0: Доброе утро, уважаемые студенты 3 курса лечебного факультета. Тема нашей сегодняшней лекции очень актуальна для врача фактически любой специальности, так как
1: С воспалительным процессом своей будущей клинической практики сталкивается практически любой специалист. В ходе сегодняшней лекции мы с вами разберём основные явления в очаге воспаления.
2: И их патогенез.
3: Воспаление это типовой патологический процесс, который был сформирован в ходе эволюции, в 1 очередь как защитная реакция организма, и эта реакция направлена на локализацию очага, воспаления, на удаление и
4: Уничтожение патогенного агента, иллюминацию его из организма и также на восстановление повреждённого участка ткани. То есть, если мы говорим о воспалении, то, безусловно, да, это защитная реакция, которая
5: Направлено на восстановление повреждённого участка ткани, восстановление структуры и функции ткани, иллюминацию повреждающего агента из организма и устранение последствий его действия. И если мы говорим о воспалении
6: То, конечно же, этот типовой патологический процесс характеризуется и теми изменениями, теми явлениями, которые мы наблюдаем в фокусе воспаления. Ну и, безусловно, да, воспаление это тот процесс, который характеризует
7: Системным общим ответом организма на действие повреждающего фактора. И, соответственно, да, исходя из того, что было выше сказано на данном слайде, отображены как местные признаки воспаления.
8: То, что видит врач в месте повреждения в фокусе воспаления, так и общие системные реакции, системные признаки воспаления. К местным признакам воспаления относятся покраснения, да, гиперемия в области
9: В очаге воспаления жар, то есть, да, местное повышение температуры отёк, да, из за процесса эксудации, боль, да, из за раздражения нервных окончаний и, безусловно, нарушение функций это все
10: Местные реакции, местные признаки воспаления. При этом да, мы наблюдаем системный общий ответ организма. То есть да, 2 половина слайда отсылает нас к материалу лекции заведующего кафедрой.
11: Валентина ивановича Николаева. И, соответственно, да, на прошлой лекции он вам говорил, что действие повреждающего фактора запускает, да, основные регулирующие системы в организме человека нервную, иммунную, эндокринную
12: И, соответственно, да, если мы говорим об общих реакциях, общих признаках воспаления, то к ним относится лейкоцитоз, который связан, да, с активацией иммунной системы, запуском иммунного ответа. Активация лейкопе в костном мозге.
13: Которые реализуют как неспецифический иммунитет, да, уничтожения, флогогенные фагоцитоза, да, так и специфический иммунный ответ. Активация антитела пайза, появления цитотоксических т лимфоцитов для устранения
14: И уничтожение флогогенного фактора лихорадка. Лихорадочная реакция также относится к общим признакам воспаления. И, соответственно, здесь мы видим изменение работы центра терморегуляции в гипоталамусе, лихорадочная её
15: Также имеет колоссальное защитное значение. При лихорадке активируется антитоксическая функция печени, активируется лейкопоэз, антителогенез, активируется иммунный ответ как специфический, так и не
16: Специфический. К общим признакам воспаления мы также отнесём изменение белкового спектра крови, да, так называемая диспротеинемия, глобулиновая фракция при воспалении крови.
17: Увеличивается, да, это связано опять же, с активацией синтеза иммуноглобулина. А вот альбуминовая фракция, да, мелкодисперсные белки, их концентрация, их содержание в крови снижается и в этом случае, да.
18: Мы видим, что да, мелкодисперсные белки в составе экссудата выходят в очаг воспаления также, да, к изменению белкового спектра крови, да, мы отнесём изменение как ферментного состава крови. Также и появление белкового ответа.
19: Фазы ци реактивный белок церулоплазмин альфа 2, макроглобулин, который имеет колоссальную защитную роль, ну и безусловно, да, появляются алт аст, щелочная фосфатаза как маркеры цитолиза.
20: К общим признакам воспаления мы отнесём увеличение скорости оседания эритроцитов, что также связано, извините, также связано, да, с изменением заряда форменных элементов крови, да, изменением биологичес.
21: Свойств крови. К общим признакам воспаления относится интоксикация, да, вялость, сонливость, апатия, да, снижение работоспособности это все признаки интоксикации, которые связаны Дани.
22: Снижение аппетита, тошнота, головная боль. Это связано, как и с изменением метаболизма и накоплением тех или иных метаболитов, да, в крови, так и, безусловно, с действием цитокинов на центр голода, центр на
23: Центр сна при развитии реакции ответа, острой фазы, при развитии ответа организма на повреждение, безусловно, к общим реакциям, общим признакам при воспалении относится общий адаптационный.
24: Синдром или стресс реакция, да, которая характеризуется запуском эндокринной системы и высвобождением гормонов стресса в кровь. Да и глюкокортикоиды катехоламины реализуют мобилизацию всех резервных
25: Защитных сил организма. То есть я ещё раз подчёркиваю, если мы говорим о воспалении, то, безусловно, да, это типовой процесс характеризуется как реакциями, да, и изменениями в очаге воспа.
26: Да, мы видим локальные изменения, да, в очаге воспаления, которые характеризуются, да, изменениями в микроциркуляторном русле, изменениями со стороны форменных элементов крови и
27: Соединительной ткани, так и общий системный ответ организма на действие повреждающего фактора. Да, и мы разобрали с вами общие признаки воспаления.
28: Классификация воспаления в зависимости от клинического течения воспаление делится на острое и хроническое, да в зависимости от преобладания доминирующего.
29: Да, характера местного доминирующего процесса от того процесса, который преобладает в очаге воспаления, да, мы этот типовой процесс поделим на 3 вида, альтернативное в этом случае.
30: В очаге воспаления преобладают явление деструкции, дистрофии и некроза. 2 вид экссудативный. В этом случае, да, преобладают сосудистые реакции с явлением выхода жидкости в очаг воспаления, да и
31: 3 вид пролиферативное или продуктивное воспаление. И в этом случае, да, мы видим с вами преобладание размножения клеток в очаге воспаления, но реактивность, да, то есть
32: Ответ организма на действие повреждающих факторов, да, то, что связано, да, с ответом организма, то есть, да, с активацией нервной, иммунной, эндокринной систем в организме пациента. Так вот, реактивность носит широкие вариации в развитии воспалений.
33: И во многом определяет его исход. То есть, да, врач всегда помнит о 2 чашах весов на 1 чаше, да, сам повреждающий агент его характеристики, его сила, продолжительность действия, а на другой чаше весов, да.
