0: Угу. Ну хорошо.
1: Давайте немножко вспомним содержание прошлой лекции материала. Итак, на прошлой лекции мы с вами обсуждали процессы гаструляции и завершили на том, что
2: Какие противоречия имеет теория зародышевых Листков? Ещё раз напомню, что процесс гаструляции, сущность его заключается в перемещении клеток или клеточных слоёв при
3: Там такие перемещения, они могут быть разные в зависимости от этого. Вот способы различные. Это и Миграция, когда клетки мигрируют в полость бластоцели, формируют новый слой клеток.
4: Открыл её мечников для низших многоклеточных. Дальше деламинация, то есть расслоение 1 слоя клеток, когда в результате прохождения такой вот конвенциальной борозды формируется 2 слоя клеток.
5: Ну, так же, как у птиц, вы помните, эпибласт Деля, минируют на 2 пластинки. Это эпибласт и гипобласт. Ну, встречается также и у ифому эпиболия, когда клетки пере,
6: Одни клетки перемещаются по поверхности других клеток. Ну, такой способ наиболее типичен для амфибий. Вы помните, что микромеры такие мелкие и темно окрашенные, они перемещаются по
7: Поверхности макромиров, и в результате образуется 2 слоя клеток. Одни оказываются на поверхности. Значит, они будут формировать эктодерму, а другие внутри это энтодерма. Инволюция это под
8: Слоя под самого себя, когда слой клеток подворачивается сам под себя, и инвагинация, которая характерна для ланцетников, мы с вами подробно рассматривали этот способ.
9: Гаструляции. При этом формируется полость новая, которая называется полость гаструлы, и поэтому гастроцель, или её же называют первичный кишечник, или архентерона.
10: И мы с вами рассмотрели производные всех зародышевых Листков эктодерма. Это наружный зародышевый листок, и, естественно, это будет кожный эпителий нейроэктодерма.
11: И говорили об особой части. Это нервный гребень. Ещё раз напоминаю, вот занятия, которые прошли, свидетельствуют о том, что не все внимательно слушали, каковы производные клеет.
12: Нервного гребня. Вы помните, что он формируется из краёв нервной пластинки, которые образуют так называемые медуллярный валики и потом оказываются между нервной
13: Трубкой и покровным эпидермисом. И эти клетки обладают амёбоидной подвижностью. Они способны перемещаться. Называются также, ещё
14: Онарной пластинкой, потому что из него формируются ганглии, периферической нервной системы, а также шванновские клетки. То есть это глиальные клетки, которые формируют вокруг нервов.
15: Оболочки, мозговое вещество надпочечников, пигментные клетки, меланоциты, висцеральный череп одонтобласты. Вот здесь обращаю ваше внимание, что такое одонтобласты, адонт
16: Бласты это клетки, которые в ротовой полости формируют внутреннюю основу зуба. Они будут формировать дентин. Кроме того, в сердце они
17: И эти клетки нервного гребня, они формируют перегородку между лёгочным стволом, который берет своё начало от правого желудочка, и аортой, которая берет начало от
18: Левого желудочка клетки эти нервного гребня или ганглионарной пластинки обладают амёбоидной подвижностью. И вот если они где-то застряли, не дошли до нужного места, то ясно, что эти структуры
19: Формироваться не будут, поэтому возникают всевозможные патологии, которые называют уродливыми разрастаниями или тератомами. Ну, энтодерма это
20: Внутренний зародышевый листок и мезодерма это средний зародышевый листок, дифференцировку мезодермы мы с вами рассмотрели на последнем практическом занятии. Вот эта часть мезодерм.
21: Которая располагается по бокам от хорды, это так называемая пара хоральная мезодерма, она сегментированная, и эти сегментированные части называются саммиты здесь части.
22: Производные самита это дерматом. Вот эта пластинка, которая прилежит к эпидермису в глубине миотом и склеротом, склеротом клетки склеротома. Вы видите, они тоже амибо Дно подвижны и
23: Перемещаются, образуя вокруг хорды позвонки. Шейка саммита формируется здесь латерально вольфов и мюллеров канал, а медиально это
24: Зачаток половой железы. Соответственно, эта часть называется нефротом, а та, которая расположена медиально, это гонат. Ну и сомото, плевра и спланхноплевра вместе называются
25: Спланхнотом, боковая пластинка мезодерма. Почему она так называется? Потому что она расположена по бокам от кишечника, теперь уже вторичного кишечника или метена.
26: Ну и, соответственно, из сомато плевры будут формироваться почки конечности. Вот здесь будут формироваться выросты и из них будет формироваться мезодермальная часть конечности, то есть Кости.
27: Мышцы, а из план на плевры будут формироваться мышечный слой, Гладкая мускулатура пищеварительного тракта, да, что чрезвычайно важно, да. Ну и напомню, 2 способа закладки.
28: Это тело бластические способ, когда вот здесь, в области губ бластопора, выселяются особые клетки, тело, бласты, и потом они делятся, пролиферируют и формируют средний зародышевый листок.
29: Или мезодерму, а вот для вторично роты, к которым относятся в том числе и млекопитающие, и все хордовые животные, а кроме того, ещё и иглокожие, характерен энтероцельный способ.
30: Закладки мезодермы. В этом случае мезодерма входит в состав стенки первичной кишки или архентерона, и дальше она обособляется путём выпячивания и вот так отделяется.
31: Значит, сразу здесь есть целом, который называется энтероцельный. Почему ещё раз объясню энтером. Это кишечник. Соответственно, этот целом он как бы является производным полости кишечника.
32: Отсюда название энтероцельный способ закладки. Ну вот это кратко. Такой фактический материал с прошлой лекции. И мы остановились с вами, не рассмотрели ещё.
33: Молекулярные и клеточные механизмы гаструляции. Да, ещё раз напомню, что процесс гаструляции заключается в перемещении клеток и клеточных слоёв. Напра.
34: Перемещение, то есть клетки, должны знать, куда они должны двигаться во время гаструляции. И поэтому, понятно, чрезвычайно важно, чтобы клетки взаимодействовали друг с другом.
35: Поэтому к началу процесса гаструляции на поверхности клеток должны сформироваться какие-то рецепторы для того, чтобы обеспечивать это взаимодействие. Кроме того, совершенно оче.
36: Видно, что в межклеточном пространстве должны сформироваться также какие-то волокна, которые обеспечивают направленное перемещение так, чтобы клетка двигалась именно в том напра.
37: Куда это, куда ей положено двигаться. Так вот, каким образом это происходит? Оказывается, к концу процесса дробления уже и начало процесса гастро.
