0: Витаю друзей. Здравствуйте. Все добрые, адекватные люди. Знаете, как я могу заподозрить, что у человека есть инсулинорезистентность, ещё даже не взглянув на его инсулин и на гликированный гемоглобин по липидограмме. И смотрю я не на
1: Те показатели, на которые смотрит большинство врачей, у вас могут быть вполне приличные показатели, но 1 будет выбиваться за все мыслимые границы. И это триглицериды. Сегодня хочу рассказать.
2: Почему это состояние очень опасно? Почему его часто недооценивают, почему оно развивается и что с этим делать? Так чем же оно опасно? Ну, во первых, иногда именно триглицериды выдают проблему, которую не видно.
3: 1 только холестерину у человека могут быть инфаркты и инсульты, хотя, по привычной логике его липидограмма вроде бы не выглядит катастрофической. Почему? Потому что за повышенными триглицеридами очень часто
4: Избыток частиц, которые реально разрушают сосуды. Во вторых, если триглицериды взлетают, ну очень высоко, это уже риск панкреатита, а панкреатит это не очень приятная болезнь.
5: И сразу оговорюсь не только инсулинорезистентность может привести к повышению уровня триглицеридов. Это может быть и алкоголь, и нарушение функции щитовидной железы, и особенности питания, и ряд других причин, но сегодня мы говорим именно про инсулин.
6: Резистентность. Так почему же это опасно? Триглицериды это попросту жир, но в крови он плавает не сам по себе, а внутри специальных Шариков. Эти шарики называются липопротеины. Основные частицы, которые перенос
7: Много триглицеридов это липопротеины очень низкой плотности. Я сейчас сознательно упрощаю, потому что триглицериды есть и в других частицах тоже, но для понимания механизма этого достаточно. И вот часть этих частиц
8: Особенно их остатки, то есть, иными словами, ремнанты вполне способны запускать атеросклероз. Атеросклероз это образование бляшек, тромбов, на них закупорка артерий, инфаркты, инсульты и нарушение кровообращения в других органах. Это
9: Причина смертности номер 1 и, к сожалению, не только смертности это ещё и причина тяжёлых инвалидизирующих состояний, с которыми люди живут годами, но почему именно при инсулинорезистентности развивается такая картина?
10: Здесь есть несколько механизмов, 1 механизм такой в норме инсулин тормозит распад жира в жировой ткани, но когда чувствительность к инсулину падает, этот контроль работает хуже и жир начинает активнее.
11: Расщепляться. Этот процесс называется липолиз. Из жировой ткани начинают выходить свободные жирные кислоты. И здесь есть важный момент. Похудение от этого автоматически не происходит, потому что нет
12: Отрицательного энергетического баланса происходит не исчезновение жира, а просто его перераспределение эти жирные кислоты идут в печень, в мышцы и во внутренние органы, а печень, получая такой поток жирных кислот, начинает
13: Производить больше липопротеинов очень низкой плотности содержащих триглицериды. Это 1 часть проблемы, a2 часть состоит в том, что эти частицы должны не просто появиться. Они должны ещё нормально.
14: Разгрузиться и нормально убраться из крови. Задача липопротеинов очень низкой плотности, нести энергию тканям. Эта энергия в значительной степени представлена триглицеридами в норме. Триглицериды из этих частиц высвобожда
15: Благодаря ферменту, который называется липопротеин липаза, он расположен на внутренней поверхности сосудов, но при инсулинорезистентности он начинает работать хуже. И что же при этом получается эти
16: Частицы не до конца отдают свой жир, они уменьшаются в размере, но полностью не разгружаются. И в результате мы получаем очень много остатков этих частиц, эти частицы, если их сравнивать 1 к 1 с
17: Частицами липопротеинов низкой плотности, где-то в 4 с половиной раза злее. То есть более опасны с точки зрения развития атеросклероза. А какой же механизм ослабления разгрузки этих частиц? А механизм такой при
18: Возрастает продукция белка, который называется аполипопротеин c3. Этот белок тормозит липопротеин липазу, и поэтому получается такая цепочка снижение чувствительности к инсулину ведёт
19: К повышению аполипопротеина c3 а это ведёт к повышению, к накоплению остатков липопротеинов низкой плотности. Только это ещё не все. Аполипопротеин c3 дополнительно снижает захват этих остатков печень.
20: Результат повышения остатков липопротеинов низкой плотности это именно те частицы, которые содержат основную массу триглицеридов в крови в норме. При хорошей чувствительности к инсулину происходит подавление продукции апи.
21: Протеина c3 и количество частиц, содержащих триглицериды, снижается. И вот теперь переходим к самому важному и, я бы сказал, практическому выводу я не буду вам сейчас в 100 раз рассказывать банальность.
22: Про сладкое, про нагрузки, про то, что надо меньше есть и больше двигаться. Вы все это прекрасно слышали и у меня, и у других. Но проблема в том, что очень многие люди вообще неправильно понимают, откуда берётся инсулинорезистентность.
23: Большинство думает, что это просто следствие, сладкого нет, сладкое это просто очень удобный и быстрый способ загнать себя в избыток энергии, но проблема глубже. Инсулинорезистентность развивается тогда, когда в клетках начинают накапливаться.
