0: Витаю, друзья, здравствуйте, все добрые, адекватные люди. Сегодня давайте порассуждаем на тему влияния Статинов на болезнь альцгеймера. Я очень часто после своих роликов про липидологии и про статины в частности.

1: Слышу абсолютно безапелляционные, без каких-либо аргументов, комментарии о том, что применение Статинов ведёт к деменции. Применение Статинов вызывает болезнь альцгеймера и так далее. Причём все эти утверждения

2: Абсолютно голословный. А я хочу сегодня привести некоторые объяснения, как это работает, почему действительно, при употреблении Статинов мы можем увидеть в числе людей.

3: Это будет правильно сказано. В числе людей, применяющих статины, может быть, даже больший процент альцгеймера, а может быть, и меньший, но, по крайней мере, кто ищет, тот всегда найдёт, допустим, их там.

4: Больше. И я сегодня вам очень простое объяснение этому дам. Смотрите, какая ситуация. Надо опять же разбираться в липидологии совсем чуть чуть не напряжительно.

5: Из прошлого видео мы с вами знаем, что в крови у нас существуют частицы, которые называются хиломикроны. Коротко, это жировые капельки, которые всасываются у нас после еды из кишечника и в норме хиломикроны.

6: Очень быстро расщепляются, уменьшаются в размерах, потому что они отдают свой жир тканям, и эти остатки хиломикронов, которые называются ремнанты, получают от частиц хорошего холестерина нули.

7: Протеинов высокой плотности, специальный белок, который называется app липопротеин, её app липопротеин. Её нужен для того, чтобы остаток хиломикрона, вот этот ремнант возвратился

8: В печень, потому что если не будет или будет плохо работать аполипопротеин, её, то этот остаток будет циркулировать в крови, и остатки, которые меньше чем 70 нанометров, могут

9: Проникать в толщу сосуда и вызывать там образование атеросклеротических бляшек, причём эти остатки в 4 с половиной раза, если сравнивать частицу с частицей, более опасны, чем липопротеин.

10: Низкой плотности. Соответственно, чем больше у нас остатков, тем больше у нас риски атеросклероза и связанных с ним осложнений.

11: Ну, для того, чтобы этот остаток вернулся, как мы уже знаем, нужен аполипопротеин. Её тогда частичка спокойно заходит в печень и утилизируется тоже самое с липопротеинами очень низкой плотности, которые уже

12: Вырабатывает печень. Это тоже частички, шарики, богатые триглицеридами, жирами, жиром по простому. И тоже после того, как они отдают свои триглицериды тканям, они превращаются в остатки.

13: В небольшие шарики, которые называются липопротеины промежуточной плотности, у них есть 2 пути либо пойти обратно в печень, либо превратиться в липопротеины низкой плотности, но очень большая часть.

14: Именно возвращается сразу в печень, и опять же для того, чтобы вернуться в печень, остаткам липопротеинов очень низкой плотности, необходим аполипопротеин её, иными словами, аполипопротеин её это белок, который уча.

15: В захвате этих очень атерогенных частичек печенью. Если он плохо работает, то эти частички будут оставаться в крови, циркулировать, вызывая поражения сердечно сосудистые. И вот

16: Оказывается, что существует не 1 вариант этого белка аполипопротеина е. А несколько обычно у людей в норме функционирует e3 это нормальный белок, который способствует

17: Быстрому очищению крови также бывает аполипопротеин e2, но самый злой аполипопротеин e4 почему он злой? Здесь есть 2 пути, 1 путь это накопление.

18: Атерогенных частиц, остатков хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности, которые, напомню, в свою очередь, возникают из липопротеинов очень низкой плотности, но другая сторона медали это

19: Очень сильная ассоциация с болезнью альцгеймера. То есть это признано, это уже исследовано. Люди с аполипопротеином, её 4. Кстати, есть генетический анализ на носительство этих Генов, име

20: Выше шансы заболеть болезнью альцгеймера. И вы знаете, что это не очень приятное заболевание. И таким образом у нас получается, что с 1 стороны, дефектный вот этот вот, вернее, не дефектный, а вариант Поли.

21: Протеин e4 приводит к повышенному риску атеросклероза, к увеличению небольшому липопротеинов низкой плотности, к увеличению триглицеридов в крови. Вы знаете такие

22: Люди есть у многих из вас в анализах есть такой профиль, при этом может развиваться атеросклероз может не развиваться в зависимости от всяческих там связывающих факторов, но в целом это плохой профиль.

23: По холестерину. И поэтому, что нормальные люди делают, когда видят, что у них высокий холестерин, и он не снижается ничем, принимают лекарства. Вот не будем сейчас говорить там, как бы, если у вас

24: Есть метод снизить до минимума холестерин, липопротеинов низкой плотности там без лекарств вперёд, пожалуйста. Ну очень у многих нет. Они вынуждены принимать статины или другие.

25: Снижающие препараты, но, естественно, они лечатся, и в какой-то момент приходит старость, и там уже и начинает реализовываться 2 злосчастный потенциал аполипопротеина e4.

26: А именно люди начинают проявлять признаки болезни альцгеймера. То есть это параллельная абсолютно ситуация, которая развивается независимо от того, принимает человек статины, не принимает человек статины.

27: Вот вообще никак не зависит, просто в число людей, которые принимают статины по понятным причинам, потому что у них повышенный холестерин попадает много носителей Гена аполипопротеина её.