38: На поверхности клеток зародыша и должны появиться вот эти молекулы, которые мы называем молекулы клеточной адгезии. Они будут обеспечивать взаимодействие
39: Клеток и формирование тех слоёв, о которых мы с вами говорили, эти молекулы клеточной адгезии, они называются, ну, сокращённо, си эй эм, представляют
40: Гликопротеины на поверхности клеток это английский аббревиатура английского названия этих молекул молекул. И здесь пред
41: Ставлено. Давайте на следующем слайде посмотрим как раз вот это взаимодействие на поверхности жёлтым цветом вот этой линии изображена мембрана 1 клетки, а здесь внизу мембрана другой клетки
42: И вы видите, на поверхности мембраны каждой из этих клеток могут экспрессироваться. Вот эти молекулы клеточной адгезии к этой группе относятся кадгерины здесь
43: Вот они представлены при в данном случае гомофилии еское взаимодействие наблюдается, потому что клетки экспрессируют на поверхности одинаковые молекулы, которые обеспечивают взаимо.
44: Действия. Для их взаимодействия необходимо присутствие Ионов кальция. Обратите внимание чрезвычайно важным в процессе взаимодействия клеток во время гаструляции являются такие молле,
45: Клеточная адгезия как интегрины. Здесь гетеро филетическое взаимодействие, эти интегрины, которые экспрессируются на поверхности мембраны клеток, они взаимодействуют с
46: С межклеточным матриксом. Видите, здесь в межклеточном матриксе формируются волокна. В данном случае это фибронектин и интегрины. Они связываются с этими, с этим фибронектином.
47: Обеспечивая взаимодействие таким образом между клетками в процессе их перемещения муцин, подобные молекулы клеточной, они тоже гетеро.
48: Кинетические, то есть на поверхности одних клеток экспрессируются одни молекулы, а взаимодействуют они с селектина и на поверхности других клеток, ну и так далее. То есть вы
49: Понимаете, вот из этой схемы совершенно очевидно, что в данном случае этот процесс взаимодействия обеспечивает правильное протекание процессов перемещения клеток и кле.
50: Слоёв. Нужно сказать, что в настоящее время вот эти молекулы клеточной адгезии, они очень хорошо изучены и классифицированы. Вот эта схема как раз об этом свидетельствует, но на самом
51: Деле они существование таких молекул было предсказано гораздо раньше, и были проделаны блестящие эксперименты, которые доказали существование этих, мол,
52: Клеточной адгезии. В частности, 1 это сделал выдающийся исследователь. Это в тридцатых годах 20 века джон гольф фрете. Он доказал нали
53: Молекул клеточной адгезии. И к моменту процесса гаструляции, каким образом он это сделал, все очень просто. Вы видели, что вот здесь мы с вами видим, что для взаимодей
54: Вот, допустим, клеток снабжённых кадгеринов ми гликопротеинами необходимо наличие кальция вот gold фредер. Не зная этого, он знал только, что для
55: Среде происходит de клетки, рассыпаются они деассоциировать, он так и сделал. Он поместил зародыши амфибий в среду, где не было кальция и магния.
56: Клетки рассыпались, а что дальше он сделал для того, чтобы показать, что клетки могут узнавать друг друга в соответствии с тем, какие там находятся молекулы клеточной ангизия, он дальше
57: В эту среду, где находились клетки, вновь добавил кальций. И что же произошло, произошло удивительное произошло то, что как раз
58: И связано с наличием на поверхности клеток этих молекул клеточной адгезии, клетки эктодермы. В процессе вот этого эксперимента они вновь собра.
59: Вместе и оказались на поверхности этого зародыша. Клетки энтодермы оказались внутри, а клетки мезодермы между ними, то есть так, как и положено в результате
60: Становилась структура этой гаструлы. Итак, клетки эктодермы узнали друг друга. Более того, они благодаря этим молекулам клеточной адгезии, они расположились именно
61: На поверхности зародыша энтодерма, внутри мезодерма. Между ними. Что это означает? Как это произошло? Это означает, что, например, клетки мезодермы должны иметь разные
62: Молекулы клеточной адгезии на своей поверхности одни из них взаимодействуют с клетками энтодермы, а другие другим концом они взаимодействуют клетки с клетками эктодермы, и таким образом,
63: Их положение предопределено наличием вот этих молекул клеточной адгезии, таким образом, ещё в тридцатых годах, до того, как были обнаружены и изучены.
64: Детально все эти молекулы клеточной адгезии гольт фредер своими экспериментами доказал их существование ну, естественно, что в процессе гаструляции клетки
65: Должны ещё и менять свою форму. Ну вот, давайте простой пример рассмотрим. Мы с вами видим, что это процесс гаструляции у амфибий. Вот она дорзальная Губа бластопора, это вентральная Губа.
66: Стопора. И вот здесь, в области подворота, как показывают микроскопические просто исследования, клетки меняют свою форму, они становятся такими вот, изменяя
67: Свою форму. 1 конец, этот клеток, где там, где происходит подворот, сужается, а на другом конце происходит расширение, и клетка приобретает такую колбовидно форму, за счёт чего и
68: Осуществляется этот подворот, каким образом это происходит? Исследования, цитогенетические исследования показывают, что это изменение формы клеток в процессе
69: Такого перемещения, оно связано прежде всего с изменением цитоскелета. Мы с вами знаем, что цитоскелет играет колоссальную роль в жизнедеятельности клетки. Он
70: Обеспечивает перемещение клеток, участвует в перемещении клеток, что требует изменения формы клеток в направленном токе веществ внутри клетки, в делении и так далее. Напомню, элементы
71: Скелета, это микротрубочки, построенные из тубулина, это микрофиламенты из актина, который может существовать в джи форме или глобулярной, и
72: В форме, когда он приобретает форму, собирается в филаменты или нити, ну и промежуточные филаменты во время перемещения клеток, изменения цитоскелета.
73: Является крайне необходимым. Вот в данном случае такое колбовидное форма связана с тем, что вот в этой области, где осуществляется происходит сужение клетки, собираются актиновые филаменты. Вот
74: Так, по кругу и сокращение их приводит к тому, что клетка в этой области сужается, при этом её гиалоплазма вытесняется на противоположный полюс и в этой области клетка.
75: Расширяется, значит, итак, цитоскелет различные его формы, они играют колоссальное значение в правильном течении процесса гаструляции. Ну вот здесь показано
76: Формирование дорзальной губы бластопора это инволюция, подворот, зачатка Горда, мезодермы под нейроэктодермы. Ну и мы с вами говорили о том, что
77: Колоссальное значение имеет также формирование внеклеточного матрикса. Вот поверхность клетки это мембрана, вы видите, она состоит из би слоя фосфо.
78: Да и в составе в этот бислой фосфолипида встроены различные белки, там и поверхностные белки, и трансмембранные белки. Все это мы с вами рассматривали в курсе.
