. Могут полететь куда-нибудь в почку, да, вызвать инфаркт, почки, инфаркт, селезёнки, да, и, соответственно, могут полететь в сосуды кишечника и
15: Вызвать уже гангрену кишки. Таким образом, вот данный синдром состоит из 2 общих патологических процессов. Это тромбоз и тромбоэмболия. Ну давайте посмотрим, как это выглядит вот здесь.
16: Вы видите вскрытый желудочек сердца, и вот здесь пристеночный тромб. Напоминаю вам, что тромбы, они прикреплены к стенке сосуда или к стенке сердца к эндокарду, да, связаны с ним. Они обычно имеют такую
17: Ристую какую-то поверхность, да, сухие, крошащиеся. И вот если в данном случае тромб может оторваться, стать эмболом и если это происходит в Левых отделах сердца, то вызвать вот этот самый тромбоэмболический синдром. Вот мы здесь видим
18: Как пример проявления тромбоэмболического синдрома, это геморрагический инфаркт головного мозга. То есть мы видим, что здесь очаг некроза, который пропитан кровью. Поэтому инфаркт такой называется геморрагический, он имеет неправильную форму, напоминаю вам, да,
19: Что в головном мозге инфаркты всегда неправильной формы, за счёт чего он становится геморрагическим, значит, сначала тромбоэмбол прилетает в артерию мозга, закрывает её, и сначала возникает белый ишемический инфаркт, но поскольку тромбоэмбол не фиксирован к стенке,
20: Располагается в сосуде свободно, его легче растворить, и организм прилагает усилия. Активируется фибринолитическая система, образуется плазмин, который растворяет этот тромбоэмбол, и кровоток восстанавл.
21: В зоне повреждения, но ткань уже погибла и кровь из сосудов пропотевает и геморрагически пропитывает вот этот инфаркт. И то есть он был ишемически белый, а произошла его геморрагическая трансформация. То есть обычно вот как раз при
22: Тромбоэмболических инфарктов. Именно когда тромбоэмбол прилетает в сосуд головного мозга, вот как раз возникает геморрагический инфаркт. А если тромб формируется на месте, то есть инфаркт, вызванный тромбозом, а не тромбоэмболией, да?
23: Сосудов мозга, то тогда инфаркт вот обычно так и остаётся белым, ишемическим. Такой тромб сложно растворить, он связан стенкой сосуда. Ну здесь, собственно, вы видите, вот эта розовая здоровая Кишка, а здесь Кишка уже
24: Погибла, да, инфаркт селезёнки. Напоминаю вам, что он белый, клиновидный. Мы это все с вами от чего зависит форма, цвет инфарктов. Мы это все обсуждали в лекции по некрозу. Следующий синдром, который тоже
25: В основе которого тоже лежат 2 подпроцесса. Это тромбоз и эмболия. Но здесь уже страдают правые отделы сердца, не левые, значит, очень популярный синдром. Очень часто он случается, все вы должны быть о нём информированы такие
26: Пациенты в больницы поступают у нас в городе каждый день, значит, тромбоэмболия лёгочной артерии, она же тела, значит, это синдром, характеризующийся окклюзией, то есть перекрытием. Вот слово окклюзия означает перекрытие ствола или ветвей лёгочной артерии.
27: Значит, давайте сначала вспомним, что такое лёгочная артерия. Вот мы с вами видим сердце, вот правый желудочек сердца. Из правого желудочка сердца выходит лёгочной ствол, который делится на 2 лёгочные артерии. Каждая лёгочная артерия идёт в своё
28: Лёгкой, хотя называется артерия. На самом деле кровь там венозная. Напоминаю вам, что сосуды, которые идут от сердца, называются артерии, а сосуды, которые идут к сердцу, называются вены, значит, источники тромбоэмболии, чтобы вот тромбоэмбол
29: Здесь оказался и дальше. Соответственно, полетел в сосуды Лёгких, где должен быть источник формирования. Значит, 90% случаев такие тромбы формируются в Глубоких венах нижних конечностей. Вот вы видите нижние конечности. И вот здесь глубо
30: Венах могут сформироваться тромбы, например, из за воспаления этих вен, так называемого флебита и других причин. И далее этот тромбоэмбол тромб отрывается, становится тромбоэмболы. Видите, как вот он летит тут направлении.
31: Показан его полёт, он летит в нижнюю полую вену. Вот эта нижняя полая Вена. Напоминаю вам, что она собирает кровь от органов ниже диафрагмы и дальше прилетает, соответственно, в правое предсердие. То есть вот, вот здесь показано на этой картинке, как
32: Летит, летит, летит по нижней полой Вене. Вот он залетел в правое предсердие, вот он залетел в правый желудочек, а дальше он движется в лёгочную артерию. Также Реже формируются тромбы в вот здесь.
33: В венах клетчатки малого таза 9% тромбоэмболии возникают прямо непосредственно в камерах сердца, в правых отделах сердца, либо в подключичной Вене. И, ну, в принципе, вообще любая крупная Вена большого круга кровообращения, даже поче.
34: К примеру, может быть источником тела, значит, то есть на экзамене обязательно вы должны рассказывать источники. Во первых, во вторых, вы должны обязательно говорить путь тромбоэмбола. То есть ещё раз я вам его говорю.
35: Сначала тромбоэмбол находится в какой-то Вене большого круга, потом он попадает в нижнюю полую вену, потом попадает в правое предсердие, потом в правый желудочек, затем в лёгочной ствол и оттуда в левую или в правую лёгочную артерию там, или
36: Обе сразу, если он там раскрошится. То есть это вот надо понимать, кто в группе риска, то есть от каких пациентов мы обычно ожидаем, что у них, возможно, случится телла. Во первых, это послеоперационные больные, особенно длительно лежащие послеоперационные
37: Больные, кому, например, там проводили операции по протезированию какого-нибудь коленного сустава и так далее. То есть пациенты, которые длительно лежат, длительно и мобилизированы. Плюс операция это стресс для организма. А при стрессе, я вам напоминаю, всегда усилии
38: Риск тромбообразования, это нужно помнить, это так природа придумала для того, чтобы в критические моменты человек не потерял много крови, ну там на охоте, например, ещё где-то там, да, в процессе эволюции. Так вот.
39: Соответственно, соответственно, все послеоперационные больные, вы знаете, что им проводят тугое бинтование нижних конечностей, значит, компрессионный трикотаж на них надевают, да, чулки специальные.
40: Для того, чтобы предотвратить образование тромбов в Глубоких венах, нижних конечностях и предотвратить вот этот риск развития тела, снизить его онкологические больные тоже в группе риска, потому что опухоли влияют на
41: Систему крови. Во первых, опухоли могут разрушать ткани и приводить к выбросу в кровь тканевого тромбопластина. Это 1 из факторов свёртывания, который так называемый тканевой фактор, который при попадании в кровь запускает тромбоз.
42: Во вторых, некоторые опухоли, попадая в системный кровоток, в принципе частицы опухоли, способны приводить к тромбообразованию например, аденокарциномы это злокачественные опухоли, которые способны производить слизь и кусочки.
43: Кром кусочки этой слизи при попадании в системный кровоток становятся, так сказать, субстратом для агрегации тромбоцитов и могут происходить вот такие вот прилипания тромбоцитов. Значит, беременные женщины, значит, почему беременны
44: В группе риска по развитию тела. Опять тут все дело в природе. Эволюционно у беременных кровь подвержена гиперкоагуляции, она лучше сворачивается, чем у небеременных, потому что это сделано, чтобы женщина не потеряла много крови.
45: В процессе родов. И поэтому, соответственно, беременные имеют риск развития тела. Особенно мы прошлой лекции с вами обсуждали. Если такие женщины имеют генетические тромбофилии, различные мутации, свёртывающие противо
46: Свёртывающий системах, которые повышают их генетический риск к тромбообразованию. Тут ещё беременность случилась, и вот может произойти вот такая тромбоэмболия лёгочной артерии. Аналогичная ситуация у женщин, принимающих комбинированные оральные контрацептивы. Тоже мы это в прошлом
47: Раз обсуждали, потому что они аналогично беременности действуют на печень, эти гормональные препараты и увеличивают в печени синтез факторов свёртывания крови. И опять же, если у женщины есть генетическая тромбофилия, может у неё вот
48: Тела произойти. Особенно я вам напоминаю, что комбинированные оральные контрацептивы ни в коем случае нельзя с курением совмещать, потому что при курении образуются свободные радикалы, которые повреждают эндотелии сосудов, увеличивая риск
49: Тромбообразование и тут ещё и комбинированный реальный контрацептив добавляете и все, и точно получается вот эта вот нехорошая ситуация с развитием тела. Значит клиническая классификация тела по течению, ну вот острая
50: Это, конечно, трагическая всегда история, она практически непредотвратима. Такие пациенты обычно не успевают доехать до стационара и умирают там, вот где-нибудь дома, или там упали где-то там, на улице, да, то есть это такая внезапная смерть, значит,
51: Тела. Клиника разворачивается за минуты. Обычно смертельно. В этой ситуации очень крупный тромбоэмбол прилетает в лёгочную артерию и перекрывает просто вообще лёгочной ствол. То есть вот вот в этой зоне, в зоне бифуркации встаёт
52: Bamba все здесь перекрывает это острая, иногда ещё острейшее называют эту телла такой пациент синеет обычно по пояс, то есть у него голова, шея и плечи обычно темно синие, потому что нарушается.
53: Отток крови по верхней полой Вене в сердце, там же том бэмбу стоит, да и кровь не может вернуться в сердце, и вот такой застой в системе верхней полой вены приводит. Она собирает кровь от органов.