34: Ответ организма пациента и, соответственно, в зависимости от реактивности определяют, выделяют 3 типа, да, ответа организма при
35: Воспаление. 1 вариант, да, 1 вид воспаления, да, чтобы нам закончить с классификацией, это норм элегическое воспаление. В данном случае мы наблюдаем адекватную ответную реакцию организма на
36: Патогенного фактора. То есть, да, какой силы было повреждающее действие такой же силы. Мы видим ответ организма, 2 тип гипоаллергическая. И в этом случае мы видим слабую, затяжную реак.
37: С преобладанием альтерации. То есть, да, такой тип ответа мы наблюдаем в ослабленном организме, да, при кахексии, при голодании, то есть, да, в истощённом организме недостаточно резервов, организм не может
38: В полной мере реализовать, мобилизовать все защитные резервы. И в этом случае мы будем видеть слабую затяжную реакцию с преобладанием дистрофии некроза. И 3 вариант гиперергическое воспаление, то есть 3
39: Тип воспаления гиперергическое. И здесь мы опять видим неадекватный силе действия патогенного фактора. Ответ организма. То есть, да, мы видим бурную, чрезмерную ответную реакцию. То есть, да, если мы говорим
40: Об определении ответа организма, то, конечно же, да, самым благоприятным из 3 предложенных будет норм гический тип ответной реакции это классификация воспаления, да, то есть мы поделили по клиническому
41: Течению воспаления на острое и хроническое по преобладанию местного доминирующего процесса мы поделили воспаление на 3 вида, альтернативное с преобладанием воспале повреждения клеток да экссудат.
42: С преобладанием явления эксудации, выхода жидкости в очаг воспаления и пролиферативная, да, когда преобладает размножение клеток в очаге воспаления и в зависимости от ответа от реактивности организма.
43: Мы также поделили на 3 вида нормергическая, гипоэргическое и гиперергическое.
44: Несколько слов о воспалении как типовом патологическом процессе, воспалению, как типовому процессу присуще свойство аутохтонности. 1 раз начавшись, воспалительная реакция протекает через.
45: Все этапы от начала и до конца, вне зависимости от продолжительности действия флогогенного, да, по ходу нашей лекции мы неоднократно будем обращаться к этому свойству воспаления.
46: Да, 1 раз, начавшись, воспалительная реакция протекает, да происходит каскад изменений в очаге, воспаления, каскад изменений в организме пациента вне зависимости.
47: От продолжительности действия патогенного агента, причины воспаления от греческого слова логос, да, по-гречески воспаление это флога по латыни инфлормация. Так.
48: Да, все повреждающие агенты, все патогенные раздражители при воспалении мы теперь с вами будем называть флогогенные, соответственно, даём характеристику флогогенного.
49: Может быть, любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани. То есть, да, мы понимаем с вами, что воспаление может вызвать любой повреждающий фактор, но он до
50: Должен быть достаточно продолжительным и достаточно интенсивным по силе своего действия.
51: Классификация хладогенов, да, их объединяют по происхождению в 2 большие группы эндогенные, они возникают в самом организме, но в результате другого процесса, другого заболевания примерами эндоге.
52: Гогенов, мы можем обозначить такие процессы, как инфаркт, некроз, кровоизлияние, тромбоз, да, эмболы. То есть, да, тканевая эмболия, да, при распаде собственных тканей, при разви,
53: Опухолевого процесса аттеро эмболия это все варианты эндогенных, флогогенные к эндогенным, флогогенного, отложение метаболитов и иммунных комплексов, да, в очаге воспаления к эндогенным
54: Да, мы отнесём отложение солей. Это все варианты эндогенных огогенно черкиваю. Да, возникают, образуются в самом организме, но в результате другого патологического процесса, в результате другого заболевания.
55: Экзогенные, флогогенного ые, да, воздействуют, проникают в организм пациента извне, в свою очередь, мы их делим на 2 большие группы инфекционные, инфекционные.
56: Открываем скобку, да, и приводим примеры. Это бактерии. То есть, да, микроорганизмы, микробы, вирусы, простейшие паразиты, грибы и неинфекционные. Их, в свою очередь, мы поделим на 3
57: Категории физические, да, открываем скобку и также приводим примеры. Механическая травма, действие как высоких, так и низких температур, ожоги и отморожения к физическим
58: Мы также отнесём, да, действие любого вида излучения, как ионизирующего, как ультрафиолетового, как инфракрасного. Шум, вибрация, давление это все варианты физических, флогогенные ские.
59: Гоген, открываем скобку и также, да, приводим примеры в этом случае, конечно же, чаще всего это химические ожоги, ожоги кислотами и щелочами. И биологически, да, открываем скобку здесь
60: Это токсины и яды насекомых, растений и животных, это флогогенные. Её раз подчёркиваю, да, что флогогенного быть любой повреждающий агент мы обозначили
61: Достаточно широкий спектр патогенных факторов, но у них есть характеристика. Подчёркиваю, да, обращаю ваше внимание, он должен быть интенсивным, да, достаточно сильным и продолжительным по своему
62: Действия.
63: И теперь, да, зная причины воспаления, да, зная типы флагограммы, можем перейти к разбору тех явлений, которые протекают именно в очаге воспаления. То есть, да, сейчас мы подробно с
64: С вами поговорим о том каскаде изменений, который развивается в ткани при действии на него флогогенного фактора. Патогенетическую основу воспаления составляют 3 компонента, я ещё раз подчёркиваю.
65: Да, это 3 основных процесса воспаления. 3 компонента, которые протекают в очаге воспаления параллельно они тесно взаимосвязаны между собой и, соответственно, да, в как
66: Какой-то промежуток времени, какой-то из процессов в очаге воспаления преобладает. Но это не значит, что другие 3 компонента, 3 процесса не имеют место быть в очаге воспаления. Мы
67: Понимаем с вами, что с момента альтерации действия повреждающего агента, да, какие-то клетки гибнут, разрушаются. Да, и мы видим с вами, что преобладает процесс альтерации, проходит какое-то время и какие-то
68: Клетки, да, начинают синтезировать, медиаторы активируются и, соответственно, начинает преобладать явление эксудации. То есть, да, мы видим изменения в микроциркуляторном русле и выход жидкости и клеток в очаг воспаления, но
69: Какие-то клетки сразу же после действия повреждающего агента начинают делиться и размножаться, но, конечно же, да, именно в конце, при затухании процесса воспаления, безусловно,
70: Преобладает процесс пролиферации. Ещё раз подчёркиваю, да, что патогенетическую основу воспаления составляют эти 3 процесса, которые очень тесно взаимосвязаны между собой, и мы с вами
71: Понимаем, что в какой-то промежуток времени 1 из процессов преобладает, и мы последовательно с вами будем разбирать, что же происходит в очаге воспаления с момента действия флогогенного ько.