79: Клеточной биологии. И вот они, те самые молекулы клеточной адгезии, о которых мы с вами уже говорили, и в межклеточном пространстве формируются различные волокна
80: И важнейшее значение при этом имеют волокна фибронектина. Вот они зелёным цветом изображены волокна фибронектина, которые, как рельсы, обеспечивают возможность направленного переме.
81: Мещение клеток. Вот здесь те самые 1 из видов молекул клеточной адгезии это интегрины, которые взаимодействуют с этим фибронектином, и перемещаясь поверх
82: По этой поверхности с помощью моторных Белков обеспечивают возможность направленного перемещения. Ну и в межклеточном пространстве. Вы видите здесь ещё коллагеновые волокна. Кроме того, колоссаль
83: Значение имеют такие белки, которые здесь формируются тоже в межклеточном пространстве, которое называется ламинин. Итак, для направленного перемещения клеток во время гаструляции
84: Имеет колоссальное значение экспрессия к моменту гаструляции молекул клеточной адгезии на поверхности мембраны и в межклеточном пространстве различные волокна.
85: В частности, вот фибронектин, ну а внутри клетки, вот они, эти самые актиновые филаменты, вот они собрались из глобулярного актина, сформировались филаменты, и если вот они сокращаются, то в этой области
86: Пройдёт то самое, значит, сужение и клетка будет менять свою форму. Значит, фибронектин на самом деле, как показывают современные исследования, он имеет
87: Колоссальное значение не только при развитии зародыша, но и на других этапах онтогенеза он также участвует, да, вот здесь изображена схема его, здесь только вот эта внутренняя
88: Поверхность это актиновые волокна, вот он, тот самый интегрин, который, с 1 стороны, взаимодействует с актиновыми волокнами, а с другой стороны с волокнами фибронектина, ну и устойчивость.
89: Обеспечивают также коллагеновые волокна, которые находятся в межклеточном пространстве. Итак, фибронектин обеспечивают адгезию распространения различных клеток в процессе
90: Эмбрионального развития, но показано также, что он стимулирует процессы пролиферации не только эмбриональных клеток, но и опухолевых клеток. И при этом
91: Может, если эти клетки отрываются от вот этой подложки из фибронектина, то наблюдаются метастазы, да, ну и фибронектин играет колоссальное значение.
92: Поддержание цитоскелета клетки. Вот мы видим 1 из элементов это актиновые филаменты, так что его значение переоценить невозможно. Правильная закладка
93: Клеточной адгезии и межклеточного матрикса обеспечивают в том числе правильное течение процессов гаструляции. Ну и следующим этапом является процесс нейруляции.
94: Которую мы с вами рассматривали на последнем занятии. Во время нейруляции происходит, начинается фактически закладка органов. Это называется органогенез, но нейруляция
95: Выделяется как особый этап органогенеза очень важный в связи с тем, что во время нейруляции закладываются осевые органы и, таким образом закладка этих осевых органов
96: Она обеспечивает реализацию плана строения. Ну вот, например, у хордовых животных мы с вами изучали ланцетника в прошлом семестре. Вы помните порядок расположения осевых органов в теле ланце?
97: На спинной стороне нервная трубка, под ней хорда, под хордой пищеварительная трубка, и это будет уже вторичный кишечник, или, как его называют ментором и на этапе.
98: Нейруляции происходит закладка и начало дифференцировки мезодермы. Ну и вот эта схема процесса нейруляции у ланцетника. Вот.
99: Обособление, нервная пластинка погружается в под покровы и сворачивается в трубку. При этом, собственно, трубка вот эти верхние края этой пластинки смыкают.
100: Полностью, только в передней части, на переднем конце, в основном у ланцетника, это жёлоб с плотно сомкнутыми краями хорда путём эвагинации, то есть она
101: Движется навстречу нервной трубке в противоположном направлении. Мезодермальные зачатки выделяются также из стенки первичного кишечника, двигаясь в дорсолатеральном направлении. Ну а
102: Оставшаяся энтодерма смыкается и формирует вторичный кишечник или meteora, при этом мы с вами говорим о вторично ротах животных, поэтому на месте бластопора
103: У них будет формироваться анальное отверстие, а вот вторичный рот будет формироваться на противоположном конце, и в этой области возникают завороты незначительные такие прорывается
104: Полость вторичной кишки во внешнюю среду и формируется так называемый 100 модем, в области же бластопора формируется задняя часть кишечника или её называют прокто демо.
105: Вторичноротым животным, напоминаю, относятся с тех форм, которые вам знакомы. Это тип иглокожие, но мы их с вами в нашем коротком курсе не изучали. Тем не менее вы должны помнить, что это вторично роты.
106: Животные, так же как и хордовые, которых мы с вами как раз изучаем детально. Ну и вот здесь изображён не только процесс гаструляции у ланцетника, который осуществляется путём.
107: В основном инвагинации, да, но и процесс нейруляции. Вот она здесь синим изображена, мезодерма, которая выпячивается в дорзолатеральной направлении и отделяется от стен.
108: Первичного кишечника, формируя мезодерму дальше разрастается в дорзальном направлении, формируя саммиты, а по бокам от кишечника это будет боковая
109: Пластинка мезодермы или спланхнотом. Обратите внимание, что в данном случае у ланцетника внутри этой боковой пластинки сразу присутствует целом или вторичная полость этот целом.
110: Называется энтеро цельным, потому что если мы с вами проследим вот отсюда, то видно, что полость эта, она была когда-то полостью первичного кишечника, а кишечник это энтером. Следовательно, это цело
111: Назвали энтероцельный. Вот, ну и он делится на 2 листка. Вот это сомато плевра, а это спланхноплевра, а между ними целом и целом или вторичная полость тела. Дальше вытес.
112: Первичную полость или полость бластоцеля, ну, генетический контроль нейруляции и формирование передней задней оси дорзальной и вентральной.
113: Поверхности мы разберём на 1 из лекций. Более детально нужно сказать, что за реализацию плана строения отвечают определённые гены, которые у беспозвоночных
114: Они называются хом гены, а у хордовых животных хокс гены. Эти гены определяют специфическую дифференцировку клеток в зависимости от того, где расположены эти клетки. Вот в зависи
115: Расположения экспрессируются разные гены из общего набора, который присутствует во всех клетках. Все же клетки имеют одинаковый набор Генов, потому что они образуются.
116: Путём митотических делений, но под действием, в том числе факторов, которые влияют на эту экспрессию и выделяются клетками матери.