54: Выше диафрагмы приводит вот к Такому посинению. Значит, подострая тела здесь клиника нарастает несколько дней. И вот этот диагноз очень сложно поставить. Как бы тут опытные врачи обычно знают, как это сделать, потому что
55: Подостро тела очень сильно напоминает пневмонию, очень часто её путают с пневмонией. Даже рентгенограмма Лёгких здесь может запутать ещё сильнее врача, потому что при подостро тела эмболы прилетают в средние мелкие ветви.
56: Артерии и вызывают инфаркт лёгкого, инфаркт лёгкого на рентгене на кт виден. И какому-то вот неопытному врачу может напомнить пневмонию и клиника тоже одышка, кашель. То есть там все это есть лихорадка небольшая, даже может быть,
57: То есть вот такая клиника, подострой тела мигрирует под пневмонию. Это нужно помнить. Человек быстро не умирает в этой ситуации. Если успеть диагноз поставить, его, можно спасти. Хроническая телла это на самом деле не телла уже, это её исход. То есть когда-то
58: Который стоял в лёгочной артерии, он уже подвергся процессам организации, то есть начал замещаться соединительной тканью. Произошла реканализация, которую мы обсуждали в прошлый раз, когда внутри тромба начинают формироваться мелкие кровеносные сосуды.
59: Которые обеспечивают продвижение крови по сосуду. То есть, по сути, восстанавливается частично кровообращение. И человек вот с таким организованным тромбом, собственно, живёт в лёгочной артерии. Это классификация
60: Наслаивается на морфологические формы тела мы, патологоанатомы, выделяем массивную, немассивную тела массивная это поражение крупных ветвей лёгочной артерии, она и есть острая, по сути, то, что мы уже обсудили, формируется так называемый тромб наезд.
61: В месте бифуркации лёгочного ствола. Вот посмотрите, вот лёгочной ствол выходит, вот, собственно, правая лёгочная артерия, левая лёгочная артерия. И вот это вот раскрыт правый желудочек. И мы с вами видим, что вот этот
62: Вот тромб, видите, он как наездник в лошади, то есть как будто ноги у него, представьте. А вот это, представьте, седло лошади, он как вот в седле сидит, так называемый тромб наездник, это вот массивное тело. И здесь человек мгновенно умирает практически от чего наступает
63: Смерть. Ну, значит, у вас в учебниках написано про некий пульмоно коронарный рефлекс. На самом деле его существование не доказано, и, в общем то, в зарубежной литературе данных о существовании такого рефлекса нет.
64: Поэтому мы с вами разберём, как все-таки, по современным представлениям происходит смерть при тромбоэмболии лёгочной артерии. Значит, во первых, тут, в общем то, не сложно себе представить, что если вы вот здесь перекроете все, да, то кровь
65: Не будет возвращаться в правые отделы сердца, да, точнее будет возвращаться, но не сможет пройти дальше и произойдёт растяжение правого желудочка, то есть правый желудочек сердца растянется. Такое сердце называется острая лего.
66: Сердце. То есть когда причина в лёгочной артерии и правый желудочек растягивается, потому что он переполнен просто кровью, да, ему легко растянуться, у него очень тонкая стенка, а дальше кровь не поступает в лёгкие из за препятствия.
67: А значит, она из Лёгких не возвращается вот сюда, в левые отделы сердца. То есть не возвращается кровь в левые отделы сердца. И что тогда, как следствие будет, тогда нечего будет выбрасывать вот сюда, да, в аорту.
68: То есть нечего будет выбрасывать левому желудочку в аорту, не будет крови, и сердце будет получать импульсы на сокращение из проводящей системы сердца, но выбрасывать ему будет нечего. И вот эта ситуация называется абструктивный шок.
69: Когда в аорту просто не поступает кровь, потому что её там просто нет, потому что из Лёгких кровь не вернулась. И такое сердце, левый желудочек, он становится пустым, и такое сердце рефлекторно останавливается соответственно, да.
70: Такое пустое сердце, пустые левые отделы сердца, переполненные правые отделы и наступает смерть. Значит, не массивное тело это поражение тромбэмболии средних и мелких ветвей лёгочной артерии. Давайте посмотрим. Вот проскочили.
71: Они, видите, вот здесь, в средних мелких ветвях встали тромбоэмболы. Значит, это тела соответствует подострой клинически. И здесь развивается геморрагический инфаркт лёгкого. Но мы с вами в теме некроз говорили, что в лёгком инфаркт вызвать сложно, потому
72: Что лёгкое получает кровь из 2 источников с 1 стороны, это лёгочные артерии, это венозная кровь так поступает в лёгкое, а артериальная кровь в лёгкое поступает по бронхиальным артериям, которые отходят от аорты, и, соответственно, чтобы вызвать
73: В лёгком нужно перекрыть оба кровоснабжения. И вот тела перекрывает здесь кровоснабжение по средним и мелким ветвям лёгочной артерии. А чтобы перекрыть бронхиальные артерии, нужно, чтобы у человека была хроническая левожелудочковая недостаточность сердца. То есть когда
74: Сердцу левому желудочку сложно выбрасывать кровь в аорту. Мы это состояние с вами сегодня во 2 части лекции будем разбирать, когда будем говорить о сердечной недостаточности. И у такого пациента, собственно, оба кровоснабжения перекрываются.
75: Инфаркт в лёгком возникает легче. Значит, вот пример массивной устрой тела. Посмотрите, какой крупный вот это вот жёлтая, это разрезанный, разрезанный лёгочной ствол, разрезанная лёгочная артерия, да, вот
76: А вот это вот такой вот массивный, червеобразный, огромный, это вот тромбоэмбол, да, вот тут линейка приложена. Видите, что он довольно крупный. Вот так выглядит геморрагический инфаркт в лёгком напоминаю вам, что в лёгком инфаркт клиновидной формы, да?
77: Да, то есть вот так вот мы с вами уже изучили общие подпроцессы, и они нам с вами пригождаются для изучения уже синдромов.
78: Значит, следующее, что мы разберём, это синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, так называемый двс синдром. Значит, вот сначала, прежде чем я вам как бы детально разъясню вот это,
79: Деление. Я постараюсь вам по простому объяснить, что такое двс синдром, чтобы вы вот просто это поняли. Значит все привыкли, что кровь либо нормально сворачивается, либо слишком сворачивается. Тогда это называется гипер.
80: Коагуляция либо плохо сворачивается, тогда это гипокоагуляция. То есть, когда кровь в гиперкоагуляции, возникают тромбозы, когда кровь, в гипокоагуляции, возникают кровотечения, а вот двс синдром, это такая промежуточная зона, это
81: Интересное, очень парадоксальное состояние, при котором кровь одновременно и сворачивается, и в каких-то сосудах уже не сворачивается. То есть при дв синдроме всегда у человека есть одновременно тромбоз и одновременно кровоизлияние, кровотечение, то есть
82: Поэтому называется, собственно диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, то есть диссеминированное, значит в разных сосудах. То есть это не в 1 там каком-то сосуде происходит, а все это системно в разных сосудах, значит это синдром критический
83: Его в реанимации лечат, которые сопровождаются активацией факторов свёртывания. При этом возникает тромбоз микрососудов, то есть надо запомнить, что при дв синдроме тромбы небольшие, они очень маленькие микротромбы, они образуются только в сосудах микроциркуляции, то ест
84: В сосудах размером до 100 микрометров и сочетается все это с коагулопатией потребления, когда тратятся все факторы свёртывания на формирование этих тромбов и со временем развиваются кровотечения. То есть вот в чем состоит идея вообще
85: Двс синдрома. Какие причины у такого страшного синдрома? Ну вот основные представлены на слайде. Я вам сейчас их как бы объясню. Значит, тяжёлые инфекции. Обычно речь идёт о сепсисе. Сепсис это
86: Генерализованная инфекция. Когда инфекционный агент захватывает собственно организм, возникает гипериммунная реакция на этот организм. Возникают воспалительные цитокины. И вот эти воспалительные цитокины. При сепсисе они повреждают эндотелий, сосудов. И вот
87: Запускают процесс тромбообразования. То есть идея в том, что при сепсисе, при тяжёлых инфекциях могут токсины микроорганизмов или воспалительные цитокины повреждать эндотелии сосудов и запускать вот этот двс синдром, то есть запускать триаду вирхов.
88: Злокачественные опухоли это мы уже сегодня обсуждали, особенно слизь продуцирующие способны через образование тканевого тромбопластина тканевого фактора за счёт того, что они прорастают в ткани или за счёт.
89: Попадание слизи в просвет сосуда способны запускать опять же свёртывание крови да, двс синдром, значит, какие-то массивные повреждения тканей это травмы, потому что при травмах опять высвобождается тканевой фактор в кровь обширный ожог.