72: Гоген подействовал, конечно же, в очаге воспаления развивается повреждение альтерация, да и альтерация может быть первичной и вторичной. Первичная альтерация. Да, обращаю внимание, ваше возникает
73: В ответ на прямое, непосредственное действие флогогенного фактора, на клетки и ткани. И что же мы с вами видим? Конечно же, в 1 очередь мы видим морфологические изменения, мы видим
74: Деструкцию, разрушение мембран, клеток, да, мы видим повреждение органелл, да, при повреждении мембран, содержимое клетки цитоплазма с электролитами, да, и осмотически активными веществами.
75: Изливается в интерстиции, разрушаются органеллы, да, разрушаются лизосомы, из них высвобождаются лизосомальные ферменты, разрушаются митохондрии, разрушаются ядра клеток, то есть при прямом
76: Действии флогогенного повреждающего фактора на 1 место. Мы на 1 месте, конечно же, да, мы видим морфологические структурные изменения, которые
77: Характеризуется в разрушении мембран клеток, излитии цитоплазмы, которая содержит осмотически активные вещества, повреждение органелл и ядер, клеток. И вот, конечно же, да, все это развивается при
78: Прямом непосредственном действии флогогенного фактора. Это есть первичная альтерация, а вот вторичная альтерация, да, уже наступает вслед за первичной. И подчёркиваю, да, про
79: Продолжается даже тогда, когда флогогенного ывает своего повреждающего влияния. И если мы говорим о вторичной альтерации, то нам надо с вами разобраться, да?
80: Но клетки продолжают разрушаться, продолжают гибнуть. Мы видим с вами, да, деструктивные изменения клетки продолжают вовлекаться в процесс повреждения. И, соответственно, да,
81: Мы с вами должны разобрать механизм и как раз-таки вот мы с вами опять обращаемся к свойству воспаления как типового патологического процесса. Именно аутохтонность, да?
82: Воспаление каскад изменений в очаге воспаления продолжается даже тогда, когда повреждающий агент уже не действует. Чем же он определяется? Да, почему процесс продолжает разви.
83: И протекать, когда повреждающий фактор уже не действует. Вторичная альтерация является результатом физико химических изменений в очаге воспаления, а также возникает под действием биологически активных веществ.
84: В очаге воспаления медиаторов воспаления мы с вами обозначили, да, что действие повреждающего фактора прямое, да, первичная альтерация вызывает разрушение лизосом, из них высвобождаются
85: Омальные ферменты, что ведёт, да, к гидролизу собственных Белков, повреждение митохондрий. Да, и мы видим с вами, что повреждение мембран, клеток, повреждение митохондрий, как при
86: Прямом действии флогогенного так при высвобождении лизосомальных ферментов, которые вызывают гидролиз собственных Белков и аутолиз клеток в результа.
87: Да, клетка вынуждена изменить свой метаболизм, да и перейти с аэробного окисления, перейти с цикла крепции тканевого дыхания на гликолиз. В результате в очаге воспаления накапливаются молоч.
88: Кислота, накапливаются метаболиты, и мы видим с вами снижение паш среды в очаге воспаления. Мы видим с вами развитие метаболического ацидоза, а при снижении паш среды, конечно же, да, продол.
89: Продолжается денатурация Белков клетки, интактные клетки вовлекаются в процесс повреждений. То есть, да, флагогромное уже не действует, но каскад изменений в очаге воспаления продолжается, и, соответственно,
90: Мы с вами наблюдаем развитие физико химических изменений в очаге воспаления, а именно ацидоз, метаболический ацидоз мы с вами обозначили, да, что при повреждении мембран клеток, при повреждении митохондрий
91: Клетка вынуждена перейти на гликолиз, и это приводит к снижению паш среды в очаге воспаления метаболическому ацидозу. Это 1 физико химическое изменение в очаге воспаления. 2 момент это гипер.
92: Мы с вами обозначили, да, что при повреждении мембран клеток содержимое клеток изливается, то есть цитоплазма, да, выходит в интерстиции, которые содержат, да, ионы, ионы, калия, ка.
93: И это ведёт к росту и увеличению осматического давления в очаге воспаления под влиянием лизосомальных ферментов более крупные молекулы белка расщепляются на более мелкие, и, соответственно, опять осматическое давление растёт.
94: Соответственно, да, мы видим гиперосмию, и рост астматического давления в очаге воспаления также приводит к продолжающейся деструкции клетки без прямого действия флогогенные не нужен, но при
95: Atom да, при росте осматического давления, да, интактные клетки испытывают состояние астматического шока, и 3 момент это рост онкотического давления в очаге воспаления, гиперонкия прони.
96: Микроциркуляторного русла увеличивается, и мелкодисперсные белки альбумины выходят в очаг воспаления, и это ведёт к увеличению онкотического давления в очаге воспаления, то есть физико химические.
97: Изменения в очаге воспаления, да, определяют вторичную альтерацию. И метаболический ацидоз, и гиперосмия, и гиперонкия являются теми моментами, являются теми факторами, которые
98: Следует каскад изменений и опосредует продолжающуюся альтерацию клеток уже без прямого действия флогогенного с вами обозначили, что не только физико химические изменения в очаге воспаления.
99: Опосредуют вторичную альтерацию и опосредуют каскад изменений в очаге воспаления, вторичную альтерацию и все продолжающиеся изменения в очаге воспаления также опосредуют медиаторы. Воспал.
100: Это комплекс биологически активных веществ, которые определяют развитие и исход процесса воспаления, да, и, конечно же, они опосредуют вот именно, да, действие флогогенного фактора. Поговорим.
101: О медиаторах воспаления вот этих биологически активных веществах. Их классификация, да, отображена на данном слайде по происхождению. Все медиаторы мы будем делить на 2 группы клеточные
102: То есть та, которая синтезируется клетками в очаге воспаления, да, и гуморальные, да, в скобках я отметила, что это системы плазмы крови, сывороточные белки крови, которые также активируются и реализуют свои эффект.
103: Это в очаге воспаления, то есть 1 классификация по происхождению. Да, мы поделили все медиаторы воспаления на клеточные и гуморальные по механизму действия, да, медиаторы воспаления мы делим на 2
104: 2 большие группы, да, вазоактивные вещества, то есть, да, действуют, реализуют свои эффекты в микроциркуляторном русле, изменяют проницаемость сосудистой стенки тонус гладкой мускулатуры. 1 группа, 2 группа, да.
105: Веществ, которые активируют хемотаксис и фагоцитоз. То есть, да, определяют развитие клеточных реакций в очаге воспаления и 3 классификация. Она у меня на слайде не уместилась. Прошу себе отметить тех ребят,
106: Да, которые делают конспект лекций. 3 классификация медиаторов это по химической природе, по химической природе. Медиаторы воспаления делятся на следующие группы. Биогенные амины, да.
