0: Пам парам пам, пам пам пам. А че я такой весёлый? Все потому что я наконец то буду записывать для вас видеолекцию. Сегодня мы с вами разберём атеросклероз, разберём патогенез и, собственно,
1: Как это может приводить к каким-то острым жизнеугрожающим состояниям. Вот, ну давайте я не буду тянуть кота за хвост и мы начнём. Ну а если вы хотите получить дополнительный эксклюзивный контент к моим видеолекция
2: Тогда добро пожаловать ко мне в вк Донас туда я заливаю перерисованные рисунки из доски, таблицы, схемы в безупречном качестве, как в лучших книгах для наилучшего усвоения материала также в vk донатс, я со временем опубликую все свои методички, которые когда-либо раздавал ссылка под видео.
3: Эх, красота. Ну ладно, а мы продолжаем, да и мы начнём с такого патологического процесса, такого понятия, как эндотелиальная дисфункция. Сколько? Раз? 10, 15, 20, 1000. Сколько раз вы слы.
4: Это а понимаете ли вы, это? Что такое эндотелиальная дисфункция? А ведь она лежит в основе многих заболеваний, да, в основе многих патологий. Так вот, для того, чтобы разобраться, что такое эндотелиальная дисфункция.
5: Нужно вообще понять, что такое, как, что такое функция эндотелия. Позвольте мне так, может быть, грубо выразиться. Ну, эндотелий это 1 из самых больших органов нашей в нашем организме, да, там есть кожа.
6: Все такое, но ну почему бы и нет эндотелий тоже. Он длинный гад. Так вот, какие же у него есть основные функции? Ну, во первых, это поддержание гемостаза, то есть некое такое уравновешивание баланса между
7: Гуляции и антикоагуляции. Раз далее это непосредственно поддержание нормальной проницаемости сосудов, ну, для того, чтобы там из сосудов орга
8: Другие клеточки перемещались, какие-то субстанции, субстраты и все остальное дальше это, собственно, контроль, либо регуляция воспаления, тоже немаловажная функция.
9: Следующая это функция ангиогенеза и последняя, но не в последнюю очередь это регуляция расширения и сужения, то есть база констрикции.
10: Либо вазодилатация для того, ну, чтобы поддерживать нормальный кровоток, нормальную перфузию крови, очень важная тоже функция. И как раз-таки об этой последней функции. Кто
11: Так сказать, виновник этой функции, конечно же, это, но, конечно же, это оксид азота. И дело в том, что этот оксид азота, там на самом деле не только оксид азота, там много кто ещё там и простациклин, и там
12: Ещё есть кое-какие вещи, но они сейчас нам не так важны. Какие функции у этого оксида азота? Ну, во первых, такие отдалённые. Это, конечно же, функция ангио.
13: Генеза, да, и функция тоже немаловажная. Это у нас пролиферация эндотелиальных клеток, но и та самая функция это непосредственно
14: Вазодилатация, вазодилатация. Так вот, на самом деле, по поводу вот вазодилатации, вообще, в принципе, функции эндотелия к констрикции, либо дилатации, на самом деле.
15: Эндотелий старается придерживаться некого нейтралитета, но все-таки больше в сторону вазодилатации, да и в принципе эндотелиальная функция, её функция опосредуется вот этим.
16: Азота, он на самом деле синтезируется в эндотелиальной клеточке, высвобождается и просто сразу же взаимодействует, да, у него
17: На соседние клеточки, то есть он работает быстро, временно и локально. Так вот, а что же, если какие-то есть факторы, которые приводят к
18: Дисфункции, то есть когда вот этого вот оксида азота становится меньше.
19: И он не может выполнять, собственно эндотелиальная функция, не может выполнять вот эти все свои функции. Что тогда будет? Тогда будет не очень приятная вещь, тогда будет увеличиваться атезим.