90: Сюда же и, конечно, операции. Считается, что чем больше хирург делает разрезов на операции, тем выше риск развития двс синдрома, потому что с каждым разрезом в кровь пациента может попадать тканевой тромбопластин. Поэтому, конечно,
91: При малоинвазивных операциях там риск двс синдрома гораздо меньше. Любая форма шока может приводить к двс синдрому. Вот как связан двс синдром с шоком. Значит при шоке мы его тоже сегодня будем обсуждать. При шоке возникает
92: Ишемия внутренних органов, то есть им не хватает кислорода и в том числе не хватает кислорода, эндотелию, эндотелий, ишеминизированного кислорода при шоке и поэтому в сосудах формируется
93: Тромбы, то есть опять происходит повреждение эндотелия. То есть, видите, как сильно связана сегодняшняя тема с прошлой темой, да, с простыми нарушениями кровообращения, где мы все эти закономерности с вами уже изучили. И ещё дв синдром встречается у
94: В рамках патологии беременности и родов, в частности, есть такое состояние эклампсия. Мы его будем на отдельной лекции по болезни беременных обсуждать во 2 семестре. Это тоже, в общем то, состояние, при котором повреждаются сосуды генерализованным
95: В общем, основная причина дв синдрома это либо повреждение эндотелия, либо повреждение тканей с высвобождением тканевого тромбопластина. Значит, какие стадии у дв синдрома? 1 стадия это стадия гиперкоагуляции, это стадия, в которой что
96: Вот какой-то повреждающий фактор заставляет сворачиваться кровь и формировать микротромбы. Причём гиалиновые микротромбы. Напоминаю вам, что гиалиновые значит, что в них очень много Белков, плазмы крови, в частности фибрина. И вот
97: Вы видите сосуды в Лёгких, вот это микрососуды Лёгких, и они заблокированы в них вот такие вот оксифильные шарики или продолговатые тела. Это гиалиновые тромбы ещё раз только в микрососудах, то есть гла.
98: Макроскопически эти тромбы увидеть нельзя. Во внутренних органах развивается ишемия, а дальше форменные элементы крови, эритроциты начинают ударяться об эти тромбы и травмироваться, и развивается гемолитическая анемия, то есть
99: Эритроциты травмируются оо тромбы и, соответственно, разрушаются. Это можно доказать, когда мы смотрим мазки крови таких пациентов с двс синдромом. Вот, вот это вот нормальные эритроциты, да, такие вот в мазке.
100: А вот эти эритроциты, так называемые шистоцерка, ими вот углами, посмотрите повсюду. Значит, за счёт чего эти углы сформировались, да, за счёт того, что эритроциты ударялись о тромбы, травмировались, от них отлетали какие-то кусочки.
101: И вот они стали такими. 2 стадия двс синдрома, коготя потребления это стадия, в которую все тромбоциты и факторы свёртывания закончились. Это в эту стадию все ушло вот на эти тромбы. То есть не осталось ни
102: Фактор свёртывания в плазме крови ни тромбоцитов не осталось. Все вот ушло на формирование тромбов в общем анализе крови у таких пациентов вы увидите тромбоцитопению, снижение числа тромбоцитов, а также рост
103: Показателей, то есть рост активированного частичного тромбопластинового времени и протромбинового времени, это показатели, которые отражают скорость свёртывания крови, то здесь раз эти показатели растут, значит, кровь сворачивается плохо, да, значит,
104: Ну, детально, как эти показатели считаются и так далее. За что они отвечают? Вы на лабораторной диагностике будете обсуждать? Значит, раз кровь перестала сворачиваться в эту стадию, развиваются кровотечения, кровоизлияния. Вот здесь вы видите пациента, который весь покрыт.
105: По сути, пурпурой из сливающихся петехий, здесь уже химозы какие-то, да, то есть вы видите, он весь в кровоизлияниях возникают кровотечения, в том числе из органов жкт, из носа мочевых путей ран.
106: Даже из глаз бывают из ушей. Ну вот из жкт, чтоб вы понимали, вот когда мы таких пациентов на утопиях вскрываем, что мы видим. Вот, например, я ножницами разрезаю кишечник и вижу, что в кишечнике кровь.
107: В просвете кишечника, но я не вижу дырки, из которой эта кровь вытекла. То есть я не вижу никакой язвы вот какого-то источника, да, из которого эта кровь могла бы выйти. Просто вся Кишка вот заполнена кровью, непонятно откуда она натекла. Ну вот, вот такое вот кровотечение, да.
108: Так называемое паренхиматозное кровотечение. Это вот как раз бывает при двс синдроме, да, непонятно откуда вообще это все взялось из сосудов просто пропотевает, выходит 3 стадия активация фибринолиза в эту
109: Стадию. 12 фактор свёртывания это фактор хагемана, он решает активировать плазмин, то есть противосвёртывающую систему, и плазмин начинает растворять тромбы и становится ещё хуже, потому что кровотечение, как вы понимает,
110: Усиливаются. Наступает полная гипокоагуляция. Значит, лабораторно в эту стадию в крови можно поймать так называемые деди меры. Значит, что такое daddy меры. Вот вы видите, вот сформировался тромб, он состоит из
111: Вот таких нитей фибрина, да, видите, что тут они разно связаны, да, там ковалентно. И как только действует плазмин, который должен разрушать тромбы, он у нас в организме с вами в норме образуется, вот этот фибрин начинает
112: Распадаться на продукты деградации, то есть образуются продукты деградации фибрина и 1 из продуктов деградации вот с такими поперечными сшивками. Это daddy меры. И вот эти молекулы дедиера, если они в крови появляются, это значит, что где-то в организме есть тромб, который вот
113: Начал растворяться, как правило. И поэтому при тела, например, растут до димеры в крови при двс синдроме они растут, да, но это такой не самый надёжный показатель. Вы понимаете, что никакого абсолютного лабораторного показателя не бывает. И вот
114: Например, у беременных в норме, например, дедимиром Гут быть несколько повышены, да, норма дедимиром разная в разные возраста. То есть это не тот показатель, на который надо прям 100% ориентироваться, но он может нам в работе помогать, значит, в эту стадию уже развива.
115: Шок, потому что просто наступает ишемия всех органов, так как у человека массивная кровопотеря. Ну и вот, собственно, мы с вами дошли до шока, да, то есть мы обсудили двс синдром и сейчас
116: Переходим в шок. Как правило, двс синдром с шоком идут вместе. Значит очень важно, чтоб вы шок поняли, потому что дальше вот в течение всего курса патанатомии, да, и вообще на клинических кафедрах, когда вы будете находиться, очень много, будете шок.
117: Обсуждать в разных при разных заболеваниях. То есть это такой очень универсальный синдром, его лечат только в отделении реанимации интенсивной терапии. Значит, шок это критический синдром, в основе которого лежит генерализованная
118: Ишемия, которая ведёт к полиорганной недостаточности. Вот очень важно, чтобы вы это не просто заучили, вы должны все слова здесь понимать. То есть, что значит генерализованная ишемия генерализованная, значит, что поражается несколько органов ишемия, значит, снижение поступле
119: Кислорода к органам и тканям крови с кислородом, да, значит, генерализованная ишемия, то есть страдает несколько органов, они недополучают артериальную кровь. Вот в чем идея, что тогда будет в органах, в органах развивается гипоксия.
120: И это ведёт пациента к полиорганной недостаточности. Значит, пожалуйста, не нужно пересказывать некоторые вещи, которые вы слышали где-то
121: Например, у патофизиологов, да, очень часто студенты рассказывают на экзамене, что шок это что-то связанное с болью, что это какая-то патологическая импульсация в центральную нервную систему, и от боли человек теряет сознание. Вот вот.
122: Это все устарелые представления о шоке в современном представлении. Боль с шоком никак не связана вообще. И с центральной нервной системой шок тоже не связан шок это ситуация, когда в органах возникает системная гипоксия. Вот такое понимание, шо
123: Вам будут давать дальше на клинических кафедрах такое понимание шока у всех анестезиологов, реаниматологов, кто, собственно, шок лечит. Поэтому, пожалуйста, не нужно всякие, так скажем, архаизмы запоминать про какую-то
124: Патологическую пульсацию в цнс про торпидную эректильную стадию по пирогову. Это все уже устарело и осталось в прошлом. То есть сегодня наше понимание шока вот такое, как я вам сейчас сказал, такое, как написано на слайде. И вот это вы можете найти в любом учёб.
125: По для реаниматологов, собственно, то есть для людей, кто с шоком реально каждый день работает и его лечит, значит, патогенетическая классификация шока. Значит, 1 вид шока называется гиповолемический, гиповолемический, это шок, при котором
126: Человек теряет циркулирующую кровь, объём циркулирующей крови снижается. Считается, что если оцк объём циркулирующей крови упадёт на 20% это потеря крови, где-то 1 литр вы должны запомнить. То есть 1 литр крови человек теряет.
127: У него может произойти уже гиповолемический шок, какие есть подвиды вот этого шока гиповолемического. Сюда относится травматический шок, ожоговый шок. И вот вы часто мы вас спрашиваем, почему при травме какой-то обширной при ожогах вот возникает шок и вот тут
128: То вы начинаете вот эти бредни рассказывать про боль, да, про какую-то. Забудьте, пожалуйста, про боль. Никакая боль. Ещё раз повторяю, здесь значения вообще не имеет. При травматическом шоке. Основным звеном патогенеза является массивное крово.
129: Потеря при ожоговом шоке пациент тоже теряет жидкую часть крови, потому что у него обширные ожоги по всему телу, и через ожоговую поверхность происходит пропотевание плазмы крови у ожоговых пациентов. Повязки всегда мокрые, потому что в эти
130: Повязки, собственно плазма крови и выходит геморрагический шок. По сути, это тоже кровопотеря, но там, которая может не с травмой быть связана, да, дегидратационный шок это потеря жидкости с обильной рвотой или с диареей.
131: И, например, при кишечных инфекциях кардиогенный шок это ситуация, когда сердце не справляется со своей работой, снижается сердечный выброс левого желудочка и левый желудочек сердца мало меньше выбра.
132: Крови в аорту, и она не поступает к внутренним органам. То есть обычно самая частая причина кардиогенного шока это инфаркт миокарда. То есть, видите, хоть гиповолемический шок, хоть кардиогенный, все равно все одно и то же в любом случае.