107: Это 1 группа, 2 группа, производные, полиненасыщенных жирных кислот, то есть вещества липидной природы. 3 группа, да, это вещества белковой природы, да.
108: Полипептиды мы сейчас, да, будем подробно разбирать отдельных представителей, да, медиаторов воспаления. При этом мы будем придерживаться с вами 1 классификации, да, по происхож.
109: И говоря об отдельных представителях, безусловно, мы с вами будем говорить и об их химической природе, и об их механизме действия. Итак, по происхождению мы поделили с вами медиаторы на клее.
110: И гуморальные клеточные медиаторы поговорим о них клеточные медиаторы, в свою очередь, делятся на 2 большие группы, преформированные и вновь синтезируемые преф.
111: Формированные клеточные медиаторы присутствуют в готовом виде в гранулах клетки постоянно, да, преформированные, вновь синтезируемые в норме, в клетке их нет, они появля,
112: Синтезируются в клетке только после действия флогогенного фактора.
113: Обращаю на это ваше внимание. Итак, преформированные клеточные медиаторы, да, подчёркиваю, да, присутствуют в гранулах клетки в готовом виде и да, высвобождаются.
114: Клетки да, после действия флогогенного фактора, но они есть уже в клетке в готовом виде преформированным клеточным медиаторам относятся гистамин и серотонин гистамин источником.
115: Являются лаброциты, тучные клетки и базофилы крови. По химической природе. Гистамин относится к биогенным аминам. Каков его эффект на
116: Поверхности гладкой мускулатуры, эндотелий, гладкой мускулатуры сосудов, микроциркуляторного русла, гладкой мускулатуры, бронха, гладкой мускулатуры, желудочно кишечного тракта присутствуют гистаминовые рецепт.
117: Соответственно, если мы говорим об эффектах гистамина в очаге воспаления, то, безусловно, да, он относится к группе вазоактивных веществ, расслабляет тонус гладкой мускулатуры сосудов. То есть, да,
118: Усиливает приток крови в очаге воспаления. То есть, да, мы наблюдаем явление артериальной гиперемии, покраснения в очаге воспаления. Также гистамин увеличивает проницаемость сосудистой стенки и, соответственно, да,
119: Способствует развитию эксудации в очаге воспаления, да, если мы говорим о гладкой мускулатуре бронхов, то там, да, взаимодействие с гистаминовыми рецепторами вызовет бронхоспазм и увеличение секреции слизи, да.
120: При взаимодействии с гистаминовыми рецепторами желудочно кишечного тракта, да, усилится моторика, если мы говорим о взаимодействии с воздействие гистаминового рецептора на
121: Периферические нервные окончания, то гистамин вызывает жжение, зуд и боль. То есть, да, эффект гистамина в очаге воспаления это в основном, да, действие на микроциркуляторное русло, увеличение
122: Непроницаемости и расслабление гладкой мускулатуры в сосудистом русле 2 представитель преформированных клеточных медиаторов это серотонин, источником его являются тромбоциты.
123: Да, по химической природе относится к биогенным аминам. Соответственно, да, какие эффекты есть у серотонина, безусловно, да, способствует агрегации от гизии тромбоцитов. То есть, да, микротромбообразование.
124: И, соответственно, это способствует локализации очага воспаления, да, увеличивает проницаемость сосудистой стенки, да, и вызывает спазм вен. То есть, да, это
125: Тоже способствует также, да, ограничению очага воспаления. Это яркие представители преформированных клеточных медиаторов. 2 группа клеточных медиаторов вновь
126: Синтезируем вновь синтезируемым клеточным медиатором, подчёркиваю да, в норме в клетке их нет, начинают синтезироваться в клетке только после действия флогогенного ько флогогенные ку, конечно.
127: Конечно же, да, активируется фосфолипаза a2 и, конечно же, начинают синтезии активироваться арахидоновой каскад, то есть 1 группа
128: Вновь синтезируемых клеточных медиаторов. Это производные полиненасыщенных жирных кислот. Подчёркиваю, да, источником их являются фосфолипиды клеточных мембран и, соответственно, да, при запуске арахидонового каскада.
129: Мы наблюдаем 2 его пути в ходе активации циклооксигеназного пути арахидонового каскада образуются простогландины, в результате да, образуются.
130: Активные вещества, медиаторы простогландины, её, да, относятся к вазоактивным веществам и, соответственно, да, увеличивают проницаемость сосудистой стенки, расслабляют гладкую мускулатуру сосудов.
131: Да, а вот наоборот, просто блондины ф обладают противоположным эффектом. И здесь мы видим с вами, да, наоборот, стабилизацию сосудистой стенки, уменьшение её проницаемости тромбоксаны, да, способствуют
132: Гизии клеток в очаге воспаления и, безусловно, да, изменяют, увеличивают проницаемость сосудистой стенки. Это циклооксигеназный путь и те медиаторы, которые образуются в ходе
133: Активации лейкотриены, да, образуются в результате липооксигеназного пути арахидонового каскада. И в данном случае, если мы говорим о лейкотриена, да, различные группы лейкотриены,
134: Б, 4, ц, 4, д, 4, е, 4 в большей степени, конечно же, они определяют развитие клеточных реакций, то есть далее катрины, б и ц. 4 являются мощными хемо аттрактант.
135: То есть, да, активирует хемотаксис и фагоцитоз, но также, безусловно, да, они влияют на гладкую мускулатуру и сосудистой стенки, и гладкую мускулатуру бронха это 1 группа.
136: Вновь синтезируемых клеточных медиаторов, да, источником их являются фосфолипиды клеточных мембран. То есть это производные полиненасыщенных жирных кислот. К вновь синтезируемым клеточным медиаторам относятся
137: Вещества белковой природы. И здесь нельзя не упомянуть, да, ферменты, да, это вещества белковой природы. И мы уже по ходу лекции о них говорили. Лизосомальные ферменты, да, ферменты лизо.
138: Гидролазы да, кислые гидролазы осуществляют гидролиз Белков как чужеродных Белков. То есть, да, это лизис и уничтожение, флогогенные бран, разрушение.
139: Бактерий, но, безусловно, помним и о вторичной альтерации. Лизис, аутолиз собственных клеток. Катионные белки точно также, да, неся положительный заряд, вызывают повреждение и уничтожение.
140: Флогогенного, другой стороны, да, определяют также и развитие сосудистых реакций в микроциркуляторном русле к веществам белковой природы. Безусловно, нельзя не отнести так называемые лейкоцитарные
141: Факторы или, да, цитокины. Очень подробно Валентин Иванович Николаев говорил о них на предыдущей лекции по реакции ответа острой фазы, и там он акцентировал ваше внимание на их системном
142: Да, но нельзя не сказать, что и интерлейкины, и лимфокины реализуют свои эффекты в очаге воспаления. Да, интерлейкины, да, являются теми факторами.