117: Организма осуществляется запуск экспрессии Генов в разных клетках. Это будут разные гены. Ну, сейчас мы на этом детально не будем останавливаться. Мы рассмотрим, каким образом
118: Осуществляется установление полярности организма, как это происходит более детально на 1 из последующих лекций. А сегодня мы рассмотрим
119: Более детально другие элементарные клеточные механизмы онтогенеза. Ну понятно, что Зародыш, как и взрослый организм, состоит из клеток. И поэтому то, как они себя ведут, имеет колоссаль,
120: Значение. Мы с вами только что говорили о том, как они взаимодействуют клетки друг с другом благодаря экспрессии на поверхности молекул клеточной за счёт экспрессии Генов формирова
121: Молекул клеточной адгезии и формирование межклеточного матрикса. Но есть и другие механизмы клеточные, которые обес
122: Обеспечивают правильное развитие зародыша. Вот в экзаменацион среди экзаменационных вопросов есть такой вопрос, на который иногда вот прям не понимаешь, что отвечать, хотя клеточный
123: Механизмы онтогенеза. Ну а что ещё можно вообще, конечно же, пролиферация или деление клеток является клеточным механизмом. Безусловно, клеточные перемещения, о которых мы с вами
124: Поговорили дальше. Мы будем с вами обсуждать ещё и запрограммированную клеточную гибель или апоптоз, межклеточные взаимодействия, которые заключается не только в формировании.
125: Клеточной, атгезийные. Оказывается, что одни клетки могут выделять вещества, которые могут направлять процессы дифференцировки соседних, ещё не дифференцированных клеток. И этот механизм называет
126: Эмбриональная индукция, то есть клетки, в буквальном смысле могут общаться друг с другом при развитии зародыша. Ну и дальше к клеточным механизмам, конечно, относится ди.
127: Дифференцировка клеток, детерминация, о которой мы с вами говорили, и более детально дифференцировку и детерминацию мы будем обсуждать на 1 из последующих лекций, а сегодня с вами поговорим о
128: Пролиферации. Ну, она имеет место во время дробления клеток. Мы с вами об этом говорили, что такое дробление? Дробление это следующие друг за другом митотические деления.
129: Без периода роста, правильно? Из за того, что в промежутках между методическими делениями отсутствует фактически g1 и jay 2 период, и но вы должны понимать, что
130: Процессы пролиферации клеточного деления, они обеспечивают формирование определённого объёма в закладке каждого органа. Правда же, каждый орган в 1 органе должно быть меньше клеток.
131: В другом больше клеток. Правильно? И в связи с этим вот клеточная масса в закладке определённого органа, она, соответственно, имеет, она, во первых, генетически детерминирована. Это понятно.
132: Совершенно, да, и при правильном течении этого процесса обеспечивает правильное развитие каждого органа в ходе дальнейшего развития зародыша. Так вот, значит,
133: Клеточной массы для процессов дифференцировки открыл выдающийся исследователь, фактически основоположник экспериментальной отечественной экспериментальной эмбриологии.
134: Дмитрий Петрович Филатов. Да вы пока прочитайте про него. Сейчас 1 минуточку. Я то должна выключить газ. Забыла.
135: Итак, вернёмся. Значит, Дмитрий Петрович Филатов это основоположник московской эмбриологической школы, выдающийся исследователь, который стоял у истов.
136: Отечественной экспериментальной эмбриологии. Очень много сделал, воспитал большое количество учеников, возглавлял лаборатории, и нужно сказать, что вот термин биология
137: Развитие, о чем мы с вами говорили на 1 из первых лекций он впервые появился именно вот в работах Дмитрия петровича Филатова. Ну и какой же вклад?
138: Он внёс в развитие эмбриологической науки. Ну, во первых, он обосновал сравнительно морфологический подход в экспериментальной эмбриологии, то есть изучение развития зародышей разных позвон.
139: Мощных и в сравнении с их индивидуальным развитием на последующих этапах онтогенеза он впервые говорил в отечественной именно эмбриологии.
140: О том, что разные части зародыша могут влиять друг на друга впоследствии вот это явление эмбриональной индукции, оно было связано в с ра.
141: Там шпемана, о чем мы с вами будем говорить? Но Дмитрий Петрович 1 и 1 из первых изучал эту систему взаимодействия разных частей зародыша. Он
142: Сказал, говорил о детерминации. Напомню, что такое детерминация. В отличие от дифференцировки, детерминация это явление, при котором разные части зародыша выби.
143: Выбирают путь развития, да.
144: Они ещё не отличаются клетки друг от друга, но при этом при нормальном развитии зародыша каждая его часть, она имеет определённую судьбу, при том, что внешне эти клетки не отличаются. И именно вот
145: В связи с этим в лаборатории Дмитрия петровича Филатова говорили о том, что детерминация может быть связана с активацией наследственного материала, то есть синтеза ещё нет специи.
146: Ических Белков, да, то есть мы ещё не видим различия в молекулярном составе этих клеток, то есть нет молекулярной дифференцировки, но гены уже начинают активироваться.
147: Ходит деконденсация наследственного материала, и это определяет в дальнейшем их судьбу, этих клеток. То есть изучал вот эту этап детерминации, ну и
148: Мы с вами уже сказали, что стоял у истоков возникновения вот такой науки, которую теперь называют биология развития, в связи с тем, что совершенно очевидно, что процессы, имеющие место
149: При развитии зародыша, то есть на этапе эмбрионального развития, они могут реализовываться и на других этапах онтогенеза, то есть всего развития организма, ну,
150: И в значительной степени проблемы, связанные с эффектом клеточной массы, они изучались, в том числе в лаборатории Филатова. Что же
151: Было показано, вот оказалось, что количество клеток в закладке того или иного органа, которые возникают эти клетки путём пролиферации, имеет колоссальное значение для дальнейшей дифференцировки был
152: Показано, что чем больше клеток в зачатке того или иного органа, да или того или иного фрагмента зародыша, чем больше клеток, тем быстрее начинается процесс дифференцировки.
153: И тем разнообразнее будет эта дифференцировка. В частности, были проведены эксперименты по сращению фрагментов головной мезодермы. И если
154: Экспериментальным путём уменьшать количество клеток головной мезодермы, то в этом случае дифференцировка будет менее разнообразной, если взять только 1 фрагмент.
155: Оставить только 1 фрагмент головной мезодермы, то будут развиваться только мышцы, а если сращивать 2 4 фрагмента, то в этом случае будут формироваться не только мышцы, но и хорда, то есть колич.
156: Клеток, которые формируют закладку определённой структуры в зародыше, оно оказывает на влияние, на конечный результат. Значит, следующие эксперименты были
157: Проведены в других лабораториях мира, и, в частности, такие интересные очень эксперименты по увеличению количества клеток в закладке головного мозга у
158: Рыбки, тилапия, макроцефалия. Вот если количество клеток в закладке головного мозга у этой рыбки увеличивать, то в этом случае головной мозг.