133: Системная гипоксия. То есть органы недополучают достаточное количество крови, они недополучают кислород и уходят в полиорганную недостаточность, разрушаются перераспределительный шок, он же дистрибутивный, значит, сюда
134: Относятся 2 schokk это анафилактический, связанный с аллергическими заболеваниями, мы его будем детальнее обсуждать в лекции по иммунопатологии и септический шок, связанный с сепсисом, который мы будем обсуждать на отдельном занятии по сепсису во 2 семестре. Значит,
135: Но сейчас вам уже надо понимать суть перераспределительного или дистрибутивного шока, почему он так называется. Значит, при перераспределительном или дистрибутивном шоке развивается так называемый феномен капиллярной утечки. Значит, феномен.
136: Утечки это ситуация, когда возникают дырочки маленькие в сосуде проницаемость сосуда увеличивается. Видите, вот тут дырочки возникли, да, и плазма крови. Вот видите, плазма крови, она здесь нарисована жёлтым, она начинает вытекать в ткани.
137: Из сосудов, то есть перераспределительный, потому что кровь перераспределяется из сосудов в ткани. Ну, не вся кровь, а именно плазма крови. Ткани отекают, все туда уходит в ткани. И таким пациентам бесполезно, например, начинать в
138: Заливать физраствор, то есть вы им начнёте физраствор заливать, а вот эти дырочки никуда не денутся. На сегодняшний день вот этот вот перераспределительный шок считается очень серьёзным, самым тяжёлым видом шока. Мы на самом деле практически не умеем его лечить.
139: Платно и пациенты, соответственно, погибают. Вот. Поэтому при сепсисе и при анафилаксии вот такая высокая летальность, потому что просто эти дыры в эндотелии, их практически закрыть невозможно, чтобы вы не делали, все будет туда вытекать и
140: И постепенно наступит полиорганная недостаточность значит, какие есть стадии развития шока ещё раз, пожалуйста, не надо на экзамене про Пирогова рассказывать, про эректильную тропину, по современным представлениям, выделяют 3 стадии шока это компенс.
141: Компенсированный или ранний шок, декомпенсированный и необратимый рефрактерный. Значит, начнём с компенсированного. Надо по каждой стадии вообще понимать, че там происходит. Компенсированный ранний шок. Это ситуация, когда шок только начался, пациент ещё может даже
142: Себя неплохо чувствовать, потому что в эту стадию включаются механизмы компенсации. То есть удобнее всего эти стадии разбирать на примере кровопотери. То есть представьте, что у пациента началась кровопотеря. Это для организма стресс, что произойдёт. Надпочечники выделят адреналин.
143: Норадреналин из мозгового вещества также другие стресс, гормоны тоже выделятся, и что будет эти гормоны, в частности адреналин, норадреналин, подействуют на мелкие сосуды периферические, которые называются артерии.
144: Потому что в артериолах есть альфа, 1 адренорецептор, и вот на этот альфа 1 адренорецептор садится адреналин и заставляет гладкие мышцы артериол сжаться. Артериолы сжимаются. К чему это приведёт? Это приведёт к централизации кровоснабжения.
145: То есть кровь не сможет в периферию, например, в мышцы кровь не сможет уходить, потому что там сосуды сжаты, кровь тогда будет оставаться вся в центре. Что такое центр, центр это сердце, лёгкие и головной мозг это 3 жизненно важных
146: Органа, который организм всегда при любых условиях пытается сохранить. Поэтому во всех сосудах, кроме вот этих 3 во всех органах, кроме этих 3, сосуды сжимаются и туда кровь не поступает, а кровь остаётся вся в головном мозге, в Лёгких и в сердце.
147: Также адреналин действует на сердце и возникает тахикардия, то есть у этих пациентов растёт чсс, растёт частота сердечных сокращений, возникает тахикардия, артериальное давление обычно в норме, оно не может упасть, потому что вся кровь централизо.
148: И как бы, даже если у человека кровопотеря все равно за счёт того, что лишили мышцы, лишили там печень, лишили почки кровотока, давление, в принципе, крови какое-то поддерживается в сосудах, но в эту стадию уже почка будет меньше.
149: Образовывать мочи. Возникнет олигоурия, олигоурия. Это ситуация, когда образуется меньше 400 миллилитров мочи в сутки. То есть диурез снижается. Почему снижается диурез? Потому что мочу почка делает, как вы понимаете, из плазмы крови. Так вот, если
150: Если почка при централизации кровоснабжения, она же не считается жизненно важным органом, кровь не получит, она мочу тоже сделать не сможет. Дальше, если повреждающий фактор не устраняется, возникает декомпенсированный, но все ещё обратимый шок. Пациенту можно помочь.
151: В эту стадию адреналин может дальше не может держать сжатым сосуды, то есть сосуды постепенно адаптируются, возникает насыщение рецепторов, и сосуды расслабляются, то есть была централизация кровоснабжения, здесь становится децен.
152: Рализации, артериальное давление резко, прогрессивно падает. И вот как только артериальное давление стало меньше 100 миллиметров ртутного Столба и у пациента есть клиника какая-то, да, там слабость и так далее. Это вот уже основа
153: Подозревать шок. То есть вот давление начинает падать меньше 100 миллиметров ртутного Столба. Систолическое имеется ввиду давление, да, значит также здесь становится, в общем то, ещё в компенсированную стадии.
154: Уже появился этот симптом знаменитый, который называется симптом белого пятна, что за симптом белого пятна его проверяют в реанимации. Для этого реаниматолог надавливает пациенту на большой палец, на ноготь большого пальца и после того, как надавил.
155: Убирает свой палец, и ноготь побелел сначала от надавливания, то есть кровоток там снизился, а после отпускания ногтевое ложе снова наполняется кровью. Это в норме, и должно это произойти в течение 3 секунд здесь симптом белого
156: Пятна становится положительным, то есть после надавливания на большой палец пациенту вот это белое пятно больше 3 секунд не исчезает, потому что в тканях все. В ткани уже кровоток нарушен. Генерализованная ишемия, да, уже кровь туда.
157: Не поступает. Соответственно, вот этот симптом положительный становится тканям, не хватает кислорода и в них начинает образовываться молочная кислота, потому что если нет кислорода, будет происходить анаэробный гликолиз, возникает ацидоз, закисление возникает
158: Тахипное дышка из за закисления тканей, потому что вы знаете, что чем больше закисление, тем сильнее активируется дыхательный центр. И вот возникает тахипное почка, уже вообще больше не работает. Возникает анурия, то есть моча совсем не обра.
159: Анурия, это меньше 50 миллилитров в сутки диурез. Ну и дальше, если пациент не попадает в реанимацию, если ему не помогают, возникает необратимый рефрактерный шок. Это, по сути, переход патогенеза в танатогенез, то есть уже умирание в эту
160: Всегда начинается двс синдром, который мы обсудили ещё раз, потому что при гипоксии возникает ишемия эндотелия сосудов и ишеминизированного Удов, разрушается, срабатывает ряда вирхова, начинается тромбоз и возни.
161: Конечно, полиорганная недостаточность, полиорганная недостаточность это отказ 2 и более органов, что увидит патологоанатом в процессе аутопсии при шоке. Значит, все изменения при шоке можно разделить на общие и шок.
162: Органы. Сначала разберём общие изменения. Ну, во первых, на утопии мы увидим так называемое пустое сердце. То есть мы вскрываем камеры сердца, а крови в них практически нет, потому что вся кровь ушла из центра уже на периферию возникла децентрализация кровоснабжения. Пустые, крупные
163: Кровеносные сосуды тоже, опять же, по этой же причине кровь в сосудах жидкая. Обычно у трупа все-таки есть какие-то свёртки, а здесь вся кровь прям жидкая вытекает, потому что у пациента был двс синдром и при нём, как вы знаете, кровь возникает агопа потребления гиппо.
164: Гуляция, кровь не сворачивается. Где будет вся эта кровь, которая вот должна была быть в сердце и в крупных сосудах. Она вся будет во внутренних органах. То есть при децентрализации кровь вся уходит туда, возникает полнокровие внутренних органов, чтоб это доказать. Патологоанатом взвеш.
165: Органы, и мы видим, что масса органов в общем то высокая гистологически мы можем обнаружить микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла как доказательство дв синдрома, который сопутствует шокку. Ну и, конечно также из за дв синдрома
166: Могут быть там разные петехии на коже, на слизистых, то есть кровоизлияния, шоковые органы, значит, некоторые органы имеют особую специальную морфологию при шоке и особый клинический тип повреждений.
167: Которые вот мы будем сейчас разбирать, значит, шоковые почки, почки одними из первых вообще лишаются кровотока при шоке, и поэтому в них развивается острая почечная недостаточность клинически. То есть вот патологоанатом, говорит шок.
168: Почки, а клиницисты, то есть лечащие врачи, этот термин не используют, они используются термином, эквивалентным клиническим эквивалентом. Острое почечное повреждение или острая почечная недостаточность это одно и то же. Поэтому пациенты
169: С шоком они в реанимации должны подключаться к аппаратам гемодиализа, потому что гемодиализ это способ протезирования органа. То есть мы как бы протезируем почку, протезируем её функцию, да, шоковые лёгкие это старый такой термин.
170: Сейчас его заменили на респираторный дистресс синдром, то есть ордс, острый респираторный дистресс, синдром, клинически острый респираторный дистресс, синдром проявляется острой дыхательной недостаточностью тоже мы это дальше обсудим протез.