24: Промежуточные продукты обмена Жиров, и среди них особенно важны диацилглицерол и церамиды именно они нарушают нормальную передачу сигнала инсулина. И не так важно, через что вы пришли к этому хроническому избытку энергии.
25: Да, через сладкое это сделать проще всего, но это можно сделать и через постоянное переедание, и через избыток жира, и через общий энергетический профицит. Поэтому бывают люди, которые действительно не едят ничего.
26: Сладкого и при этом все равно приходят к инсулинорезистентности. Это не парадокс, значит, главная задача уменьшить эктопический и висцеральный жир, то есть жир в печени, в мышцах, вокруг внутренних
27: Органов, а значит, в основе все равно лежит отрицательный энергетический баланс в технику похудения. Сейчас углубляться не буду. Но есть ещё 1 важная вещь состав Жиров в рационе, когда в питании начи,
28: Преобладать ненасыщенные жиры над насыщенными. Количество триглицеридов в крови часто снижается. Дело в том, что насыщенные жиры, то есть в основном жиры животного происхождения. Ну, для примера, сало, сливочное масло.
29: Жирные молочные продукты способствуют продукции аполипопротеина c3 ненасыщенные, растительные, в основном жиры, наоборот, уменьшают его особо. Отмечу, здесь важность омега. 3 жирных кислот, большие дозы тоже по
30: Способствует снижению триглицеридов. Но давайте честно. Большинство людей так знает, что надо делать. Проблема не в знании, а проблема в выполнении. У кого-то получается, а у кого-то нет люди разные. И вот для тех, кому трудно долго держать режим, но
31: Все-таки тот, кто хочет реально бороться с инсулинорезистентностью, есть 1 инструмент, который для многих может оказаться очень удобным. Это диета, имитирующая голодание доктора вальтера лонга. Она
32: Предусматривает питание по определённому алгоритму. В течение 5 дней это низкокалорийный режим с заданным соотношением Белков, Жиров и углеводов, а затем человек возвращается к обычному режиму питания раз в месяц по 5 дней и
33: Данным исследований, такой подход может приводить к снижению инсулина, гликированного гемоглобина и инсулиноподобного фактора роста 1, то есть как раз к тем изменениям, которые нам и нужны, и есть готовые фирменные наборы.
34: Которые удобны для занятых людей, ценящих своё время. Я не говорю, что это единственный способ и что он подходит всем. Но для части людей это действительно рабочий инструмент, потому что он снимает необходимость каждый раз все просчитывать и организо
35: Самому ссылки на эту диету у меня есть в описании после этого видео на официальный дилер в Украине. Ну а для друзей канала у меня также есть меню, которое имитирует диету доктора лонга и позволяет воспроизвести этот подход гораздо дешевле.
36: Ну, там уже придётся готовить самостоятельно. И я ещё хочу отдельно подчеркнуть огромную роль физических нагрузок, особенно длительных кардионагрузок во 2 зоне. По своему опыту я вижу очень хорошую чувствительность к инсулину у людей.
37: С низким процентом висцерального жира и регулярными кардиотренировками. Но есть и другая ситуация. Есть люди, у которых проблема ещё глубже. У них генетически изначально слишком активен механизм, связанный с аполипопротеином c3.
38: Это означает, что у них сама по себе повышена склонность к накоплению частиц, содержащих жир это могут быть и хиломикроны, крупные частицы, которые появляются после всасывания Жиров из кишечника, и липопротеины очень низкой плот.
39: И вот в такой ситуации человек часто не может полностью решить проблему только лишь диетой, тренировками и дисциплиной, как бы он не старался, потому что здесь уже слишком сильна генетическая составляющая именно
40: Именно поэтому появились современные таргетные препараты, и 1 из них олизар сен торговое название твинго, а на сегодня в сша он уже одобрен для взрослых с семейными хиломикронами, ескими синдромами, а?
41: Тяжёлой гипертриглицеридемии. Сейчас ожидается решение о расширении показаний. Работает он очень интересно. Он действует на уровне матричной рибонуклеиновой кислоты, которая нужна клетке для производства полипо.
42: На ц. 3 Ализаренко с этой матричной рибонуклеиновой кислотой и в итоге клетка начинает производить меньше аполипопротеина c3, а если аполипопротеина c3 становится меньше.
43: То частицы с триглицеридами начинают лучше разгружаться и лучше убираться из крови. Итак, если подвести итог триглицериды, это не просто жир в анализе, очень часто это маркер того, что у человека
44: Идёт опасный поток частиц, который повреждает сосуды, особенно если за этим стоит инсулинорезистентность. Проблема здесь не только в сахаре, проблема глубже, в избытке энергии, в висцеральном и эктопическом жире, в нарушении работы.
45: Системы, которая должна нормально разгружать и убирать эти частицы из крови. Именно поэтому бороться надо не только с цифрой триглицеридов. Бороться надо с причиной, с инсулинорезистентностью, с висцер.
46: Жиром с неправильной структурой питания, с низкой физической активностью, а в части случаев надо понимать, что есть и