159: Во первых, больших размеров, но это не самое интересное. И такие рыбки экспериментально они выживали и в дальнейшем демонстрировали, что называется, более разнообразное поведение.
160: Же эксперименты проводились и на зародышах амфибий, где экспериментально увеличили закладку головного мозга и особенно конечного мозга, что
161: Приводило к не только простому увеличению количества клеток в этом отделе головного мозга, но даже к появлению извилин в конечном мозге извилин, которые
162: Присущи только млекопитающим, да и то не всем. При этом количество клеток имеет значение и при взаимодействии частей зародыша. Вот та самая индукция, о которой мы с вами уже
163: Упоминали, вот показано, что этот индуктор, который выделяет какие-то вещества, должен состоять не менее чем из 5 клеток для того, чтобы он мог воздействовать на соседние Струк.
164: Туры зародыша, которая называется реагирующей тканью. Причём в этой реагирующей ткани количество клеток тоже должно быть не меньше 100 клеток. Ну и в результате этих многочис
165: Экспериментов и исследований, касающихся значения вот этой клеточной массы. Для развития зародыша было сформулировано общее эволюционное правило, которое состоит в том, что
166: Все прогрессивно развивающиеся органы, они закладываются, во первых, раньше по времени в зародыше и характеризуются большим объёмом закладки этого.
167: Органа, то есть количество клеток имеет колоссальное значение в изменении процессов, которые характерны для разных позвоночных
168: В том числе в процессе эволюции. Итак, значит, необходима определённая Константная величина органа для того, чтобы начался процесс дифференцировки и
169: При увеличении объёма этой закладки наступает более разнообразная дифференцировка, и она наступает в более ранние периоды. Ну, ясно, что объём
170: Закладки определённых органов, он регулируется генетически, да, и об этом свидетельствует наличие определённых мутаций, при которых заклад
171: Определённых органов меняется, и это сказывается на реализации всего эмбрионального развития и достижения какого-то конечного результата. Вот, например, у всем известная
172: Афина, гастро. Существует мутация джин, которая называется, она рецессивна, она сцеплена с полом и pre этой мутации. Личиночное состояние, оно
173: Удлиняется на до 5 суток и при этом, значит, продолжаются процессы пролиферации и поэтому закладка определённых органов, она увеличивается.
174: Значительно в результате взрослая особь формируется удвоенного размера. Да, у мышей описаны мутации, которые снижают пролиферативную активность в определённых частях Заро.
175: И приводит к недоразвитию определённых органов. Ну, например, 1 из мутаций, она приводит к микроскопическому уменьшению размеров глаза.
176: Микрофтальма, так называемую есть ещё описана мутация TiJi эл эй, которая уменьшает количество клеток в зачатке центральной нервной системы в результате формиро.
177: Нервной системы нарушается. Это приводит к отставанию в росте, а в дальнейшем и к развитию. А в некоторых случаях эта мутация оказывается летальной. Ну и более подробно я
178: Хотела бы поговорить о влиянии. Вот.
179: Такой, ну, трагической, на самом деле, история, которая очень поучительна для, особенно для вас, для людей, которые, может быть, будут заниматься наукой, кто-то
180: Из вас пойдёт в медицину, да, и вот этот пример с этой мутацией, результаты которой вы видите на фотографиях.
181: Служит предостережением и должен определить меру вашей ответственности как исследователя. Вы должны понимать, что я вам все время об этом говорю, что биология всегда была
182: Очень такой, можно сказать, стратегическая наука, а в настоящее время, тем более, да, когда есть возможность менять геном, использовать разнообразные вещества.
183: И для лечения, и для самые такие идеи завиральные, которые там продолжительность жизни и так далее, и так далее. Колоссальное количество возможностей. Вот я вам
184: Скажу об этой истории, которая произошла в конце пятидесятых начале шестидесятых годов. Это история, которая связана с использо.
185: Препарата, который называется талидомид. Этот талидомид выпускала фирма немецко швейцарская фирма, которая называется
186: Химии грюненталь. Нужно сказать, что она и в настоящее время существует. Эта фирма, она в настоящее. Вот можете посмотреть, используя нейросети, посмотреть, она работает, она проводит свою продукцию. Нужно
187: Сказать, что основали, вот, нужно сказать, эту фирму люди, которые работали ещё в фашистской Германии, это конец пятидесятых годов, 1 из основателей.
188: Этой фирмы Герман Вирц, он работал в фашистской Германии. Вы знаете, что фашистской Германии проводили опыты над людьми, да и фармакологические препараты изу.
189: Учение, их воздействие осуществлялось на узников концлагерей, и вот после войны некоторые из них ушли от ответственности. Ну, они считали, что они занимались просто наукой там и так далее.
190: Вот 1 из основателей Герман Вирц вот этой фирмы химия, грюненталь, они стали производить препарат. Сначала они хотели
191: Синтезировать его как синтетический антибиотик из пептидов, да, но потом оказалось, что этот препарат он оказывал не только антибактериа.
192: Действие. Ну, он ещё обладал и противосудорожным эффектом и снижал повышение давления. Ну, в общем, чудо препарат такой, который стали везде и всюду достаточно широк.
193: Использовать. А причём тут беременные? Причём тут эмбриональное развитие и патологии, которые вы видите. Оказалось, что этот препарат обладал ещё и
194: Успокоительное действие, да и многие беременные женщины вроде бы там и проверка прошла, да, но кто же будет испытывать этот препарат на беременных женщинах? Препарат?
195: Работал, вроде бы успокаивал. Женщина во время беременности она, конечно же, меняется, у неё гормональный фон, она может быть беспокойной.
196: И вот использовали этот препарат талидомид, и что же произошло у таких женщин? Ну, сначала то не понимали, что произошло через какое-то время вдруг как эпидемия начинается.
197: Рождение детей вот с такими патологиями опорно двигательного аппарата это прежде всего конечности, верхние нижние конечности. Так здесь вот называют даже ластоног.
198: Вот мутация на этих конечностях, да, особенно родилось около 10000 таких детей, и, как показали последующие исследования, около 40.
199: Процентов этих детей погибли, да, то есть эти изменения были несовместимы с жизнью, да, ну а остальные вот с такими тяжелейшими патологиями и потом
200: Детальное исследование оказалось, что показало, что все эти матери принимали этот препарат талидомид как вот средство успокоительное, как противосудорожное.
201: Потому что очень часто возникают судороги, и вот использовали все этот препарат. И особенно тяжёлые патологии наблюдались в том случае, если препарат использовался в период от 2.
202: 20 до 36 недели 36 день беременности и уже последующие исследования показали, что талидомид влияет на пролиферацию клеток.