171: Ирования, чтоб пациента спасти, протезировать функцию Лёгких можно с помощью ивл искусственной вентиляции Лёгких. Ну и шоковая печень это центровобратная центральной части дольки. Мы сейчас все подробно обсудим. Ну, собственно, способов протези
172: Печень на самом деле особо нет. Значит начнём с почек. Во первых, шоковая почка. Изменения будут с 2 сторон. То есть на утопии мы увидим, что как левая почка, так и правая изменилась. Вот это корковое вещество почки, я вам напоминаю вот это
173: Пирамиды мозгового вещества, что здесь не так? Мы видим, что корковое вещество становится бледным, потому что почка не получает кровь уже даже в компенсированную стадию шока и, соответственно, вот ишемия
174: Отражает бледность коркового вещества. Дальше вы увидите так называемое полнокровие юкста медуллярный зон. То есть вот эта граница между корковым веществом и мозговым, то есть вот Мозговой
175: Ещё раз, вот, вот это вот сверху корковая, то есть граница между корковым и мозговым веществом называется юкста медуллярная зона. Приставка юкста с латыни означает рядом, я вам напоминаю, то есть рядом с Мозговой, с мозговым веществом. И вот возникает такой
176: Бордово красная бордово красная такая гиперемия в области юкстамедуллярных зон, с чем она связана? С тем, что остатки крови, которые в почке, были, перемещаются по так называемым прямым сосудам, которые
177: Вокруг петли генли идут ваза ректа, да, и вот, собственно, вот это мы и видим, что мы видим гистологически в такой почке. Значит, канальцы очень чувствительны к гипоксии, особенно каналь.
178: Которые как раз лежат в юкстамедуллярной стья на границе коркового мозгового вещества. Это прямые проксимальные канальцы, да, это, собственно, прямые дистальные канальцы. То есть вот эти канальцы, они очень подвержен
179: Ишемии. Сначала возникает гидропическая дистрофия эпителия этих канальцев, да, гидропическая дистрофия. Мы с вами в лекции по дистрофиям говорили, что это связано с дефицитом атф да поломкой натрий калиевой этой фазы и заходом воды с натрием в клетку
180: А потом возникает некроз эпителия канальцев. И вот мы с вами здесь видим Сохранный здоровый клубочек. Вот ещё какой-то здоровый каналец, у него ядра сохранены, а вот эти канальцы просто эзинофилы. Посмотрите, они погибли, в них уже нету ядер.
181: То есть вот такое, такая гибель канальцев. Вот почему этим пациентам требуется диализ. То есть у них наступает острая почечная недостаточность, потому что у них почки просто корковое вещество, все канальцы практически. Видите, что тут в некрозе, да, шоковые лёгкие.
182: Острый респираторный дистресс синдром здесь ситуация похожа чем-то на почку, отчасти, значит, самыми чувствительными к гипоксии в Лёгких являются клетки эндотелия капилляров и, собственно, клетки интерстиция Лёгких.
183: Значит, здесь при шоке, лёгкие недополучают кислорода, возникает ишемия и гибель, соответственно, клеток эндотелия, капилляров, то есть эндотелий капилляров в Лёгких погибает. Что тогда будет происходить?
184: Суды станут отсюда проницаемыми, и плазма крови начнёт пропотевать в альвеолы. То есть альвеолы должны быть воздухом заполнены, а здесь они заполняются плазмой крови. То есть такой отёк Лёгких возникает, да, возникает отёк, а дальше в
185: Формируются специфические гиалиновые мембраны. Что это такое значит? В крови есть белок, фибриноген, он выходит в ольве, и из фибриногена образуется фибрин. И вот этот фибрин, как осадки фибрина, оседают на стенки ольве.
186: И вот эти осадки из фибрина называются гилинов, её мембраны клинически. У такого пациента будет острая дыхательная недостаточность, чтобы поставить этот диагноз. Чтобы сказать, что это острая дыхательная недостаточность, нужно посмотреть уровень сатура.
187: Гемоглобина кислородом. Знаете, да, на палец такой пульсоксиметр надевается, и смотрят. И вот здесь уровень сатурации будет меньше 95%. Это уже соответствует дыхательной недостаточности. Ну, также клинически у пациента, конечно, там одышка появится.
188: Да, и все остальные симптомы дыхательной недостаточности, которые вы на пропедевтике изучаете. Значит, что макроскопически будет с лёгкими при ордс. Опять шок это процесс системный, поэтому изменения будут с 2 сторон. Лёгкие будут увеличены в размерах, потому что в них вот эта плазма
189: Крови туда вся вытекла, да, они будут тяжёлые, уплотнённые. Обычно мы на вскрытиях проводим водную пробу. То есть мы берём маленький кусочек Лёгких, кладём его в стакан с водой и смотрим кусочек должен, он же воздухом должен быть наполнен, он должен
190: Должен плавать, здесь кусочки будут тонуть просто в этой воде, потому что они тяжёлые, они заполнены вот этой жидкостью отёчной на разрезе. Лёгкие, отёчные, такие блестящие, багрово красные, полнокровные. То есть перераспределение крови произошло
191: Все, вот децентрализовало ь. Вот мы видим с вами, геолиня, мембраны в просвете, вот эта вот альвео и вот, вот это вот розовое, в ней такое базофи, в смысле эзинофилы, да, это какие-то белки.
192: Плазмы крови. А вот это вот геолиня, мембраны, они такие ярко эзинофилы. Посмотрите, они состоят из фибрина, они изнутри как бы начинают выстилать альве, да, вот эти геолиня мембраны, это осадки из фибрина, которые выходят
193: Будет, собственно, вместе с плазмой крови вот сюда вольвы. Ну вот здесь интерстиции, видите, расширены очень вот это вот все светлое в расширении, это отёк, да, отёк, интерстиция Лёгких. Ну и нам осталось про печень поговорить.
194: Ну, чтобы говорить о том, что такое шоковая печень, нужно немножко вспомнить про печёночную дольку с нормальной анатомией, с нормальной гистологией. Я вам напоминаю, что печень состоит в классических представлениях из таких вот шестигранников, которые назы,
195: Называются печёночные дольки. Значит, в углах шестигранников. Вот здесь, вот здесь, вот здесь, да, в углах шестигранников находятся триады. Вот видите, тут 3 цвета, как 3 элемента таких, это междольковая артерия, междольковая Вена и междольковый же
196: Проток. Так вот, по междольковой Вене и артерии кровь притекает в печёночную дольку. То есть вот сюда сама долька состоит из клеток гепатоцитов. Дальше кровь из артерии и вены междольковых смешивается. Вот он.
197: Видите, вот здесь вот артерия, вот Вена, вот кровь из них идёт в дольку, и вот она вот смешалась на каком-то этапе, да, она смешивается и начинает двигаться по так называемым синусоидным капиллярам. То есть вот это синусоидный капилляр, по которому кровь идёт, куда она идёт, она идёт к
198: Центру дольки. В центре дольки находится центральная Вена. То есть вот сюда, к центру дольки. Кровь идёт, пока кровь двигается к центру дольки, она успевает отдать кислород и какие-то вещества гепатоцитам и что-то забрать у гепатоцитов, какие-то, например, угле.
199: Кислый газ и, соответственно, вот здесь, в области центра дольки, да, вот здесь, в области центра дольки, кислорода в крови будет меньше всего отсюда. Я вам сейчас задаю вопрос, а какая зона печёночной дольки будет самая чувствительная гипоксии?
200: То есть, где легче некрозу возникнуть, да? Ну, конечно, легче некрозу будет возникнуть вот здесь, в центре, потому что центральная часть дольки меньше всего кислорода содержит. То есть, пока кровь доберётся до центра дольки, она уже успевает кислород отдать гепатоцитам, поэтому вот
201: Здесь в центральных отделах дольки кислорода очень мало, поэтому, когда происходит шок, у человека некроз происходит тоже здесь, в центре дольки. То есть называется центр лобулярный некроз гепатоцитов. И вот посмотрите, вот портальная зона, да.
202: Вот это гепатоциты, вот это когда-то была центральная Вена. И что мы здесь видим? Мы видим некроз гепатоцитов, разрушение ткани именно вокруг центральной вены, центролаб лярные некрозы. То есть ещё раз при шоке возникают некрозы в центре.
203: Печёночных долек вокруг центральных вен, потому что это самая подверженная ишемии область печёночной дольки. Ну, сначала, конечно, будет гидропическая дистрофия или дегенерация, потом будет некроз, раз умирают гепатоциты, раз они разрушаются.
204: В крови будут расти ферменты, которые содержатся в гепатоцитах. Это ферменты, алт аст, трансаминазы, да, то так называемый синдром цитолиза. Ну и такая печень, конечно, если в ней таких некрозов будет много, она будет работать очень плохо.
205: И у человека может вообще уже даже печёночная недостаточность острая развиться. Итак, прежде чем мы будем с вами говорить о сердечной недостаточности, нам необходимо вспомнить концепт, по сути, 8 класса школьной программы.
206: Круги кровообращения, потому что сердечная недостаточность, в общем то, тесно завязана на этой концепции. Значит, я вам напоминаю, что сейчас эта картинка, да, как её следует понимать, значит это
207: Так расположено сердце у пациента. То есть вот это правые отделы, правое предсердие, правый желудочек, вот это левые отделы, левое предсердие, левый желудочек, значит, малый круг кровообращения начинается правым желудочком сердца вено.
208: Кровь выбрасывается, мы уже сегодня это говорили в лёгочной ствол, затем по 2 лёгочным артериям попадает в лёгкие, в Лёгких осуществляется процесс газообмена, то есть лёгкие превращают венозную кровь в артериальную и артериальная кровь.