28: 4. Вот и все. Просто в этой группе людей с повышенным холестерином уже вот с какого-то 5 захода объясняю таких людей, которые носят этот злосчастный аполипопротеин e4 просто тупо больше. И поэтому, естественно, в этой

29: Популяции будет статистически больше больных болезнью альцгеймера, но это не значит, что статины её вызывают. Если бы мы брали такую логику, то тогда было бы справедливо.

30: Выражения, что тяжело больные люди получают больше лечения. Правильно, тяжело болеет человек, что он делает? Получает лечение. Но, к сожалению, тяжело. Больные люди умирают чаще. Тогда какой можно

31: Сделать логический вывод раз человек получает лечение, значит он умирает от лечения, не от того, что он тяжело больной, да, от лечения. Вот тут такая же логика приблизительно и вишенка на торте.

32: Вот недавно буквально вышло большущее эпидемиологическое исследование, где было 125000000 участников. Тут мне уже успели написать. А как это так? 125000000? Ну вот так представьте себе, я ссылочку дам в описании.

33: После этого видео, если интересно, как проводилась методика, вы можете спокойно это почитать, но для такого эпидемиологического исследования это неудивительно, потому что за многие годы собираются данные и, соответственно,

34: В общем то, охват этого в сша было, то есть тоже население большое и так далее. То есть все возможно. Ну, журнал, в котором опубликован очень солидный, почитайте. И что выяснили, выяснили, что среди людей

35: Которые лечились статинами. Знаете, насколько ниже оказалась вот ассоциация с болезнью альцгеймера н. Речь идёт об ассоциации, не о причинно следственной связи, а об ассоциации меньше на 30.

36: 1% была ассоциация с возникновением болезни альцгеймера, то есть просто люди, которые принимали статины на 31% меньше. Среди них было случаев болезни альцгеймера. Вот так.

37: Это факты. Дальше уже фантазируйте, стройте теории заговора и так далее. Дальше буду, конечно, объективен. Существует 1 проблема при приёме Статинов.

38: Это их проникновение в ткани головного мозга, причём неважно, старые, новые статины, липофильные, гидрофильные, все равно в той или иной степени они проникают в головной мозг. И вот если вот это не знаю,

39: Понятие о том, что статины, снижая уровень липопротеинов низкой плотности и холестерина в крови, вот в циркуляции как-то там влияют на мозг, это вообще, извините, ну не научное ненаучное выражение, потому что липо

40: Протеины там, которые переносят холестерин, не проникают через гематоэнцефалический барьер, и то, что с ними делают статины в крови, снижают их уровень, то это никак не касается головного мозга. Другое дело, что статины влияют и на

41: Холестерина в головном мозге в самом и потенциально, да, потенциально это консерн, это предмет изучения, но клинические данные показывают, что и

42: Болезнь альцгеймера меньше ассоциирована при приёме Статинов, и в случае деменции. В принципе, меня это не удивляет. Почему? Потому что применение Статинов просто напросто улучшает сердечно сосудис.

43: Исходы медленнее растут, атеросклеротические бляшки, меньше воспаления сосудов. Некоторые бляшки могут подвергаться регрессии даже при достижении целевых уровней липопротеинов, низкой плотности, которые мало кто достигает почему-то. Ну это

44: Вот, вот это уже такое ответвление. То есть, я смотрю, люди принимают, все равно не достигают. Вот из моих пациентов, которых не то, что мои вот приходят люди обращаются, я вижу, что, скажем, гораздо меньше половины людей достигают именно

45: Тех уровней, которые, ради которых они, собственно, и принимают статины. Поэтому это тоже 1 из причин принимал статины. Нам бляшки растут, да, потому что вы не достигаете целевых уровней, вы принимаете препараты от давления, а вы не держи.

46: Давление 120 на 70, вы держите 140 на 90, 150 на 90. Так что же вы хотите? Вам сказали целевое давление такое-то должно быть, вам сказали, целевой уровень, там, липопротеинов низкой плотности такой-то быть, целевой уровень сахара такой-то быть.

47: Держите. Есть для этого способы. И фармакология ещё лучше способ жизни. Кстати, я как раз за способ жизни. Кто там смотрит меня меньше за фармакологию. Но существуют случаи, когда без неё не обойтись. Вот, ну, в

48: В целом, опять же про статины у нас статистика пока что такая это уменьшение сосудистых поражений, следовательно, улучшение циркуляции крови, приток крови к тканям, лучшее питание нервных.

49: Клеток? Да почему бы и нет? Поэтому это шанс сохранить какое-то ментальное здоровье. Понятно? Любая таблетка это зло. Никто от хорошей жизни таблетки не назначает. Но если у вас на 1 чаше весов инсульт,

50: Другой статины. Ну, это выбор ваш. Мне, я тут, кстати, ничего не рекламирую, ничего вообще никакого у меня интереса нет, кроме 1. Это помочь людям, которые способны думать, что знаете, существует

51: Ситуации. Неоднократно я сталкиваюсь, человек перенёс инсульт, попринимал какое-то время статины, потом бросил, потому что что-то там посмотрел кого-то или там что-то прочитал. В результате 2 инсульт полу.

52: Пьёт статины теперь человеку сделали, раскрыли грудную клетку, сделали операцию аортокоронарного шунтирования, что забиты коронарные артерии, так что stand не засунуть.

53: Принимает статины все хорошо, но потом посмотрел чей-то блог, ему сказали что статины плохо, это вредно, бросил принимать через какое-то время опять операция повторная и таких.

54: Историй у меня множество. Вот поэтому не повторяйте чужих ошибок. Действуйте разумно. Если возникают какие-то у вас сомнения, какие-то необходимы консультации, клиническая липидология, то чем

55: Я с удовольствием занимаюсь очень много лет.