203: При закладке сосудов и в результате, то есть он снижает пролиферативные процессы в закладке сосудов, в том числе конечностей. И отсюда вот такие тяжелейшие
204: Уродства, которые возникли у детей, более того, около 40% таких патологий оказались смертельными, несовместимыми с жизнью.
205: Чем если препарат использовался вот именно в этот срок от 20 до 36 дня зачатия от зачатия ребёнка, то достаточно было 1 таблетки для того,
206: Чтобы нарушались эти процессы пролиферации при закладке кровеносных сосудов и возникли вот эти тяжёлые патологии. Вот это пример, который я хотела
207: Чтобы вы его запомнили. Да, и вы должны понимать, что вы собираетесь работать в той области. Неважно в какой области биологической науки, медико биологической науки вы будете
208: Работать в дальнейшем, но ответственность достаточно очень высокая. Вы должны быть честными не только перед собой, но и перед
209: За результаты своего труда. Да, это чрезвычайно важно. Вот. И итак, пролиферативный процесс. Нужно сказать, что впоследствии фирма это рабо.
210: Между прочим, какое-то время производство этого талидомида было запрещено вообще, но в 1988 году эта фирма химии грюненталь опять стала производить его, этот препарат. Почему?
211: Потому что оказалось, что его, он активен при в борьбе с некоторыми онкологическими заболеваниями, в частности, с миеломой, то есть он
212: Я пролиферацию клеток и может быть использован для того, чтобы блокировать распространение этой опухоли. Ну, используется также при лечении проказы вот некоторых
213: Заболеваний. Вот такой весьма поучительный факт. Ну и процессы пролиферации, они приводят к тому, что изменения процессов
214: Приводит к тому, что количество клеток в закладке определённых органов может снизиться. Об этом мы с вами уже говорили и это уменьшение количества клеток в закладке определённых органов.
215: Оно может иметь эволюционное значение полагают, что изменение количества клеток в закладке определённых органов могло
216: Быть конкретным эволюционным механизмом, который приводил к изменению, ну, допустим, конечностей у различных позвоночных. Вот смотрите, при закладке
217: Конечности, значит, происходит формирование дистальной части конечности, происходит формирование, в том числе пальцев, да?
218: И экспериментальным путём было установлено, что если уменьшить количество клеток в закладке в дистальной части закладки конечности, то при этом будут
219: Что можно ожидать? Можно ожидать, что все пальцы будут более короткими, да, вот уменьшили количество клеток в закладке конечностей, в экспериментальной, ну, на каких-то позвоночных, то пальцы могут
220: Более короткими оказалось ничего подобного. Если мы экспериментальным путём будем уменьшать количество клеток в закладке дистальной части конечности, то эти
221: Пальцы, которые здесь должны формироваться, они как бы конкурируют за клеточную массу и происходит не просто укорочение всех пальцев, а
222: При большем или меньшем снижении количества клеток происходит исчезновение пальцев значит, при уменьшении количества клеток в закладке конечности.
223: 1 исчезает 1 палец и укорачивается 5 палец, да потом исчезает 2 палец укорачивается, вот и в последнюю очередь.
224: Начинается изменения, касающиеся 3 и 4 пальца. 3 и 4 палец оказывается наиболее конкурентными, конкурентоспособными. То есть они вот эту клеточную массу уменьши.
225: Они берут на себя, они оказываются наиболее конкурентоспособными. И вот смотрите, что дальше произошло. Оказалось, что именно таким образом происхо
226: Ходит развитие копыта у современных лошадей, в закладке конечности, у современных лошадей, значит, сначала все 5 пальцев.
227: Присутствует. Потом происходит редукция 1 пальца, потому что снижаются процессы пролиферации, и он оказывается наименее конкурентоспособным, в конечном итоге дистальная
228: Конечности характеризуется тем, что сохраняется 3 и частично 4 и 2 палец копыта формируются на основе 3 пальца. Значит, то есть эти
229: Части конечности, они конкурируют за клеточную массу, и, как оказалось, это имеет связь с эволюционным преобразованием конечности.
230: Генетическом ряду лошади. Вы знаете ещё из школьного курса, что этот филогенетический ряд лошади был выстроен отечественным учёным ковалевским. Все предки лошади установлены и
231: Оказалось, что у них вот количество пальцев конечности менялось именно таким образом, как это происходит у современных лошадей в эмбриональном развитии и
232: Тогда каков же механизм этих эволюционных преобразований? Что мы можем по этому поводу представить? Значит, такие эволюционные преобразования?
233: Могут быть связаны с тем, что именно снижалось количество клеток в закладке конечности и поэтому происходила постепенная редукция в этом филогенетическом.
234: Ряду наличие благодаря таким преобразованиям дистальная часть конечности становилась более длинной. И, таким образом, увеличение длины шага происходило, значит,
235: Как известно, для лошадей это чрезвычайно важно, то есть вот этот механизм снижения пролиферативной активности, закладки конечности приводит к конкуренции.
236: Клеточную массу и в конечном итоге является конкретным эволюционным механизмом, который привёл к формированию копыта. Ещё раз повторюсь, что этот филогенетический
237: Лошади он был установлен отечественным эволюционистом, выдающимся биологом Владимиром Ануфриевич м. Ковалевским, который внёс значительный
238: Вклад не только в палеонтологию, но и в эмбриологические исследования. Теперь посмотрите, конкуренция осуществляется и
239: При закладке конечностей у птиц давайте посмотрим, как какое строение имеет конечности задние конечности у птиц.
240: Значит, задней конечности присутствует бедренная кость, да, дальше большая и малая берцовая кость должны быть существовать, да, большая малая берцовая кость, но у
241: Птиц. Остаётся только большая берцовая кость в полном объёме, а малая берцовая кость, она фигуля, она тоненькая, как шило такое и прикрепляется к
242: Большой берцовой Кости только в верхней части, а снизу она постепенно сужается и сходит на нет. То есть в голени у них остаётся фактически только большая берцовая кость. Ну,
243: Правда, проксимальная часть предплюсна она прирастает к этой большой берцовой Кости, и поэтому она называется тибетру, а дальше оставшиеся
244: Косточки предплюсны, плюсны срастаются и образуют ту самую цевку, неоперённую часть конечности, которую вы все видели, лапка. Фактически дальше идут 4 пальца, но мы сейчас
245: С вами говорим о голени, да, то есть происходит редукция малой берцовой Кости, и это оказалось выгодно птицам. Почему? Потому что нагрузка
246: Очень большая при приземлении, правда, если это бегающая птица, тоже очень важно, чтобы прочность голени была высокая, очень наличие 2 Костей в этой области.