209: По лёгочным венам, да, попадает в левое предсердие, да почему по венам артериальная кровь течёт, потому что вены это сосуды, которые несут кровь, сердце. Значит, кровь попадает в левое предсердие из предсердия кровь всегда двигается.
210: Желудочек то здесь в левый желудочек, и с левого желудочка начинается уже большой круг кровообращения, кровь выбрасывается в аорту артериальная, и дальше от аорты отходят различные ветви, которые идут к разным внутренним органам, несут туда.
211: Артериальную кровь во внутренних органах. Клетки забирают кислород, отдают углекислый газ, и артериальная кровь, видите, превращается в венозную. Дальше эта венозная кровь по верхней и нижней полым венам попадает в правое предсердие. При этом
212: Вы знаете, что верхняя поло Вена собирает кровь от органов выше диафрагмы, а нижняя половена от органов ниже диафрагмы. Соответственно, из правого предсердия венозная кровь попадает в правый желудочек, а там мы дальше знаем, начинается малый круг.
213: То есть вы видите, что сердце сосуды это система замкнутых трубок. Сердце выполняет функцию насоса в этой системе. Теперь мы поговорим о сердечной недостаточности. Значит, это последнее, о чем нам в этой лекции предстоит беседовать с вами.
214: И вообще, конечно, сердечная недостаточность, она встречается будет с вами, вами обсуждаться на различных кафедрах до конца 6 курса на всех кафедрах терапии педиатрии на
215: Педевикии, патофизиологии, фармакологии. Везде эта концепция, в общем то, она очень популярна, потому что сердечная недостаточность это довольно стереотипный частый синдром в клинической практике. Поэтому вот если вы сегодня её поймёте, я
216: Думаю, у вас проблем дальше с ней в течение оставшихся ваших лет обучения не возникнет. Значит, под сердечной недостаточностью мы понимаем синдром, который характеризуется нарушением насосной функции сердца. Вообще вот любая недостаточность, хоть почечная, хоть сердечная, хоть.
217: Печёночная, хоть мозговая, это всегда снижение функции данного органа. А какая функция у сердца? У него функция насоса? Значит здесь, соответственно, нарушение насосной функции, значит снижается такой показатель, как
218: Сердечный выброс, то есть снижение сердечного выброса, это вообще основное звено патогенеза сердечной недостаточности, то есть сердечный выброс. Это вот как раз собственно, то количество крови, которое сердце выбрасывает за
219: 1 минуту, да, вот это называется сердечный выброс. Значит, соответственно, представьте себе, вот насос, который воду там качает из какого-нибудь колодца, например, да, если насос у вас сломается,
220: Где будет больше воды, воды. Будет понятно, что больше в колодце и с сердцем. Также если ломается сердце, ломается насос, то вся кровь застаивается в венах возникает общая венозная гиперемия, то есть поскольку сердце выкачивает кровь из вен и
221: Окачивает в артерии. Если снижается сердечный выброс, то, соответственно, возникает застой крови в венах. Вот это надо понимать. И поэтому на прошлой лекции мы с вами обсуждали, что общий патологический процесс здесь общая венозная гиперемия, как мы
222: Классифицируем сердечную недостаточность по течению она делится на острую, хроническую. Значит, в чем разница? Острая сердечная недостаточность развивается внезапно и без лечения, без помощи она может убить человека буквально даже за считанные
223: Часы. Ну обычно несколько суток для этого все-таки требуется и, в общем то-то здесь должна быть помощь оказана незамедлительно. То есть есть какая-то острая причина, которая внезапная причина, которая вызвала вот эту сердечную недостаточность, то ест
224: Ещё чтобы вы главное, чтобы вы понимали, что сердечная недостаточность не может с пустого места развиться. Это синдром, у которого есть какие-то причины, какие-то болезни, которые его запускают. Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно, незаметно для пациента.
225: Обычно месяцами, годами и также медленно, месяцами, годами ведёт человека к смерти. Ну, в общем то, лекарства от хронической сердечной недостаточности нет, современные препараты позволяют замедлить развитие этого состояния.
226: Но оно абсолютно смертельное и, по сути, единственный способ терапии это пересадка сердца, значит, по отделам сердечная недостаточность, бывает правожелудочковая, это значит, что отказывает в работе, то есть нарушается функция именно правого желу.
227: Сердца левожелудочковая, соответственно, страдает левый желудочек, преимущественно тотальная. Это когда страдают оба желудочка одновременно. Причём сначала всегда выключается из работы левый желудочек, потом он постепенно
228: Пенно утаскивает правый почему так мы сегодня дальше поговорим, когда будем говорить о тотальной сердечной недостаточности, и по нарушению фазы сердечного цикла выделяют систолическую сердечную недостаточность, когда нарушена систола.
229: То есть, когда сердцу сложно выбрасывать кровь, в частности левому желудочку, сложно, например, кровь выбрасывать в аорту такую сердечную недостаточность ещё называют недостаточностью со сниженной фракцией выброса диастолическая сердечная недостаточность.
230: Это ситуация, она же называется диастолическая дисфункция. Это когда сердцу, когда желудочек не может расслабиться в диастолу, а значит, не может полноценно наполниться кровью. То есть желудочки наполняются кровью, когда они расслаблены, то есть состоянии
231: Диастолы. Если диастола не происходит, желудочек кровью не наполняется, значит, ему дальше нечего выбрасывать. Собственно, в систолу меньший объём. И здесь фракция выброса считается относительно сохранной, она, конечно, тоже снижается, то есть сердечный выброс снижает
232: При любой сердечной недостаточности, но он здесь, в общем то, длительное время относительно сохранён. Вот я бы так сказал, говоря об этом, значит, комбинируя эти классификации, можно получить разные виды сердечной недостаточности, значит,
233: По любому виду сердечной недостаточности на зачёте и на экзамене мы вам будем задавать 3 вопроса. 1 вопрос. Вы должны знать причину того или иного вида. 2 вопрос патогенез, то есть механизм развития и 3 вопрос, что будет
234: Пациентом, какие изменения у него будут развиваться во внутренних органах при этом виде недостаточности. Итак, начнём с острой левожелудочковой. Значит, острая, значит, должна быть какая-то острая причина. Вот здесь, в левом желудочке, самая час
235: Причина это инфаркт миокарда, потому что он как раз чаще всего происходит в левом желудочке. И это, согласитесь, достаточно острая причина, когда в левом желудочке некроз возникает Реже встречаются миокардиты, например, у детей бывают миокардиты при вирусных инфек.
236: Что будет с пациен, точнее каков патогенез. Да, и вот здесь очень важно, чтобы вы вот эту картинку понимали. Значит, вот если вы сейчас это поймёте, у вас проблем никаких дальше не будет. Вот смотрите, левый желудочек перестаёт
237: Адекватно работать, значит, он выбрасывает вот сюда, в аорту крови меньше. Вот здесь зачёркнута аорта, то есть меньше крови в аорту поступает, где тогда будет скапливаться кровь, она будет сначала скапливаться в желудочке, потом в левом предсердии. То есть она же должна
238: Предсердие идти в желудочек, значит, если желудочек её не выбрасывает, кровь скапливается в предсердии. Дальше она будет скапливаться в лёгочных венах. То есть застой будет в лёгочных венах и дальше, соответственно, застой будет в Лёгких, то
239: То есть будет застой в капиллярах Лёгких, и поэтому общий патологический процесс при острой левожелудочковой недостаточности это острая, общая венозная гиперемия по малому кругу. То есть вы часто путаете, вы думаете, что если из лево
240: Желудочка начинается большой круг то и застой по большому нет, это ошибка. Застой будет именно по малому кругу. Почему я только что объяснил, кто не понял, ещё раз переслушайте норму Кругов кровообращения и ещё раз посмотрите вот на эту картинку. Значит, когда
241: Кровь начинает застаиваться в капиллярах Лёгких возникает отёк Лёгких значит, отёк Лёгких это накопление жидкости так называемого транссудат в интерстиции, то есть в соединительной ткани межрёберных перегородок или во льве.
242: И, собственно, отёк Лёгких протекает в 2 стадии. Сначала идёт интерстициальная фаза. Вот здесь вы видите вот эти вот это вот, вот эти пространства, это альве, да, они должны быть пустые в норме, в них должен быть воздух. Вот это
243: Нежели волярные перегородки, в них проходят капилляры. И вот застой крови именно в этих капиллярах вы видите, что все эти капилляры ярко красные, ярко оксифильные, в них эритроцитов много. То есть сейчас вот они гиперимированы. Так вот сначала отекают эти перегородки, то есть
244: Из за того, что растёт гидростатическое давление в капиллярах, жидкая часть крови, плазма крови начинает просачиваться в интерстиций, отекает интерстиций. Это затрудняет газообмен. То есть сложнее кислороду попадать в капилляры Лёгких, потому что интерстиций, те.
245: Расширился, да, и клинически у пациента тогда ему кислорода не хватает, у него возникает одышка. Это состояние называют сердечная астма по другому. Далее появляется такой интересный симптом, очень характерный для патологии левого желудочка. Это орто.
246: Ортопное это усиление одышки в положении лёжа. То есть такие пациенты с острой левожелудочковой недостаточностью. Вообще большая проблема. Их, например, экг им снять в лежачем положении или коронароангиографию сделать. Они не могут лечь на
247: На спину они сразу начинают задыхаться. Почему? Потому что когда человек стоит, в общем то действует гравитация на кровь и снижается, собственно, возврат крови к сердцу и, соответственно,
248: Лёгкие не перегружаются, а здесь если человек ляжет, то эффект гравитации будет нивелироваться, усиливается венозный возврат крови к сердцу, то есть сердце переполняется кровью, оно и так в недостаточности, то есть это усиливает, по сути, застой.