20: Непосредственно на повреждённый эндотелий, то есть эндотелиальная дисфункция. Это, можно сказать, тоже самое, что и повреждение эндотелия туда будут приходить, да, изироваться тромбоциты. Это раз туда будут приходить
21: Цитокины и все вот это вот все вот это вот что мы будем ещё дальше смотреть предрасполагает к развитию атеросклероза а какие факторы риска, друзья такие основные факторы риска непосредственно
22: Эндотелиальная дисфункция это гипертоническая болезнь, это курение, это высокий уровень гомоцистеина, это окисленный липопротеин низкой плотности, это
23: Очень важная штука, кто их там окисляет, мы с вами сегодня обязательно разберём и последнее, но не в последнюю очередь это маленькие липопротеины низкой плотности, они бывают, да, разного диаметра, они, в принципе, априори маленькие, но есть прям
24: Супер маленькие и они как раз-таки тоже являются фактором риска для эндотелиальной дисфункции. Ну что ж, давайте собственно приходить к нашему собственно атеросклерозу собственно переходим
25: К патогенезу атеросклероза и для начала, вот если что не поняли, это сосуды, да, сосуды. И давайте вспомним хотя бы небольшое такое, ну, строение, да, вот слои сосуда, значит,
26: Наружный слой это адвентиция. Вот наружный слой это адвентиция, да, в котором содержится, в принципе, ваза вазорум, сосуды, питающие сосуды. Вот здесь цифра 1 ваза вазорум будет.
27: Дальше 2, 2, средний слой это непосредственно слой гладкомышечных клеток, да, за счёт чего, собственно, и происходит вазоконстрикция и вазодилатация, слой гладкомышечных клеток. Вот так.
28: Подпишу гмк. И 3 слой. Внутренний слой это слой эндотелиальных клеток. Ну, напишу эндотелий, эндотелий. Это очень
29: Важно понимать, потому что вот здесь вот это вот все неспроста я так нарисовал уже. Так вот, как я сказал, в основе всего лежит та самая эндотелиальная дисфункция, когда, но мало его не хватает. Из за чего?
30: Давайте быстро сейчас ещё раз вспомним это гипертоническая болезнь, это высокий гомоцистеин, это курение, это окисленные либо протеины низкой плотности и либо протеины низкой плотности.
31: Малого диаметра. Так вот, как раз-таки 1 фаза, 1 этап развития атеросклероза это развитие эндотелиальной дисфункции из за вот этих вот факторов риска эндотелиальная дисфункция
32: Альная дисфункция, вот она, вот здесь я просто подрисовал, ну, допустим, эндотелиальная дисфункция, то есть у нас изначально есть повреждение эндотелия, повреждение эндотелия, ну,
33: Соответственно, наш организм должен же как-то реагировать на это повреждение и с чего все начинается на самом деле вот эти вот фазы, что я нарисовал, это
34: Нельзя прям назвать фазами, потому что это, в принципе, все происходит в 1 момент, потихонечку, в 1 момент. Но удобнее будет это понять, если разделить это все-таки на фазы. Так вот как же наш организм
35: Реагирует на повреждение эндотелия.
36: Вот 2 фаза реакция.
37: На повреждение эндотелия.
38: Как я уже сказал, что на повреждённый эндотелий, да, на снижение, но приходит, как и
39: И всего остального и инициируется воспаление, и, собственно, и приходят ещё и протеины низкой плотности. Вот как раз-таки с этого мы и начнём. Приходят макрофаги, приходят макрофаги.
40: Начинают аккумулироваться непосредственно в эндотелий. Он у нас повреждён. Там, собственно, макрофаг может чик запросто зайти сюда, внутрь эндотелия. Вот он, макрофаг и
41: Точно также липопротеин низкой плотности тоже заходит внутрь эндотелия, внутрь эндотелия.
42: Протеин низкой плотности точно также хорошо, красиво заходит, протеин низкой плотности заходит внутрь эндотелия это такая 1 фаза.
43: Непосредственно реакции на повреждённый эндотелий. И теперь мы с вами переходим к следующей фазе, к следующей фазе, которая непосредственно, уже гистологически можно обзывать как
44: Начался формирование, начавшееся формирование непосредственно атеросклероза. Это непосредственно вот эти вот формирование жировых, так сказать, полосок, формирование жировых полосок.
45: Как они формируются, жировые полоски?
46: Жировые полоски.