247: Приведи, приводило бы к возможности вывиха в этой области лучше оставить 1 кость, пусть она будет больше, прочнее и таким образом обеспечивать более надёжную опору как при приземлении, так и
248: Бегающих птиц при движении по поверхности земли, да? Ну вот, а как это происходило? Каков механизм конкретный, который привёл к редукции мало
249: Кости, что оказалось выгодно. Давайте посмотрим. Значит, здесь опять предположили, что эти 2 Кости, они конкурируют друг с другом за клеточную
250: Массу. И для того, чтобы проверить эту идею. Исследователь шпигельман, что они делали, они добавляли в развивающийся Зародыш в эту
251: Область, клеточную массу, предполагая, что при этом разовьётся не только большая берцовая, но и малая берцовая кость в полном объёме. И что же оказалось, оказалось, что
252: Даже добавление дополнительного количества клеток в эту область не привело к тому, что стала развиваться и малая берцовая кость в полном объёме она все равно оставалась вот такой-то.
253: Тонкой маленькой. Это означает, что эти 2 зачатка большая и малая берцовая кость, они конкурируют друг с другом за клеточную массу, и в этой конкурентной борьбе выигр.
254: Большая берцовая кость, значит, это уже генетически регулируется и для того, чтобы все-таки получить ещё и малоберцовую кость зародыша птиц.
255: Экспериментаторы поставили фильтр вот если поставить фильтр между закладками 2 Костей, то в этом случае они получили в эксперименте не только большую берцовую, но и малую.
256: Берцовую кость. Но если фильтра не поставить, то в этой ситуации большая зачаток большой берцовой Кости, он заберёт все эти клетки на себя. И дальше предположили, что
257: Здесь тоже работает вот этот самый механизм. Когда-то у предков птиц произошла мутация, которая привела к тому, что количество клеток в
258: Чатки, конечности, голени, они, а именно в голени снизилось, и осталась только большая берцовая кость малая берцовая редуцировалась, и это оказалось выгодно.
259: И таким образом, вот появилась конечность, которая типична для птиц, в то время как у их предков была как большая, так и малая берцовая кость. Вот.
260: Значит, таким образом, вот конкуренция пролиферативные, во первых, механизмы и объём пролиферации имеет значение для формирования и дальнейшей дифференцировки.
261: Органов, да, плюс ещё, оказывается, различные части зародыша конкурируют друг с другом за клеточную массу. Теперь следующий клеточный механизм.
262: Который имеет колоссальное значение для развития зародыша. Это запрограммированная клеточная гибель или процесс апоптоза, не
263: Побоюсь сказать, что исследования, касающиеся изучения этой запрограммированной клеточной гибели, они, ну, имели колоссальное значение не только в эмбриологии, но и
264: В медицине и просто бум, касающийся этих исследований, проходил, происходил в конце 20 века. В этом веке эти исследования продолжаются, интенсивно изучаются.
265: Все новые и новые области биологической науки, они связаны с изучением этого процесса, так как оказалось, что он имеет колоссальное значение.
266: И в исследованиях, и в медицинских, и биологических, и так далее. Исследования проводились в начинались в семидесятых годах прошлого.
267: Века исследователями, ну, прежде всего Сидней бреннер начинал, а потом присоединились уже более молодые исследователи Роберт хорби, джон салстон и исследо.
268: Проводились на круглых червях. Вот мы с вами уже аскариду несколько раз смотрели препараты по аскариде. С какой стати? Да, встаёт вопрос, почему какая-то аскарида, которую мы с вами изучаем? Вы по
269: Что это тип круглые черви, нематоды и не только аскарида, вот в ранних эмбриологических исследованиях, но а в последующие годы в семидесятых годах.
270: Начались исследования, которые проводились на мелких, очень круглых червях, нематодах, которые называются ценаработ елеганс. Вот она здесь представлена, это миллиметровые червячки.
271: Вы помните, что ключевая особенность организации круглых червей это наличие у них очень толстой кутикулы. Помните, мы с вами рисовали поперечный срез аскариды и видели эту толстую кутикулу?
272: Которая предопределяет особенности их организации, в том числе изменение кожно мускульного мешка из за наличия толстой кутикулы у них она фактически становится кожей.
273: Хотя она уже не живая структура, она выделяется клетками эпидермиса, а сам эпидермис, оказываясь под этой толстой кутикулой, он даже название особое, ему дали, его называют ги.
274: Гиподермой, помните, она образует 4 валика гиподермы, и между этими 4 валиками гиподермы 4 ленты продольной мускулатуры вспомнили организацию да, круглых червей. Но дело не в этом. Почему?
275: Собственно, так детально стали изучать эмбриональное развитие круглых червей. Ну, во первых, объекты удобный, но дальше при этих исследованиях вот Сидней
276: Который занимался в его лаборатории, в том числе изучали эмбриональное развитие, выявили следующий интересный факт у них в закладке каждого органа при
277: Во время эмбрионального развития присутствует строго определённое количество клеток, строго определённое количество клеток. Ну, учитывая то, что мы с вами уже обсуждали оо пролиферативных особенностях.
278: Это не удивительно, но удивительным было то, что сначала количество клеток в закладке каждого органа было больше, чем в конечном итоге оставалось у взрослой.
279: Формы, то есть сначала закладки определённых структур, в частности, в нервной системе было большее количество клеток, а потом через определённое время часть этих клеток.
280: Погибали, и это была строго определённая ситуация, строго определённый процесс, и, значит, к какому выводу приходит бреннер, что это запрограммированная гибель?
281: В итоге в ходе этих исследований было установлено, что количество клеток в у взрослого организма оно строго постоянно и этот феномен.
282: Был назван феномен эф телии феномен постоянства клеточного состава. А дальше вот уже, значит, это вот на самом деле, если вы подумаете, вот видите, какой тяж
283: Труд у исследователя, исследователя. Все должно быть интересно. Вот зачем, казалось бы, сидеть и считать количество клеток. Они же наперёд не знали, что оно вот
284: Определённое количество, да, а сидели и добросовестно считали, сколько клеток в составе нервной системы в закладке нервной системы, сколько клеток в разных частях. Да и только так можно было.
285: Понять, что количество клеток строго определённое, а вот если бы не нашлось такого добросовестного исследователя, который просто будет сидеть и считать, и из этого было выявлено.
286: Вот такая закономерность, что сначала формируется 1 количество клеток, а потом строго определённое количество клеток погибает. Вот, в частности, при развитии ценра.
287: Elegance из 1090 клеток 131 клетка не больше, не меньше погибает, вы понимаете, это я к тому, что
288: Вот вы смотрите, сейчас препараты, да, я все время говорю, если вы не будете учиться видеть объект, вы никогда ничего не сделаете, понимаете? Никаких открытий. Ну ладно, не всем так.
289: Везёт тут тоже, это же не обязательно, что вот считалось, считали бы клетки, да и оказалось, что есть этот феномен эвтелия наперёд, то этого никто не знал. Исследо.