143: Который активирует хемотаксис и фагоцитоз в очаге воспаления. Да, интерлейкин 1 является также мощным ростовым фактором и является ростовым фактором. Активи
144: Деление фибробластов очаге воспаления лимфокины тоже самое, да, являются важными веществами, которые опосредуют клеточн.
145: Реакции явления эмиграции и хемотаксиса и фагоцитоза в очаге воспаления это вновь синтезируемые клеточные медиаторы белковой природы.
146: 2 группа медиаторов по происхождению это гуморальные медиаторы или плазменные медиаторы. Здесь, конечно же, да, нельзя не упомянуть такие системы, которые активируются.
147: При действии флогогенного калий Критинина система, да, при действии повреждающего фактора запускается эта система и образуется её активный полипептид ради.
148: Его основные эффекты в очаге воспаления это, конечно же, да, реализация реакции со стороны микроциркуляторного русла брадикинин увеличивает проницаемость сосудистой стенки.
149: Брадикинин расслабляет гладкую мускулатуру микроциркуляторного русла сосудов микроциркуляторного русла, то есть да, способствует явлению эксудации в очаге воспаления. Также брадикинин вызывает
150: Раздражение нервных окончаний. И мы видим такой признак воспаления, как боль, это кининовая система и её активный полипептид брадикинин к гуморальным
151: Медиаторам воспаления относятся активные фрагменты системы комплимента. Система комплимента это важнейший компонент иммунного ответа. Да, система сывороточных Белков при действии.
152: Гена, система комплимента активируется, активируется 2 путями. Да, альтернативный путь и классический путь в любом случае, да, классический путь это при участии иммунного комплекса, да.
153: Запускается каскад изменений, образуются её активные фрагменты либо без участия иммунного комплекса только за счёт липополисахарида да до за счёт только лишь антигена образуются.
154: Активные фрагменты системы комплимента, да. Ц. 3 а, ц. 4 а, ц. 5 а, да, какие у него эффекты в очаге воспаления, да, у этих фрагментов системы комплимента, конечно же, они выполняют роль
155: Опсонинов в очаге воспаления. То есть, да, активируют хемотаксис, факает, с 1 стороны. С другой стороны, эти же фрагменты системы комплимента, да, облегчают дегрануляцию тучных клеток, да.
156: Облегчают выход гистамина из тучных клеток. И это свойство называется, да, свойство анафилатоксина, да, обладают свойствами анафилатоксина, то есть облегчают выход гистамина из
157: Клеток, другой комплекс, да, активный комплекс c5 ц 9 активный фрагмент системы комплимента, так называемый мембраноатакующий комплекс, его основной эффект.
158: Толлис клеток при помощи этого комплекса да, c5 ц 9 могут уничтожаться как чужеродные клетки, да, лизис чужеродных клеток, лизис бактерий так и, может реалии.
159: Ваться, лизис собственных клеток, а именно, да, явление вторичной альтерации мы можем наблюдать. То есть, подчёркиваю ваше внимание, как клеточные, так и гуморальные медиаторы, да, как
160: Любое вещество, весь комплекс биологически активных веществ обладает разнонаправленным эффектом в очаге воспаления, да одни из них воздействуют на сосудистую стенку, другие активируют.
161: Хемотаксис и фагоцитоз, да, безусловно, да, разнонаправленный эффект медиаторов воспаления опосредует дальнейшие изменения в очаге воспаления, о которых мы
162: Говорим с вами после пятиминутного перерыва и дальнейший каскад изменений, которые опосредуется медиаторами воспаления. Дальнейшие изменения в очаге воспаления мы разберём после
163: Пятиминутного перерыва.
164: Итак, уважаемые коллеги, продолжаем нашу лекцию. Продолжаем наш разговор о патогенезе изменений в очаге воспаления о патогенезе.
165: Как типового патологического процесса до перерыва мы с вами поговорили о причинах воспаления и разобрали каскад изменений, которые развиваются в очаге воспаления сразу.
166: После действия флогогенного фактора флогогенного начили, да, что преимущественно, да, после действия флогогенные очаге воспаления преобладает процесс альтерации, которая может быть первичной и определена не
167: Посредственным прямым действием флогогенного ая, может быть вторичной, которая не нуждается в прямом действии, флогогенные от его действия и продолжается даже тогда, когда флогогенные действует и
168: Развивается в результате физико химических изменений в очаге воспаления, а также под влиянием медиаторов воспаления. Мы поговорили о медиаторах воспаления, выяснили, что они обладают широким спектром действия, воздействуя как на сосуд.
169: Русло, так и на, и на клеточные реакции, и, соответственно, под влиянием медиаторов воспаления, да, создаются условия для разви,
170: Эксудации этот процесс включает в себя как сосудистые, так и клеточные реакции. И если мы говорим о сосудистых реакциях, то, конечно же, да, они, развиваясь в очаге воспаления,
171: Они имеют чёткую последовательность, да, с момента действия флогогенные ется кратковременный спазм, который носит рефлекторный характер. И, конечно же, да, он очень
172: Быстро этот спазм сменяется артериальной гиперемией. Почему кратковременный спазм сменяется артериальной гиперемией? Конечно же, да, при действии
173: Происходит, да, дегрануляция клеток, которые содержат уже преформированные медиаторы, плюс начинают синтезироваться вновь образующиеся медиаторы, многие из которых, да, расслабляют гладкую мускулатуру сосудов. То есть, да,
174: Спазм сменяется артериальной гиперемией, да, усиливается приток крови в очаг воспаления, орган краснеет, мы наблюдаем жар, это все опосредовано эффектами медиаторов воспаления гистамин, серотонин, брадикинин.
175: Простогландины её все, они расслабляют гладкую мускулатуру сосудов. И мы видим превращение кратковременного спазма в артериальную гиперемию, которая по патогенезу, да, относится к миопаралитический. Далее артериальная
176: Гиперемия сменяется венозной гиперемией, и мы понимаем, да, почему это происходит, потому что эти же медиаторы, которые расслабляют гладкую мускулатуру сосудов, да, вызывают увеличение её проницаемости и
177: Жидкость, да, выходит из сосудистого русла в ткань, сдавливая выносящие сосуды, да, и, соответственно, скорость кровотока замедляется, и мы видим смену артериальной гиперемии венозной, то есть
178: Да, увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует развитию эксудации и в дальнейшем отёка в очаге воспаления. И, соответственно, благодаря этому артериальная гиперемия превращается в венозную, затем скорость кровотока замед
179: Кровоток приобретает маятникообразный характер, и все заканчивается развитием венозного стаза значение венозной гиперемии и венозного стаза в развитии да изме.