47: Дело в том, что у нас уже здесь имеются в эндотелии макрофаги и липопротеины низкой плотности. Что такое макрофаг, да.
48: Везде он суёт не в своё дело нос, да, но на самом деле это вот то самое место, где ему нужно сувать нос, что делает макрофаг. Макрофаг это воспаление, да, макрофаг.
49: Это про активные формы кислорода. Так вот.
50: Макрофаг своими активными формами кислорода начинает окислять липопротеины низкой плотности, начинает окислять липопротеины низкой плотности, и теперь мы уже имеем
51: Даже не так нарисую вот такой уже видоизменённый протеин низкой плотности начинает окислять его и превращать в окисленный липопротеин низкой плотности.
52: Дальше тоже эти же макрофаги начинают фагоцитировать холестерин из этих липопротеинов низкой плотности. И что мы получаем?
53: Что мы получаем вот так вот плюсик макрофаг. Равняется макрофаг, который скушал холестерин, называется пенистой клеткой пенистая клетка.
54: Пенистая клетка и таких пенистых клеток становится все больше и больше, и таким образом.
55: Вот это вот скопление пенистых клеток в эндотелии формирует жировые полоски. Это как раз-таки 1 такое гистологическое проявление формирования атеросклероза.
56: Ещё здесь хотелось бы тоже дополнить, что вот эти окисленные липопротеины низкой плотности, они ещё ***, могут выступать в Роли химатака тов, то есть
57: Они ещё больше призывают, да, какие-то клетки воспаления, в том числе макрофаги.
58: Продолжает протеин низкой плотности заходить в эндотелий ещё больше формирования окисленных протеинов низкой плотности ещё больше у нас формируется.
59: Место клеток и собственно жировых полосок, эндотелий, эндотелий постоянно начинает. Обратите внимание, как я нарисовал, начинает разрастаться внутрь, да, вот, то есть внутрь сосуда начинает эндотелий разрастаться вот такая вот
60: Радость получается и таким образом давайте даже подпишу, то есть жировые полоски. Ну здесь я подпишу, то есть макрофаги окисляют.
61: Липопротеины низкой плотности, затем макрофаги фагоцитируют окисленные липопротеины низкой плотности. И теперь
62: Формируются пенистые клетки, пенистые клетки.
63: А ещеее, окисленные липрот низкой плотности, они выступают ещё в Роли хемоаттрактантов. Так?
64: Вот, ну, мы получили с вами жировые полоски. Эндотелия начинает разрастаться дальше. Что происходит дальше? Дальше начинает формироваться непосредственно
65: Уже Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток и синтез экстрацеллюлярного матрикса. То есть это коллаген, да, это эластин, это
66: Гликаны, сейчас расскажу вообще, зачем это все нужно. Эта фаза не то чтобы последняя, она все время тоже вот здесь имела место быть, да? Ну я её выделил вот здесь что происходит?
67: Да, дело в том, что опять же, ещё с самого начала я сказал, что эндотелиальная дисфункция, вот это повреждение эндотелия привлекает на себя тромбоциты, которые будут адгезироваться, будут адгезироваться.
68: Так вот они приходят, давайте сразу подпишу эту фазу.
69: Пролиферация и Миграция гладкомышечных клеток, а также синтез экстра циляном.
70: Матрица так вот, приходят тромбоциты, приходят тромбоциты и начинают ангизия на поверхности эндотелия, вот этого повреждённого нашего эндотелия.
71: Что они начинают высвобождать эти тромбоциты, тромбоциты. Это не только чтобы прийти, склеиться и, собственно, совершить окклюзию. Нет, тромбоциты это больше, чем это. Да, во первых,
72: Они начинают высвобождать цитокины.
73: Цитокины, ну, собственно, цитокины, все эти медиаторы воспаления, к чему приводят друзья, ну, ну, это все так логично в нашем организме вот этих патологических процесс.