290: Тем и отличается, что ему должно быть все интересно и наблюдательность определяет возможность открытия каких-то новых данных там и так далее. Поэтому надо учиться ви.
291: Объект, да. Так вот, дальше, в последующем, да, это было в семидесятых годах прошлого века, стали изучать. Было же известно, что клетки погибают и
292: Явление это называлось некроз, оно было известно уже, когда клетки буквально расплавлялись, да и некроз был изучен ещё в 1 половине 20 века.
293: А тут оказалось, что эти клетки, они погибают совершенно по другому когда стали исследовать, как они погибают, оказалось, что они совсем по другому погибают, а дальше?
294: Эти исследования перешли на молекулярный уровень, о чем мы поговорим в следующий раз. И вот оказалось, что эти механизмы запрограммированной клеточной гибели их назвали.
295: Апоптозом они имеют значение не только при развитии зародыша, но и при развитии многих заболеваний у человека, о чем мы поговорим в следующей лекции, нужно сказать, что в 2000
296: 2 году Сидней бреннер, Роберт Роберт хорвиц и джон салстон получили совершенно заслуженно нобелевскую премию за открытие в области генетического регулирования.
297: Развитие человеческих органов и за исследование программируемой клеточной смерти программ писиди а. Сокращённо этот процесс
298: Запрограммированная клеточная гибель или апоптоз чем же отличается апоптоз от некроза, который был известен гораздо раньше, но оказалось.
299: Что апоптоз, в отличие от некроза, активируется не только какими-то патологическими воздействиями, но может протекать и в физиологических условиях, как в зародыше.
300: Да, вот, пожалуйста, все это запрограммировано, все одно и то же. То есть это обусловлено генетически, определяется, следовательно, какими-то физиологическими стимулами при этом во время
301: Апоптоза разрушаются буквально могут разрушаться буквально единичные клетки в некрозе. Обычно это всегда вот все соседствующие клетки буквально, ну как расплавляю
302: Да, во время некроза здесь же во время апоптоза клетки буквально единичные клетки может 15 10 клеток разрушиться.
303: А соседние клетки остаются в целостности и сохранности. При этом во время некроза клетка разрушается, она расплавляется, и высвобождаются лизосомальные ферменты, которые
304: И эту клетку уничтожают, да, в то время как во время апоптоза лизосомы и лизосомальные ферменты они интактные, они остаются целыми.
305: Работают не лизосомальные ферменты здесь совершенно другой механизм разрушение осуществляется с участием не лизосомальных протеаз, которые воздействуют на белки.
306: И они называются каспазами. Причём это означает, что в целостной клетке эти каспазы, они должны быть неактивны, поэтому они присутствуют.
307: В клетке в виде прокаспаз, а потом под действием тех или иных факторов, которые, о которых мы будем говорить в следующий раз, они активируются и превращаются в каспазы. Итак, было показано.
308: Что каспазы это протеиназы, которые расщепляют, значит, белки и содержат цистеин. Цистеиновые протеиназы содержатся в неактивной форме и
309: Они запускают целый каскад реакций, который в конечном итоге приводит к гибели клетки во время некроза мембрана клетки разрушается по всей поверх.
310: Видите, то есть она становится дырявой на всем своём протяжении мембраны, и клетка буквально растворяется, да, в то время как во время апоптоза мембрана сохраняет
311: Целостность и клетка распадается на фрагменты, которые окружены мембраной со всех сторон, и называются эти фрагменты клетки апоптические.
312: Более того, внутри этих апоптических телец находятся фрагменты наследственного материала, фрагменты хроматина, причём совершенно определён.
313: Длины, о чем мы поговорим в следующий раз. Вот эти тельца, на которые распадается клетка, называются апоптические тельца. Дальше в случае
314: Некроза наследственное ядро утрачивает целостность, и наследственный материал разрушается с помощью нуклеаз, в то время как при апп.
315: Преобразование ядра имеет совершенно определённый характер наследственный материал расщепляется на определённые фрагменты с помощью эндонуклеаз, которые состоят.
316: Из 180 тире 200 пар нуклеотидов, и фрагменты эти всегда совершенно определённую длину имеют.
317: Внутри, дальше этих апоптических телец во время некроза присутствует, происходит активация всех механизмов воспаления, а при апоптозе воспалительный процесс.
318: Отсутствует. То есть не задействованы клетки крови, которые участвуют в обеспечении воспалительного процесса. С этими апоптические тельцами. Дальше что происходит? Вот клетка
319: Сыпалась на эти апоптические тельца. Дальше они фагоцитируются либо соседними клетками и используют их, эти апоптические тельца, соседние клетки как питательные вещества, как источник.
320: Энергии, либо чаще всего макрофагами. Мы уже упоминали об этих удивительных клетках, которые участвуют в и в процессах апоптоза.
321: И в распространении инфекции, уничтожении инфекционных факторов и так далее во время апоптоза происходит утрата митохондриальной функции наружная мембрана.
322: Митохондрия, в ней появляются разрывы и происходит выдох из митохондрии цитохрома ц, который тоже может участвовать в актива.
323: Прокаспаз и превращение их в каспазы. То есть здесь разные механизмы работают. Ещё раз повторюсь, будем говорить об этом на следующей лекции. Ну и вот здесь схема
324: Отображающие отличия процесса некроза. Когда клетка уничтожается таким образом, что и наследственные материалы цитоплазма, и мембрана, они
325: Рассыпаются совершенно произвольно, непредсказуемо, и в данном случае работают лизосомальные ферменты, а вот процесс апоптоза, когда клетка фрагментируется с образованием апп.
326: Ических телец, внутри которых находятся фрагменты, определённые 180, 200 пар нуклеотидов, фрагменты, молекулы днк. Вот здесь пока
327: На электронной микрофотографии процесс апоптоза. Видите, вот клетка распадается на эти апоптические тельца. А вот это реальная микрофотография. Вот.
328: В культуре нужно сказать, что в культуре клеток, которая живёт, может жить разное количество времени, клетки имеют определённое время жизни.
329: И если не пересадить эти клетки в другую среду, то в конечном итоге они подвергаются вот Такому процессу апоптоза. Видите, рассыпаются на апоптические тельца.
330: Очень красивая картинка, да, вот это реальная электронная микрофотография, которая иллюстрирует процесс апоптоза. Ну а механизмы активации каспаз.
331: Как это все происходит в деталях, мы рассмотрим с вами на следующей лекции. Какое значение имеет процесс апоптоза не только во время эмбрионального развития, но и при развитии других заболеваний.
332: Так, все, не забудьте, пожалуйста, прислать данные о присутствующих на лекции. Да, все понятно. Вопросы есть ко мне?
333: А вопросы есть, ребят, вопросов?