180: В очаге воспаления сложно переоценить. Конечно же, это локализация очага воспаления. Конечно же, это его ограничение. И, соответственно, да, не дать распространиться процессу на по всем.
181: Организму, это с 1 стороны, а с другой стороны, именно с момента венозной гиперемии создаются самые благоприятные условия для развития клеточных реакций в очаге воспаления, да, и
182: Соответственно, да, мы с вами обозначили, да, замедление скорости кровотока, да, создаёт благоприятные условия для развития клеточных реакций. Скорость кровотока замедляется гидростатическая
183: Давление внутри микроциркуляторного русла внутри капилляра растёт, и все это создаёт самые благоприятные условия для развития клеточных реакций при замедлении скорости кровотока и увеличении гидростатического давления.
184: Лейкоциты имеют возможность расположиться вдоль края сосудистой стенки. То есть, да, они выходят из осевого тока и располагаются вдоль края сосудистой стенки. Это явление, это клеточное
185: Реакция носит название маргинация, да, краевое стояние лейкоцитов. Так вот, да, замедление скорости кровотока, увеличение гидростатического давления создаёт благоприятные условия для развития. Маргинация. Далее
186: Расположившись вдоль края сосудистой стенки, лейкоцит начинает контактировать с эндотелием, да, и, соответственно, да, развивается. Мы наблюдаем адгезию. Лейкоциты прилипают к эндотелию и
187: И далее, да, происходит эмиграция, да, проницаемость сосудистой стенки увеличивается, да, и, соответственно, да, пространство, межэндотелиальные промежутки увеличиваются. Пространство меж
188: Увеличивается и лейкоцит свободно может покинуть сосудистое русло. Также гидростатическое давление, понимаем мы с вами, да, увеличено, это также облегчает выход лейкоцита из сосуда в ткань.
189: Также мы помним, что в очаге воспаления скапливаются положительные заряды, да, это и метаболиты, и электролиты, а сама клетка да заряжена отрицательно, то есть за счёт разницы зарядов также лейкоцит покидает сосудистое русло.
190: При этом в очаге воспаления накапливается очень много веществ, которые обеспечивают хемотаксис. То есть, да, являются привлекательными, да, хемотактических, что также облегчает их.
191: Выход. То есть если мы говорим о венозной гиперемии, то её значение сложно переоценить именно венозная гиперемия создаёт благоприятные условия для маргинация краевого стояния, лейкоцитов, для адгезии.
192: Это осуществление контакта, лейкоцита и эндотелиоцита, межклеточных взаимодействий и в дальнейшем, да, лейкоцит покидает сосудистое русло это есть эмиграция, несколько слов о.
193: Межклеточных взаимодействиях и, безусловно, да, о реализации вот этих клеточных реакций в очаги воспаления. Конечно же, это не только венозная гиперемия, то есть уменьшение, замедление скорости кровотока и увеличение
194: Гидростатическое давление и разница заряда безусловно, клеточные реакции, межклеточные взаимодействия определяются специальными молекулами адгезии современные иммуноморфологические.
195: Методы в конце прошлого века это восьмидесятые годы 20 века позволили обнаружить специальные лиганд рецепторы, которые как раз-таки и обеспечивают, да, контактные взаимодействия лейкоцитов.
196: И эндотелиоцитов, медиаторы воспаления, о которых мы с вами говорили. Фрагменты системы комплимента c5, а лейкотриены b4 фактор активации тромбоцитов, также цитокины интерлейкин, 8 фактор.
197: Опухоли альфа и бета гамма интерферон все эти биологически активные вещества воздействуют на клетки эндотелия, вызывая на их поверхности экспрессию особых молекул, да.
198: От гизии и начинается как раз-таки процесс вот этих межклеточных взаимодействий, да, и, соответственно, да, экспрессия на поверхности эндотелиоцитов и лейкоцитовв вот этих лиганды
199: Рецепторов, да, позволяет реализовать межклеточные взаимодействия, да, несколько слов о молекулах адгезии, да, они делятся на осно
200: Группы, да, которые отображены на слайде, селектины, да, селектины, лектиновые молекулы. То есть, по сути дела, это трансмембранные белки, Концевой домен которых
201: Способен связывать олигосахариды. То есть, да, это как раз-таки и есть лектиновые молекулы. И, соответственно, да, они, да, вот эти молекулы, лептиновые молекулы, да, трансмембранные белки конце.
202: Домен, который, да, способен связывать олигосахариды, вот селектины, 1 группа, да, опосредуют как раз-таки обратимую адгезию, да, то есть обеспечивают
203: Нестойкую адгезию, ранние её этапы, 2 группа интегрины это уже димерные трансмембранные белки, которые отвечают за поздние стадии адгезии.
204: Лейкоцитов и тромбоцитов, да, взаимодействие их к эндотелию за частично, за диапедез клеток и контактные взаимодействия лейкоцитов и тромбоцитов. То есть, да, если селективный, это
205: Обратимая ранние этапы адгезии, то интегрины да, обеспечивают более поздние этапы адгезии более прочные межклеточные взаимодействия семейство иммуноглобулин.
206: Да, экспрессируется преимущественно эндотелия сосудов после воздействия на них цитокинов, интерлейкина, 1 фактора некроза опухоли и обеспечивают тоже позднюю.
207: Сроченную адгезию и также частично прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку, да, и ещё 1 группа молекул адгезии это агрессины, это белки клеток.
208: Внутренней выстилки высоко эндотелиальных сосудов. То есть это преимущественно сосуды лимфоидных органов. И, соответственно, извините, да, адресны обеспе.
209: Да, клеточные реакции, да и реакции, выхода, лейкоцитов и лимфоцитов в очаг воспаления, но это преимущественно при хроническом воспалении ещё
210: Раз повторюсь, да, что клеточные реакции в очаге воспаления опосредуются, да, молекулами адгезии, которые экспрессируются после, да, воздействия на
211: Эндотелий, сосудов, биологически активных веществ. Медиаторы воспаления да, мы сказали и c3 c5 фрагменты системы комплимента электрин b4 фактор отгез тромбоцитов.
212: Молекулы адгезии, да, вот эти лептиновые молекулы, эти трансмембранные белки экспрессируются. И, конечно же, да, мы видим развитие и атгезийные взаимодействий, и частично
213: Миграцию, выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткань при этом да, самые благоприятные условия для развития этих реакций, да и маргинация и адгезии, и эмиграции лейкоцитов создаются.
214: С момента венозной гиперемии. То есть если мы говорим эксудация, да, которая включает в себя сосудистые и клеточные реакции, то, безусловно, да, это не просто выход жидкости, да, в очаг воспаления.