74: Медиатор воспаления ещё больше воспалительных клеток. Приходит ещё больше формирование жировых полосок, ещё больше повреждение эндотелия, ещё больше этих тромбоцитов, ещё больше опять цитокинов и
75: Опять пошло все по новой наслаиваться, да, но уже на повреждение ещё большее повреждение. Ладно, цитокины, понятно. Что же дальше по-английски это
76: Фактор либо по-русски это фактор, да, фактор роста тромбоцитов, фактор роста тромбоцитов. Ну, я подпишу драй Гроус фактор.
77: Либо фактор роста тромбоцитов. Кстати, этот фактор роста тромбоцитов, он не только, да, тромбоцитов, хотя тромбоциты, но основа идёт от тромбоцитов. Что же он делает?
78: Он инициирует гиперплазию гладко мышечных клеток и с дальнейшей их миграцией в эндотелии с дальнейшей их миграцией в эндотелии то есть обратите внимание, что
79: Вот здесь, на этом этапе, наш слой гладкомышечных клеток начинает расти, начинает расти.
80: Гладкомышечные клеточки начинают мигрировать в эндотелий.
81: А эти гладкомышечные клетки начинают синтезировать экстрация ный матрикс, экстрацеллюлярный матрикс.
82: То есть это коллаген протеогликаны эластин. А вот сейчас так вот, конечно, мы ещё не проходили с вами вообще, в принципе, коагуляцию, антикоагуляцию, да, нашего организма, но
83: Collagen это вообще в принципе обнажённый коллаген на сосуде, да, вот когда вот повреждается любой сосудик, вообще что угодно повреждается, оголяется, коллаген и на него.
84: Бешеный. Начинают изироваться тромбоциты и, собственно, формировать тромб. Ну ладно, экстра цивиля ный матрикс, здесь я подпишу. Коллаген эластин, протеогликаны.
85: И этот процесс безостановочно продолжает, продолжает расти. Гладкомышечные клетки вытесняют, да, собственно, эндотелий экстрацеллюлярный матрикс, грубо говоря, сшивает эти
86: Гладкомышечные клетки, чтобы стабилизироваться. И вот этот вот слой гладкомышечных клеток, он идёт все выше, выше и выше, но самое основное будет чуть чуть попозже. Так вот, собственно,
87: Дело в том, что
88: Вот это вот у нас последняя фаза. И, да, стрелочка, вот че я стрелочку эту нарисовал, грубо говоря, вот эти 1, 2, 3, 4 фазы, это асимптомное течение атеросклероза ясна.
89: Сначала не уточнил, но, в принципе, все, что мы сегодня здесь обсуждаем, это про атеросклероз любого сосуда в любом сосуде будет все тоже самое. Ну давайте все-таки так как небольшой
90: Спойлер, я хочу перед новым годом сделать небольшой такой подарок и сделать, выкатить лекцию по ишемии инфаркта миокарда. Диагностика её на экг. Вот. Ну, раз такая следующая лекция будет, давайте вот это вот у нас будет
91: Коронарная артерия, да, вот это вот все будем разбирать в рамках коронарной артерии. Так вот, вот это у нас можно назвать её асимптомной фазой. Асимптомная
92: Асимптомная, то есть она может продолжаться декадами.
93: То есть десятки лет формируется вот этот вот патологический процесс и продолжает, продолжает протекать десятками лет. Так вот непосредственно какие же фак?
94: Факторы риска. Какие же факторы риска непосредственно у вот этой всей штуки. Конечно же, сюда включаются факторы риска эндотелиальной дисфункции, но есть ещё небольшие дополнения, значит,
95: Это в принципе, факторы риска из рекомендаций, но я хочу немножко поуточнять. И 1, в 1 очередь, даже можно сказать, но, но 1 это модифицируемые факторы риска.
96: Модифицируемые, то есть те, которые поддаются исправлению, модифицируемые
97: 1, это дислипидемия, дислипидемия. 1 это дислипидемия, это как раз-таки нас очень сильно отсылает.
98: В прошлую лекцию, которую вы очень плохо смотрели. Я так обожаю метаболизм липидов. И я думал, это будет просто пам. Люди вау, скажут, как круто. Вообще практически нет просмотров. Я обиделся на вас честно.
99: Слово, очень обиделся на вас. Вот дислипидемия, что именно в дислипидемии очень важно. Это высокий уровень липопротеинов низкой плотности.