249: Вот в этом малом круге и человек, соответственно, начинает задыхаться. Вот это симптом ортопное после интрестициальную фазы начинается альвеолярная фаза отёка, когда жидкость уже вот появляется в альвеолах вот эта вот эзинофилы, то что вы видите, это белки.
250: Плазмы крови, они вот так вот эзинофилы красятся. То есть мы здесь с вами видим уже, по сути, плазму крови пропотевшую, да, вот в альвены. И, соответственно, клинически здесь будут появляться влажные мелкопузырчатые хрипы, особенно при
251: Аскультации базальных отделов Лёгких, потому что опять же, по законам гравитации жидкость вся будет вот вниз стекать, в базальные отделы. Ну и также, конечно, не лишним будет вспомнить с физиологии, что нижние доли лёгкого, они лучше кровоснабжаются, чем верхние.
252: Поэтому они в отёк уходят быстрее это мы разобрали острую левожелудочковую, теперь хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность, значит, опять что-то должно поразить левый желудочек, какие-то, что-то должно нарушить его работу в данном.
253: Случае основной причиной является постинфарктный рубец или постинфарктный кардиосклероз. То есть у человека когда-то вот здесь был инфаркт миокарда. На месте инфаркта на месте некроза сформировался рубец из фиброзной ткани. И вот такой левый желудочек он не смог
254: Может нормально сокращаться, потому что в нём рубец рубец ведь не способен к сокращениям и такой желудочек функцию свою полноценно выполнять не сможет. Все-таки также вот этот клапан, напоминаю вам, называется митральный, а вот этот клапан
255: Аортальный. Пороки клапанов, то есть нарушения в работе этих клапанов опять же приведут к тому, что кровь в аорту адекватно попадать не будет, что дальше будет происходить? Опять застой крови в левом предсердии, потом застой крови в
256: Венах и в капиллярах Лёгких. Но поскольку здесь это все не происходит быстро, это как при острее, здесь это все развивается медленно, постепенно лёгкие успевают адаптироваться, и никакой отёк Лёгких здесь не развивается, здесь будет
257: Развиваться. Другое состояние, которое называется Бурая индурация Лёгких. Значит, на экзамене вас будут спрашивать по этому состоянию 2 вопроса. 1, почему он называется бурое? 2. Почему называется индурация? Значит, бурое. Почему Бурая
258: Значит, вот эти капилляры Лёгких, они постепенно давление в них высокое. Эти капилляры понемножку лопаются, разрываются, возникают кровоизлияния небольшие и эритроциты выходят. Вот вы видите, эритроцит вышел, собственно,
259: Интерстиции, эритроциты выходят в интерстиции. Дальше эти эритроциты попадают в макрофаги, вот в такие макрофаги и макрофаги делают из гемоглобина эритроцитов. Вот такой вот бурый пигмент, гемосидерин, мы в теме дистрофии с вами обсуждали
260: Что такое гемосидерин? Это продукт деградации гемоглобина. Это внутриклеточный пигмент, который образуется в макрофагах. Вот эти макрофаги называются по другому сидеробласты, значит, за счёт гемосидерина, он такой цвет ржавчины.
261: Бурый цвет, да, вот она называется Бурая индурация. Эти гемосидерофаги раньше ловили в анализе мокроты у пациентов и называли их клетки сердечных пороков, потому что Бурая индурация Лёгких часто развивалась при пороках аркальновна митрального клапанов.
262: Вот, поэтому назвали их исторически клетки сердечных пороков. Сегодня анализ мокроты, это такая, такая редкая опция диагностическая. Поэтому, собственно, это уже так в истории осталось скорее дальше макрофаги вот эти наевшиеся эритроцитов начинают
263: Выделять цитокины воспалительные, которые стимулируют фибробласты, фибробласты, межальвеолярных перегородок. Вот они, пролиферирующие фибробласты, они начинают превращаться в миофибробласты и миофибробласты, выделяют
264: Ген образует коллаген, и начинается фиброз интерстиция и фиброз стенок сосудов кровеносных в Лёгких они тоже утолщаются. И вот это все называется термином индурация. Вспоминайте слово дура с латыни в переводе означает Твёрдый, да.
265: Индурация, уплотнение, то есть слово индурация, уплотнение, то есть, по сути, бурое уплотнение Лёгких. А почему уплотнение? Потому что фиброз происходит интерстиция стенок сосудов и вот фиброзная ткань, она такая плотная по консистенции. Вот поэтому
266: Лёгкие такими, собственно, и становятся у этих пациентов. Теперь обратимся с вами к правому желудочку сердца, к тому, что, собственно, может тут происходить. Значит, причиной острой правожелудочковой недостаточности являются
267: Какие-то преграды к току крови из правого желудочка. То есть, если что-то мешает выходу крови из правого желудочка, правый желудочек начинает уходить в недостаточность. Какие это причины? Ну, во первых, это массивная острая тела, когда вот здесь, в
268: Лёгочном стволе встаёт тромбоэмбол. Мы это в начале лекции с вами обсуждали, и тогда кровь из правого желудочка выйти не может. Во вторых, это двухсторонняя пневмония, потому что если вот здесь в Лёгких будет пневмония, опять же, в такие больные лёгкие, правый желудочек не
269: Может прокачивать кровь, если лёгкие что-то сдавливает извне, то есть из плевральной полости, так называемый пневмоторокс, когда в плевральной полости газ, воздух да гемоторакс, когда кровоизлияние в плевральную полость ги.
270: Гидроторакс, то есть когда что-то вот какая-то жидкость, газ ещё что-то сдавливает, лёгкие снаружи в плевральных полостях сдавливаются и сосуды Лёгких, и соответственно опять же правому желудочку сложно туда прокачать кровь и тяжёлый приступ бронхиальной
271: Астмы называется асматический статус. Вы спросите, а где связь? Вот удушья, да, осматического статуса с вот с дисфункцией правого желудочка острой. Значит, дело в том, что
272: Все из за гипоксии. То есть когда у человека приступ бронхиальной астмы, у него возникает приступ удушья в Лёгких не хватает кислорода, там его мало становится и существует такой рефлекс с физиологией, он называется рефлекс.
273: Эйлера рефлекс, эйлера Лилин странда. Этот рефлекс гласит, что в ответ на гипоксию артерии в Лёгких артериолы в Лёгких сжимаются. То есть обычно в ответ на гипоксию все артерии в организме расширяются, но в Лёгких это
274: Орган исключения вы на нормальной физиологии обсуждали, там, наоборот, в ответ на гипоксию сосуды артериолы сжимаются. И вот если сожмутся артериолы, то не смогут лёгочные артерии качать кровь такое лёгкое, то есть ещё раз острая гипоксия, какое-то удушье.
275: Статус и так далее ведёт к острой правожелудочковой недостаточности, потому что из за рефлекса эллера лелистада из за гипоксии сжимаются артериолы Лёгких, и правый желудочек не может в такие артериолы прокачать кровь, что дальше будет происходить?
276: Ходить. Кровь будет застаиваться сначала в правом желудочке, и у него очень тонкая стенка, в отличие от левого желудочка, поэтому правый желудочек будет растягиваться. Вот такое сердце с дилатированным правым желудочком называется острое лёгочное сердце.
277: Острое лёгочное сердце дальше кровь будет застаиваться в правом предсердии, а дальше, соответственно, в верхней и нижней Полых венах, то есть, по сути, почти во всех внутренних органах, от которых кровь отекает в верхнюю.
278: И нижнюю полую вену. То есть возникает острая, общая венозная гиперемия по большому кругу. Как это распознать? Ну, во первых, зрительно у таких пациентов возникает набухание шейных вен из за застоя крови в верхней полой вены, потому что вы знаете,
279: Что кровь из вен попадает как раз из вен шеи, попадает в верхнюю полую вену, а там застой. Во вторых, морфологически патологоанатом увидит, что во всех внутренних органах будут полнокровные вены и капилляры, то есть та самая венозная общая гиперемия.
280: В третьих, из за повышения гидростатического давления в капиллярах начнёт жидкая часть крови пропотевать в ткани и возникнут периферические отёки. Мы с вами на простых нарушениях кровообращения обсуждали, что периферические отёки это отёки в основном.
281: Подкожно жировой клетчатки. Вот, например, в области голени, да, можно померить или в области крестца определить эти отёки, так называемые отёки с ямочкой, да, значит, центральные полостные отёки это уже тяжёлые.
282: Ситуация. Я вам напоминаю, что такое центральные полостные отёки. Это когда жидкая часть крови пропотевает, то есть плазма крови пропотевает в полости сирозно. И мы с вами на прошлой лекции говорили, что, собственно, к этим полостям относятся плевральные полости.
283: Брюшинная полость, перикардиальная полость, да и полости влагалищного отростка яичка у мужчин. И вот в этих полостях, собственно жидкость и будет скапливаться, то есть будет возникать асцит в брюшной полости, гидроторакс в плевра.