215: Которая содержит белок и форменные элементы, да, вот мы говорим, эксудация, да, выход жидкости в очаг воспаления. И эта жидкость содержит белок и форменные элементы крови. Эксудация включает в себя сосудистые реакции и их последовательность. Мы
216: С вами описали и клеточные реакции, и мы их тоже, да, с вами подробно описали. И, соответственно, да, эти сосудистые и клеточные реакции очень тесно взаимосвязаны между собой и
217: Соответственно, да, смысл выхода лейкоцитов в очаг воспаления, это реализация уничтожения флогогенного и, соответственно, да, санация очага воспаления, то есть, да, лейкоцит.
218: Выходят в очаг воспаления для того, чтобы уничтожить флогогенного его из очага воспаления, первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, то есть да, спустя уже 2 часа после действия флогогенные.
219: Первые первых нейтрофилов очаги воспаления максимум, да, это 4 6 часов, и только вслед за нейтрофилами в очаг воспаления спустя фактически сутки выходят моноциты, макрофаги, нейтро.
220: Фил, 1 выходя в очаг воспаления, каким же способом он может уничтожить флагон? Нейтрофил уничтожает флогогенного вными способами. 1 способ при помощи.
221: Омальных ферментов, да, своей цитоплазмы, нейтрофилы содержат большое количество лизосом. И, соответственно, выходя в очаг воспаления, происходит высвобождение лизосомальных ферментов и, конечно же, да, осуществляется
222: Лизис флогогенного. При этом, да, лизосомальные ферменты способны разрушить и собственные белки. Соответственно, гибнут собственные клетки в очаге воспаления, соответственно, гибнет.
223: Сам нейтрофил, но, конечно же, лизосомальные ферменты, да, это колоссальный, да, важнейший способ уничтожения флогогенного, способ, 2 способ, которым нейтрофил реализует
224: Уничтожение флогогенного помощи активных форм кислорода, выходя в очаг воспаления и начиная осуществлять фагоцитоз, конечно же. Ой ой, хемотаксис, извините, выходя в очаг воспаления, да, нейтрофи.
225: Осуществляя хемотаксис, да, тратит колоссальное количество энергии и, соответственно, активируется перекисное окисление липидов и образуются перекиси и активные формы кислорода, которые губительно
226: Действует на чужеродного агента, да, вызывая его гибель. При этом сам нейтрофил защищён от активных форм кислорода, да системой антиоксидантов супероксид дисмутаза
227: Да, то есть нейтрофил имеет защиту, то есть нейтрофил реализует уничтожение, да, патогенного фактора, флогогенного путями 1 путь при помощи лизосомальных
228: Ферментов и 2 путь при помощи активных форм кислорода. Конечно же, да, макрофаг относится к микрофагами и способен внутри себя внутриклеточно поглощать мельчайшие час.
229: Птицы, ну ещё раз, да, акцентирую ваше внимание, что основными способами защиты, да, основные пути уничтожения флогогенного ые, реализует нейтрофил в очаге. Это, конечно же,
230: При помощи лизосомальных ферментов и при помощи активных форм кислорода, и, соответственно, только спустя сутки вслед за нейтрофилом в очаг воспаления выходит макрофаг, кото
231: Которые уже способны поглощать внутриклеточно более крупные частицы, то есть, да, поглощать и переваривать внутри клетки более крупные частицы, да, поглощать и нейтрализовывать чужеродный агент.
232: Соответственно, да, говоря о фагоцитозе, нельзя не упомянуть имя великого учёного Илья ильича мечникова, имя которого носит наш университет в 1883 году. Илья.
233: Мечников описал фагоцитоз как общебиологическое явление жизнедеятельности одноклеточных и многоклеточных организмов, состоящее в поглощении частиц при этом да, у однокле.
234: Клеточных это способ питания, да, и это иммунобиологическая реакция закрепляется в ходе эволюции и в последующих, да, в последующих
235: Обеспечивает, да, вот это общее биологическое, вот это общебиологическое явление является основным, 1 из основных способов защиты. Соответственно, да, Илья ильи
236: Описал явление фагоцитоза и сформулировал биологическую теорию воспаления, согласно которой как раз-таки да, фагоцитоз является общебиологической важнейшей.
237: Неспецифической реакции, направленной на уничтожение патогенного фактора стадии фагоцитоза. Хорошо вам знакомы с курса морфологии? Да, хемотаксис, да.
238: Движение к объекту фагоцитоза 2 стадия да, контакт с объектом фагоцитоза адгезия 3 стадия фагоцитоза, поглощение и 4 переваривание, говоря о фагоцитозе.
239: Конечно же, да, сложно переоценить его роль, потому что именно макрофаги осуществляют санацию очага воспаления, да и подготавливают его уже к делению клеток, да и восстановлению.
240: Повреждённого участка ткани. Вот такую картинку наверняка вы видели на курсе морфологии, да, под иммерсионным микроскопом, да, совершенно чётко видно, да, флогогенные
241: Условно, да, вот фагоциты, да, окружили фагогин. Так выглядит фагоцитоз под большим увеличением микроскопа. А вот так выглядит фагоцитоз под электронным микроскопом. Да, видим богатое рецептурное
242: Поле макрофага и видим стадию контакта, да, это стадия погружения. И здесь, конечно же, уже стадия поглощения и соответственно, да, если мы говорим о моноцитах, макрофаг
243: Да, безусловно, да, это не только те клетки, да, которые обеспечивают процесс фагоцитоза. Конечно же, это клетки, которые обеспечивают
244: Заселение зоны повреждения фибробластами и неоангиогенез, то есть да, моноцит, реализуя санацию очага воспаления, реализуя фагоцитоз, также является 1 из
245: Основных клеток, которая участвует в процессе пролиферации. Соответственно, да, говоря о процессе пролиферации, мы понимаем, да, что это замещение повре,
246: Повреждённого участка ткани, да, процесс деления клеток и восстановления повреждённого участка ткани, процесс пролиферации может идти 2 основными путями регенерация, замена утраченных клеток.
247: Клетками того же типа. И в этом случае, да, мы видим идеальный вариант развития событий, да, потому что в этом случае, да, размножаются клетки того же типа, которые были утрачены, и мы видим полное восстановление их структуры.
248: И функции органа. 2 путь регенерации. 2 путь. Извините, пролиферации это фиброплазия в этом случае, да, мы видим восполнение дефекта паренхимы соединительной тканью.
249: И в этом случае, когда разрастается соединительная ткань, конечно же, не будет полного восстановления структуры и функции. Будет утрата специальной функции. Ещё раз подчёркиваю, да, что основными клетками, которые
250: Обеспечивают процесс пролиферации, являются моноциты и эндотелиоциты. Процесс пролиферации, конечно же, чётко контролируется. Есть группа веществ, которые стимулируют пролиферацию, есть группа веществ, которые её угнетают.