100: Липопротеинов низкой плотности и низкий уровень липопротеинов высокой плотности.
101: Да, что это такое и почему это правда? Так? Смотрите прошлую лекцию. Так, дальше, дальше у нас, ну, то, что идёт от эндотелиальной дисфункции, это артериальная гипертензия.
102: Модифицируемый фактор риска это артериальная гипертензия, сюда же модифицируемый, конечно же, это курение, это курение сюда же, опять же, сюда же.
103: Это про ожирение, ожирение.
104: Гиподинамия, да, малоподвижный образ жизни. Давайте вот так гиподинамия. И сюда же то, грубо говоря, это
105: Бич нашего поколения это стресс, тревога.
106: Ну, я ещё 1 не написал, да, вы, наверное, уже думаете, когда же он напишет этот фактор риска? Сахарный диабет, сахарный диабет.
107: Сахарный диабет. Ну, здесь вообще нужна отдельная лекция, да, про сахарный диабет. Это, конечно же, вообще очень весомый субстрат для формирования атероскле.
108: Роза, это такие вот сейчас общие, да, модифицируемые факторы риска. Есть ещё не модифицируемые факторы риска. Это, эх, к сожалению. Да ладно, шучу. Не, к сожалению, мужской пол, мужской пол не модифи.
109: Вот так немодифицируемые это мужской пол, мужской пол, но на самом деле
110: Мужчины с женщинами плюс минус выравниваются по частоте атеросклероза после непосредственно менопаузы, потому что женский гормональный фон до менопаузы он способен как бы заме.
111: Да, течение атеросклероза, но а потом выравнивать справедливость. Шучу, шучу. Дурацкие мои шутки. Нет, не обижайтесь дальше. Что здесь ещё? Мужской пол, возраст.
112: И наследственный анамнез, да, атеросклеротического поражения. Ну, считается, что достаточно весомый, если в анамнезе есть атеросклероз, у мужчин старше.
113: 65 лет у женщин старше 50 лет, по моему, по моему, старше 50 лет. Ну вот такие вот пироги. Вот мы с вами разобрали асимптомную фазу, которая длиться может десятками.
114: Лет, да, и, собственно, никак себя не проявлять. Это клиники вообще совершенно нет никакой. Но обратите внимание, что происходит на самом деле, что происходит на самом деле ну теперь мы будем двигаться потихонечку уже к более таким
115: Опасным и серьёзным вещам. Ну что же, мы с вами продолжаем идти к более таким опасным жизнеугрожающим состояниям.
116: Итак, переходим из этой фазы вот сюда, когда у нас мигрируют непосредственно гладкомышечные клетки, которые синтезируют экстрация ный матрикс коллаген.
117: Lasting протеогликаны, что формируется, формируется фиброзная капсула, либо это можно назвать атеромой. Формирование фиброзной капсулы нету.
118: Фиброзная капсула.
119: Фиброзная капсула, что здесь происходит? Вот представьте, у нас гладкомышечные клетки гиперплазируются, они начинают мигрировать в эндотелии и, собственно, вытеснять, вытеснять
120: Dili что происходит формируется фиброзная капсула как раз-таки, которая состоит из гладкомышечных клеток и extra цилюля, ного матрикса вот так вот сейчас нарисую.
121: Представьте это все эндотелий, а в нём гладкомышечные клетки, вот которые вот я вот так вот очень красиво нарисовал и непосредственно о не хочет, да, extra Циля ный ма.
122: Вот так нарисую. А внутри, внутри, вот здесь посерединочке, внутри вот этой вот фиброзной капсулы находится некротический центр микро.
123: Тический центр, да, сколько раз я уже говорил, которую лекцию подряд, что меня чёрный цвет не пишет. Вот он не пишет некротический центр, из чего состоит некротический центр. Он состоит преимущественно там преимущественно из
124: Пенистых клеток и кристаллов холестерина это пенистые клетки.
125: И кристаллы холестерина. Так вот, друзья, собственно, формируется фиброзная капсула, либо эйкей атерома.