284: Гидроперикард и водянка яичек. Ну и далее за жидкой частью крови начнут эритроциты пропотевать через капилляры. Это так называемые диапедезные кровоизлияния в ткани тоже это будет происходить хроническая
285: Желудочковая недостаточность причина такая же, как до этого, только какое-то хроническое препятствие нарушению тока крови, нарушение тока, крови из правого желудочка в лёгкие что-то блокирует этот отток, значит
286: И тут на самом деле все интересно, потому что хроническая правожелудочковая недостаточность бывает первичная и вторичная, значит, первичная это хронические болезни Лёгких, которые, собственно, из за которых
287: Лёгкое уплотняется, и крови из правого желудочка тяжело прокачиваться в такие лёгкие. Правый желудочек быстро устаёт. Например, это хроническая обструктивная болезнь Лёгких хобл и туберкулёз. Эти болезни мы будем обсуждать с вами в курсе частной патологическо.
288: Анатомии в следующем семестре, но гораздо чаще происходит не вот эта ситуация, а вот 2, так называемая вторичная правожелудочковая недостаточность. Или её ещё называют тотальная сердечная недостаточность, когда сначала выключается из работы левый желудочек, а потом
289: Правый. Вот вы скажете, а как так происходит, что левый желудочек выключил правый? Значит, сначала развивается хроническая левожелудочковая недостаточность. Ну, например, из за постинфарктного кардиосклероза, к примеру, да, дальше мы с вами говорили, что застой
290: Происходит в Лёгких и в Лёгких. Возникает Бурая индурация, лёгкие уплотняются. И вот смотрите, лёгкие стали плотными, и правому желудочку тяжело качать кровь в такие лёгкие, с фиброзированные перегородками, с
291: Сосудами то, что мы обсуждали. То есть, по сути, левый желудочек привёл к изменениям в Лёгких и, как следствие, выключил из работы правый желудочек. То есть недостаточность стала тотальная по обоим.
292: Желудочком, что будет дальше? Значит, дело в том, что правый желудочек будет пытаться, конечно, адаптироваться к такой нагрузке, к тому, что ему вот тяжело в эти лёгкие качать кровь, и он начнёт гипертрофироваться. То есть, поскольку это хр,
293: Ничё повреждение не острое, он будет пытаться адаптироваться, и в правом желудочке разовьётся гипертрофия миокарда правого желудочка, то есть если линейкой померить толщину миокарда правого желудочка, толщина будет более 5 миллиметров.
294: Да, в норме. То есть до 5. То есть правый желудочек так вот утолщится, станет таким вот крупным, да, значит, и такое сердце называется хроническое лёгочное сердце или корпулентна её, как обычно, застой.
295: Желудочке в правом предсердии, в Полых венах и то есть во внутренних органах по большому кругу будет возникать хроническая общая венозная гиперемия. Будут формироваться так называемые застойные органы, которые имеют характерную морфологию. Значит, что это за 3
296: Стойных органов. Это мускатная печень, это ценотическая индурация почки и селезёнки. И ещё раз это происходит только при хронической правожелудочковой недостаточности. Значит, начнём с печени. Что такое мускатная печень? Значит, ну, во первых, её назвали
297: Мускатный, потому что она вот на разрезе такая печень, посмотрите, напоминает мускатный орех. То есть есть участки в ней какие-то жёлтые и есть участки красные, такой жёлто красный краб, такая печень увеличена в размерах на разрезе жёлто красная.
298: Красные очаги это очаги центра лобулярных кровоизлияний из центральной вены. А жёлтые очаги это очаги жировой дистрофии по периферии дольки. Значит, откуда это все берётся? Мы дальше с вами обсудим. Но сейчас вы уже должны понимать исход всего.
299: То есть, если там есть дистрофия и кровоизлияние, рано или поздно в этой печени начнётся фиброз, образование фиброзной ткани, и в конце Концов все дойдёт до цирроза, так называемый сердечный цирроз, когда орган деформируется из за выраженного образования.
300: Фиброзной ткани, значит, откуда что берётся? Давайте микроскопически вообще на эту печень посмотрим. Значит, вот это вот кровоизлияние вокруг центральных вен. То есть вот эта вот центральная Вена, вот вокруг кровоизлияния, вот эта вот центральная Вена, вот вокру.
301: Кровоизлияния, вот эти кровоизлияния центролобулярные, то есть в центре дольки вокруг центральной вены и создают собственно, красноту. А вот эти вот очаги жировой дистрофии по периферии дольки, да, они, собственно,
302: Создают здесь жёлтый цвет, значит, ну давайте по порядку. У нас у пациента сначала хроническая правожелудочковая недостаточность. Правый желудочек плохо работает, значит, возникает застой крови сначала в правом предсердии, затем в нижней верхней полой
303: Кровь от печени как раз оттекаете нижнюю полую вену если застой возникнет в нижней полой Вене, то дальше будет застой и в центральной Вене вот здесь, то есть отсюда будет нарушаться отток крови, то есть, если из печени кровь не вытекает, она вот здесь и будет застаиваться и r.
304: Или поздно эта Вена не выдержит и произойдёт кровоизлияние, излитие крови вокруг неё это кровоизлияние диапедезное, то есть увеличивается проницаемость этой вены и или, точнее, венулы и эритроциты выходят в ткань печени. Дальше не за
305: Забывайте, что раз здесь такое кровоизлияние нарушается отток крови в центральную вену, то есть кровь вся стоит в долике, она не может в центральную вену попасть. Соответственно, что будет в ответ на это происходить в ответ на это?
306: Пойдёт фиброз, произойдёт утолщение базальных мембран синусоидов. То есть здесь синусоидные капилляры, по ним кровь должна оттекать в центральную вену. Здесь этого происходить не будет, потому что, опять же, там будут воспалительные цитокины, опять же активация.
307: Пластов, вот этот фиброз. И вот это называется капиллярно паренхиматозный блок. То есть когда не происходит обмена веществ между гепатоцитом и кровью в капиллярах, потому что стенки капилляров утолщились то есть вы на гистоло
308: Многие учили, что синусоидные капилляры в норме имеют прерывистую базальную мембрану здесь базальная мембрана станет фиброзированной единой, и газообмена, адекватного с гепатоцитами происходить не будет, гепатоциты будут лишаться кислорода.
309: Питание, и в них будет развиваться дисметаболические процессы, которые будут проявляться жировым гепатозом. Вот отсюда будет, собственно, по периферии дольки жировой гепатоз. Значит, ценотическая индурация почки селезёнки при них
310: Увеличены холодные, из за застоя венозной крови, уплотнённые, да, из за отёка и фиброза. Вот тоже при застое по большому кругу. Вот такая почка, посмотрите, она вся Тёмная, мозговое вещество, конечно, темнее коркового, но и корковое тоже очень тёмное.
311: Аналогичные изменения с селезёнкой, да, она увеличена в размерах. Она уплотнённая. Застой в венозной крови. В ней произошёл. И последнее, что нам с вами осталось по сердечной недостаточности. Значит, вот люди, мо,
312: Могут ходить годами с хронической тотальной сердечной недостаточностью. То есть сначала у них там что-то с левым желудочком случилось, потом развилась хроническая левожелудочковая, потом у них через лёгкие вовлекается в процесс правый желудочек, да, и вот становится недостаточно.
313: Тотальной. И они вот с этим ходят. Какие симптомы будут у таких пациентов с хронической тотальной сердечной недостаточностью? У них будет слабость, будет одышка. Ну и, пожалуй, все. Но если разовьётся какое-то острое
314: Событие новое, да, то недостаточность обострится. Это называется декомпенсация, когда пациент был относительно компенсирован, а здесь возникновение какого-то нового острого события. Эту недостаточность декомпенсирует, и пациент рискует погибнуть.
315: Попадает в стационар. Значит, что это за острое событие. То есть у пациента на фоне многолетнего течения хсн может развиться, например, инфаркт миокарда или какая-то аритмия, да, в сердце. Или, например, он не будет пить лекарства для лечения.
316: Хронической сердечной недостаточности. То есть вот какие-то события произойдут острые, чаще всего в левом желудочке. И тогда тогда у пациента на фоне хронических застойных органов, на фоне бурой индурации Лёгких
317: Мускатной печени, ценотической индурации, почки и селезёнки появятся какие-то острые симптомы, значит, признаки поражения правого желудочка при тотальной сердечной недостаточности это вот застойные органы, это результат хронического застоя. А вот если какой-то
318: Острое событие произойдёт, то появятся острые признаки. Это отёки, опять периферические полостные и так называемая насара, да, то есть тотальный отёк жировой клетчатки и набухание шейных вен это тоже признак остроты, то есть ещё раз на хронические признак.
319: Признаки на застойные органы наслаиваются острые, то есть отёк, напухание это всегда острые признаки левый желудочек на бурунду, ацию Лёгких присоединится отёк Лёгких и ортопное, да, вот то самое неспособность принять горизонтальные
320: Положение, возникновение, там одышки. Такие пациенты должны быть остро госпитализированы незамедлительно и им должны проводить диуретическую терапию, то есть с помощью диуретиков снизить им объём циркулирующей крови, то есть убрать вот это
321: Этот острый застой, тогда у них эти отёки будут спадать. Ну вот такая вот сложная тема, вся в целом, да, особенно сердечная недостаточность. Поэтому, кто не понял, пожалуйста, ещё раз прослушайте, посмотрите, как работают круги кровообращения потом
322: Слушайте, что вам, что я, в общем то вам говорю по слайдам и вы обязательно все это поймёте. Ну вот так вот выглядит гидроторакс, скопление жидкости в плевральных полостях. Вы видите, что здесь вот это сердце, вы видите, что лёгкое здесь
323: В данном случае правая сдавлена, да, этой жидкостью. Вот здесь эта жидкость хорошо видна. Затенение такое с провисанием купола диафрагмы, да, в общем то, вот так это все выглядит, если
324: Вопросы, пожалуйста, пишите. Благодарю вас за внимание.