251: К стимуляторам пролиферации относятся ростовые факторы и цитокины. Тромбоцитарный фактор роста, да, источником его являются тромбоциты. И он является ростовым фактором для фибробластов. Интерлейкин 1, да, вот этот цитокин.
252: Мы упоминали, да, что он является важнейшим, как в реализации системных реакций, да, и лихорадочные реакции или кпсс, и иммунный ответ также, да, это клеточные реакции, да, активация.
253: Хемотаксиса фагоцитоза активация, ангизия, экспрессия молекул агии на поверхности эндотелиоцитов, лейкоцитовв и выход их в очаг воспаления и также интерлейкин 1 цитокин является стимулятором.
254: Для роста фибробластов, соматомедин, полипептид, который стимулирует обмен веществ фибробластах, угнетение пролиферации, кейлоны, да, которые ингибируют митозы. И, безусловно, да, активация.
255: Эндокринной системы высвобождение гормонов глюкокортикоидов, помимо мобилизации всех резервов организма на борьбу с флогогенные, также контролирует процесс деления клеток.
256: Угнетая пролиферацию и, соответственно, в результате процесса пролиферации мы видим затухание процесса воспаления и восстановление повреждённого участка ткани, то есть, да, патогенетическую основу воспаления как раз-таки
257: Реализует 3 процесса альтерация, о которой мы поговорили, эксудация, которая в себя включает сосудистые клеточные реакции и пролиферация, да, размножения клеток в очаге, воспаления. Все.
258: Вот эти знания, да, о которых мы сегодня с вами, и механизмы, о которых мы сегодня с вами говорили, да, накапливались в течение длительного промежутка времени. И, безусловно, да, величайшие умы и учёные.
259: Работали над этим вопросом, да и объясняли механизмы и патогенез тех изменений в очаге воспаления, которые, о которых мы сегодня говорили, да и история.
260: Изучение процесса воспаления как раз-таки, да, вот уместилось на этом слайде, да, здесь отображены классические теории воспаления, да, размещены они в хронологическом
261: Порядке, да, в 1859 году. Рудольф вирхов, да, великий немецкий патолог морфолог опубликовал свою работу, свой научный труд, в котором подробно описал явление некроза.
262: И дистрофии в очаге воспаления, да, и объяснял он изменения в очаге воспаления с точки зрения нарушения трофики, питания тканей. И, соответственно, да, им была сформулирована нутритивная теория, согласно которой
263: Да, ведущими в очаге воспаления являются нарушения питания тканей, в результате чего наблюдается дистрофия и некроз 1887 год. Юлиус.
264: Да, ученик вирхова подробно описал сосудистые реакции в очаге воспаления, да, о которых мы тоже сегодня с вами говорили, да, кратковременный спазм сменяется артериальной гиперемией. Далее да, она развивается венозный
265: Гиперемия и все заканчивается венозным стазом. Сосудистая теория воспаления, конечно же, да, логично и стройно объясняет, да, появление и объясняет внешние признаки явления эксудации, да.
266: Тека в очаге воспаления 1883 год. Да, Илья ильич мечников, да, публикует работу о фагоцитозе. 1892 год. Да, работа посвящён.
267: Да, как раз-таки, в которой был научный труд, в котором была сформулирована биологическая теория воспаления, да, Илья ильич мечников, да, описал фагоцитоз, и
268: Описал фагоцитоз как общебиологическую реакцию, да, которая сохраняется и закрепляется в ходе эволюции от одноклеточных, где-то способ питания, да, а у многоклеточных это
269: И животных, и человека. Это важнейшая иммунобиологическая реакция, направленная на устранение, уничтожение агрессора, да, патогенного фактора. Соответственно, да, если
270: Говоря о предыдущих теориях, нутритивная, сосудистая, да, здесь в основном был местный подход, то, начиная с ильи ильича мечникова. Да, безусловно, здесь уже системный подход к развитию воспалений.
271: Да, и здесь, да, говорится уже о системном ответе организма на действие повреждающего фактора, и только в начале 20 века Илья ильич мечников да, был удостоен
272: Нобелевской премии за описание явления фагоцитоза. И, конечно же, да, вот эта его биологическая теория воспаления была оценена по достоинству и
273: Соответственно, да, вот явление фагоцитоза как общебиологической защитной реакции. Следующая теория, да, была сформулирована генрихом шаде в начале 20 века, согласно физико химической
274: Теории, да, ведущими в патогенезе воспаления являются физико химические изменения, и о них мы тоже в ходе лекции сегодня говорили метаболический ацидоз, гиперосмия, гиперонкия в очаге воспаления способствует дальнейшему
275: Kadu изменений и согласно этой теории да, физико химической, эти изменения являются основными. Середина прошлого века да, 1948 год вели.
276: Опубликовал свой научный труд, динамика изменений в очаге воспаления. И, соответственно, да, была сформулирована им биохимическая теория, да, согласно
277: Которой, да, ведущими в патогенезе воспаления являются эффекты биологически активных веществ, медиаторов воспаления. Да, и об этом тоже мы сегодня говорили. Соответственно, да, современный
278: Подход к объяснению, да, изменений при воспалении в организме человека, конечно же, да, это единство защиты и повреждения, единство общего и местного, да, общих и местных реакций.
279: В очаге воспаления. Говоря о воспалении, нельзя не сказать, да, о его значении для организма. Начиная нашу лекцию, мы с вами сказали, да, что воспаление это типовой патологический процесс, который
280: Сформирован в ходе эволюции, как в 1 очередь защитная реакция, да, это отграничение, локализация очага воспаления, это уничтожение и иллюминация из организма флогогенного, множение клеточных элемен.
281: В очаге и восстановление функции и структуры повреждённой ткани это, безусловно, положительное значение воспаления, но ещё раз подчёркиваю, да, единство защиты и повреждения при воспалении идут рука об руку.
282: И, безусловно, при воспалении гибнут собственные клетки. Об альтерации мы сегодня с вами подробно говорили. Безусловно, к отрицательному значению воспаления являю, относится интоксикация и, конечно же, ферментативное расплавление, и
283: Poli, органа или ткани. Безусловно, к отрицательному значению воспаления относится, да, явление фиброплазии, то есть разрастание соединительной ткани, в результате чего может, да.
284: Формироваться рубец, формироваться, склерозирование органа и утрата его специальной функции. Соответственно, да, если мы говорим о значении воспаления для организма, то единство защиты и повреждения при
285: Идут рука об руку и, соответственно, да, все силы врача должны быть брошены на