126: То есть, обратите внимание, да, вот если вот так вот протяжение сосуда у нас в каком-то месте вот такая вот штука большая, разрослась фиброзная капсула, которая состоит из гмк, да?
127: Ой, гладкомышечных клеток и экстрация ного матрикса, а внутри находится вот это некротический центр, да, содержимое этого, этой капсулы внутри это у нас получается и кристаллы холестерина, и пенистые клетки.
128: Давайте я все-таки буду подписывать, просто напишу, что фиброзная капсула.
129: Состоит из гладкомышечных клеток и экстрация ного матрикса. Почему я это повторяю 100 раз, потому что очень важно помнить про экстрация ный матрикс, а именно про коллаген, именно про коллаген.
130: Дальше в этой же фазе сформировался да, он уже давно сформировался, некротический центр, некротический.
131: Центр, который преимущественно состоит из пенистых клеток и кристаллов холестерина. Дальше ещё такая вот особенность, помимо того, что вот те процессы, они
132: Не завершаются, они продолжают идти, они даже продолжают идти с более, так сказать, высокой скоростью. Вот, потому что вот здесь ещё также внутри находится очень много клеток воспалительных, да? Ну в том числе
133: Все наши макрофаги и вот эта вот вся ситуация, она продолжается, продолжается фиброзная капсула разрастается, некротический центр также разрастается и в дополнении, как ещё может некротический центр разрастаться за
134: Счёт кровотечения внутри атеромы.
135: Это как представьте себе, вот здесь внутри кровотечение, кровотечение, источник кровотечения, это возовозом. Но почему он начинает, собственно, терять свою вот такую вот стабильность вазово зором? Ну очень много
136: Теорий, поэтому я на этом не буду останавливаться, но дополнительно разрастается. За счёт кровотечения из глазово зорро. Дополнительно некротический центр увеличивается за счёт кровотечения из
137: Ваза вазон. Хорошо, я здесь, видите, стрелочку нарисовал. То есть здесь тоже вот здесь мы можем уже говорить о симптомном периоде симптомный период.
138: Симптомный.
139: Который тоже может продолжаться очень долго, очень долго. И это можно даже вот здесь вот чисто клинически интерпретировать как хронический коронарный синдром. То есть вот эта вот вся
140: Она разрастается, она сужает просвет сосуда, она усугубляет, ухудшает доставку кислорода к миокарду. Вот. А представьте, если на такое
141: На такую атерому там будет воздействовать, допустим, тот же, не знаю, вазоспазм, либо симпатическая нервная система в плане там физического стресса. Вот там побежал.
142: До автобуса, а здесь атерома ещё больше за констрикция и собственно, ишемия, и собственно, стенокардия. И, кстати, вот такой вот момент, да, когда нету тромбоцитов, ничего такого нету, но может
143: Случится инфаркт миокарда и это называется инфаркт миокарда 2 типа. Это несоответствие между доставкой и потребностью. Вот представьте, вот на такую атерому будет ещее вазоконстрикция, просвет сосуда. Вот прям очень сильно
144: Сузится. Ну хорошо, ладно, вот она, симптомная фаза. И здесь, если это хронический коронарный синдром, да, к чему мы доктора прибегаем, это оптимальной медикаментозной терапии, да, там противоишемической, чтобы снизить
145: Количество стенокардии, да, и собственно, добавляется статины, все это все такое, чтобы вот эта вот бляшка атерома, она не продолжала так быстро разрастаться, но, к сожалению, вот если она сформировалась уже
146: Уменьшить её никак, никакими препаратами. Ну ладно, а теперь двигаемся к то, чему? К тому, чему, ради чего мы, собственно, пришли, как я уже говорил, друзья здесь
147: Очень много воспалительных клеток, а именно в том числе и макрофагов. Позвольте мне здесь тоже вот такую вот нарисовать.
148: И тот же самый некротический центр, и точно также непосредственно нашу капсулу, да, которая состоит из гладкомышечных клеток и экстрацеллюлярного матрикса, то есть
149: Здесь есть коллаген, давайте его все-таки синеньким цветом. А вот здесь у нас, собственно, некротический центр.
150: Так вот, дело в том, что вот эти макрофаги, они не только про, у них там много функций в патогенезе, атеросклероза, но я говорю, такие самые основные, не только про окисление, либо
151: Низкой плотности. Но дело в том, что эти макрофаги, они как, как они, в принципе, могут уничтожать то-то, ради чего пришли матриксная металлопротеиназа. Так вот
152: Макрофаги.
153: Синтезируют матрикс ную металлопротеиназ. К чему это приводит друзья? Ох, это, конечно, беда, где мы
154: Временем. Это дойдёт до того, что матриксная металлопротеиназа, она начинает уничтожать фиброзную капсулу, она начинает истончать её, то есть уничтожается экстрация ным.
155: Matrix уничтожается гладкомышечные клетки посмотрите, что происходит.
156: Вот он, 1 этап, а здесь мы так и подпишем разрыв бляшки.
157: Разрыв бляшки, то есть истончается фиброзная капсула, и она истончается до тех пор, да, пока не дойдёт до невротического.
158: Центра и весь этот некротический центр начинает выходить из собственно фиброзной капсулы и, собственно, из атеромы, из за того, что повреждается
159: Эндотелий эндотелия здесь уже практически нету. Оголяется, коллаген, оголяется, коллаген на вот этой поверхности.
160: И на этот оголённый коллаген, как бешеный, просто невероятно бешеные тромбоциты просто видят цель, не видят препятствий, приходят.
161: Раз пришёл, 2 пришёл, 3, 4 много.
162: Смекаете, че произошло?
163: Формирование тромба вот в месте, где истончилась фиброзная капсула, где вышло некротическое содержимое некротического центра и сформировалась окклюзия.
164: Это и есть 1 из вариантов оклюзии разрыв бляшки. Таким образом, давайте буду подписывать. Значит, матриксный, матричный
165: Макрофагов истончение.
166: Истончение фиброзной капсулы.
167: Окклюзия.
168: Окклюзия там.
169: Да, вот такой вот такие вот пироги. И, соответственно, если мы говорим про коронарную артерию, это про инфаркт миокарда, инфаркт миокарда.
170: Другой вариант, да, бляшка может разрываться, но
171: Тромбоциты по какой-то причине либо недостаточно приходят, да, либо полностью не закупоривают, да, вот это вот повреждение и вот это вот все содержимое, оно
172: Устремляется в кровоток и это уже называется. Это по разному называется. На самом деле это либо атеросклеротическая эмболия. Давайте её так назовём.
173: Так и подпишем, возможно.
174: Атеросклеротическая эмболия. То есть вот это вот все содержимое некротического центра начинает распространяться по кровотоку. Хорошо, идём с вами дальше если, если же, если же произо
175: Шло.
176: Произошёл разрыв бляшки, также матричная металлопротеиназа. Вот это вот все выдало, но, но
177: Тромбоциты не пришли, потому что повреждение было достаточно маленькое. Либо пришли, но ничего, собственно, не окклюзированы. Тут может быть вот маленькое повреждение и тут вот тромбоциты и все, но
178: Вот этому вот всему надо заживать, и это называется, да, заживление, но это не значит, что вау, как же круто, блин, фух. Слава Богу, не было инфаркта, миокарда, потому что у нас зажила бляшка, да, вот это.
179: Это вот все нет, к сожалению, при заживлении увеличивается количество
180: Гладкомышечных клеток.
181: Увеличивается количество гладкомышечных клеток и, соответственно, экстрация ного матриса. То есть при каждом заживлении будет только ещё больше сужаться просвет. Да? Ну тут
182: Тут уже очень весомая акклюзия. Это 1 вариант. Это 1 вариант. Ещё 1 вариант. Дело в том, что помимо, помимо разрыва бляшки, более Реже
183: Да как может привести к инфаркту миокарда? Это эрозия бляшки. Есть ещё такое понятие, как эрозия бляшки.
184: Эрозия бляшки.
185: Но здесь должна быть немножко другая гистология нашей атеромы здесь преимущественно будет
186: Будут гладкомышечные клетки с экстрацеллюлярным матриксом.
187: И маленький маленький маленький некротический центр. Вот здесь вот так вот подрисую некротический центр, то есть очень много гладкомышечных клеток, очень много экстрация ого, матрикса это все приводит к тому, что
188: У нас вообще теряется эндотелий, теряется эндотелий и инициировать.
189: Адгезию тромбоцитов, да, с формированием оклюзии. Ну, здесь тоже много теорий, но 1 из теорий, что инициирует тромбоз, это не это вазоспазм случается, вазоспазм приходит, то
190: И, собственно, окклюзирующие это называется у нас эрозией бляшки. Вот такие 2 варианта. То есть это достаточно
191: 2, 2 разных процесса. Либо разрыв бляшки, которая более чаще происходит. И эрозия бляшки. Ну а теперь я оставил место здесь немножко. Давайте перейдём к осложне.
192: Да, мы уже сказали по поводу инфаркта миокарда. Вот, но на самом деле атеросклероз это не только про инфаркт, да, вот здесь вот симптомная, она может тоже протекать годами, а вот
193: Тоже симптомная, тоже симптомная, но здесь минуты, минуты.
194: То есть вот это вот все в течение минут происходит очень быстро, очень быстро. Так что по поводу осложнений атеросклероз он априори ослабляет стенки сосудов.
195: Ослабление сосуда.
196: Ослабляя сосуд, формируется аневризма.
197: Есть даже такое понятие атеросклеротическая аневризма. Дальше.
198: Ну, тромбоз, да, то, что мы с вами, в принципе, уже обсудили тромбоз.
199: Это инфаркт миокарда, это инсульт и в принципе, везде, где можно, это может быть инфаркт кишки.
200: Инфаркт кишки, пожалуйста. Может быть дальше артериальная гипертензия. Ну-ка, откуда артериальная гипертензия может быть при атеросклерозе? Артериальная гипертензия, атеросклероз почечных артерий?
201: Склероз почечных артерий.
202: Почечных артерий. Ну смотрите, да, это опять же отсылает нас к лекции по альдостероновой системе, но так, чтобы вкратце из за атеросклеротического поражения почечной артерии
203: Что происходит? Снижается кровоток к почкам, как реагирует на это почка столами уальный аппарат синтезирует ренин и вот, собственно, запускает каскад, чтобы увеличить артериальное давление, и, собственно, приводит
204: К артериальной гипертензии дальше атрофия головного мозга.
205: Атрофия головного мозга, ну, допустим, атеросклеротическое поражение виллизиева круга, атеросклероз виллизиева круга, да, там, либо атеросклероз внутренней сонной артерии. Дальше
206: Мы уже это говорили, холестериновая.
207: Холестериновая эмболия, да, это вот этот этап, я его здесь перечеркнул, когда, собственно, содержимое некротического центра выходит и начинает двигаться по непосредственно кровотоку. Дальше.
208: Заболевания периферических артерий, заболевания.
209: Периферических артерий, то есть, ну, собственно, есть отдельные рекомендации заболеваний, периферических артерий. Это вот все связано с этой хромотой, да, атрофией, формированием язв нижних конечностей.
210: Хромота. Н подпишу это все, все можно отдельные видеолекции делать. Хромота. Ясно? Вот. И это на самом деле ещё не все. Но я решил выделить основное. Так вот, друзья, вот такой вот кра.
211: Вам я некоторые моменты специально опускал, да, потому что, ой, на самом деле, патогенез атеросклероза, он куда более комплексный, да, и тут, и в плане макрофагов, да, и остального, и различных толайк рецепторов. Ну, я решил
212: Решил это опустить, чтобы это было базой, да, вот на самом деле это все из амбос, немножко из апп тудейт, вот это все из патологии гальяна. Ну то есть все, что вот знаете,
213: И учат для американского экзамена. Вот, то есть самое важное.
214: Хорошо, мои кардио бойсы кардио гёрлс. На этом у меня все. Не забудьте поставить лайк, не забудьте подписаться на меня. Ну что ж, ждите от меня новогодний презент в виде экг при ишемии и инфаркте миокарда. Пока пока.