0: Здравствуйте. Сегодняшняя лекция посвящена патологической анатомии туберкулёза. Туберкулёз является древнейшим заболеванием. Вы, наверное, слышали, что микобактерии обнаруживаются даже в египетских мумиях?

1: Но тем не менее эта инфекция продолжает и по сей день доставлять нам всем проблемы, значит, если говорить об эпидемиологической ситуации, то в России, конечно, наблюдается эпидемия туберкулёза.

2: Знаете, что в нашей стране даже есть отдельный врач, который занимается лечением туберкулёза. Это фтизиатр. Во многих других странах таких врачей нет. Конечно, это связано главным образом с тем,

3: Что сегодня туберкулёз протекает на фоне эпидемии вич инфекции. То есть ко инфекция. Мы уже с вами обсуждали, что в лекции по вич инфекции, что иммунная система пациента ослабевает и, собственно, разви,

4: Вася туберкулёз, который является 1 из основных причин смерти вич инфицированных. Есть вот такие драматические данные, что после 25 лет в России 100% пациентов инфицированы туберкулёзом.

5: Что имеется ввиду под инфицированных, это значит, что не, конечно, у нас не болеют 100% людей туберкулёзом. Инфицированность и собственно заболевания это вещи разные, да, под инфицированностью мы понимаем, собственно, что

6: В организме есть микобактерия, то есть вы знаете, что когда происходит контакт с микобактерией, она остаётся в организме в латентном состоянии, в состоянии так называемых эль форм. И вот есть данные

7: Что к 25 годам 100% людей в России контактируют с туберкулёзом, то есть, в общем то, получают сенсибилизацию микобактерии. Также, конечно, хотелось бы отметить, что

8: Туберкулёз и так лечится, то трудно, вы знаете, да, с помощью химиотерапии антибиотиками, но также выделяют множественную широкую лекарственную устойчивость микобактерий. Множественное Лёка.

9: Устойчивость это устойчивость к препаратам 1 линии, например, к изониазиду и рифампицину. Широкая лекарственная устойчивость это устойчивость к препаратам уже, даже 2 линии, это уже очень плохо.

10: Откуда берётся эта устойчивость? Ну, в связи с тем, что некоторые пациенты не могут допить химиотерапию, бросают лекарства, сбегают из спецучреждений, где они находятся, да, на лечении. И дальше.

11: Распространяют эту инфекцию. Это, конечно, очень пугающая драматическая статистика. Значит, если отвлечься немножко от туберкулёза, давайте поговорим, какие вообще есть микобактериальные инфекции, то есть инфекции.

12: Вызванные микобактериями. Значит, собственно, есть туберкулёз, который вызывается микобактериум tuberculosis выделяют отдельно микобактериозы, о которых мы уже говорили в контексте вич инфекции.

13: Говорили, что это оппортунистические инфекции, которые вызываются микобактериум авиум и микобактериум интрацеллюлярно здоровые люди с сохранным иммунитетом микобактериоза и заболеть не могут, ну и микобактериум лепра.

14: Вызывающая собственно лепру или проказу тоже микобактериальная инфекция, что мы здесь не обсудили, мы не обсудили так называемый бцжит. Дело в том, что от туберкулёза существует вакцина, вакцина, бцж и

15: Эта вакцина, она является живой, ослабленной. Вы знаете, для её изготовления используется микобактериум бовис, то есть бычий тип микобактерии. И, собственно, из за того, что эта вакцина живая очень

16: Очень редко, к сожалению, но такое случается. К сожалению, вот бывают осложнения, осложнения, вакцинации. Бцж называется бцжит, когда собственно вакцинальный штамм вот эта палочка начинает, собственно, повреждать

17: Органы ткани вакцинированного ребёнка, в частности, могут развиваться так называемые бцж оститы, да, бцжит вот такое нечастое осложнение вакцинации, но оно может быть, конечно, это не должно нас, собственно,

18: Так сказать, отводить от мыслей о вакцинации бцж, потому что последствия не вакцинации гораздо гораздо хуже, особенно в странах, где высокая распространённость туберкулёза, потому что вакцина

19: Бцж защищает от острых генерализованных форм туберкулёза, то есть она не даёт эта вакцина полную защиту от туберкулёза, конечно, но по крайней мере, пациент не умрёт от остро прогрессирующей генерализованной формы.

20: Туберкулёза, поэтому вакцинация бцж в нашей стране, конечно, является обязательной. Вы знаете, что её проводят вообще очень рано по выписке ребёнка из роддома где-то на 3 день. Значит, что же такое туберкулёз?

21: Значит, туберкулёз это, понятно, инфекционное, чаще хроническая, но бывает и острый туберкулёз, да, например, при вич инфекции социально обусловленное заболевание, которое вызывается микобактериями из микобактериум, туберкулёзе, ком.

22: То есть целый комплекс из нескольких микробактерий чаще поражаются лёгкие. Болезнь, в общем то, коварна, сопровождается инвалидизацией, высокой смертностью больных. Роберт Кох. Вы знаете, что выделил впервые?

23: Бактерию tuberculosis. 24.03.1882. И вот с тех пор, 24 марта, это всемирный день борьбы с туберкулёзом. Все микобактерии это, собственно, актино.

24: И способны вызывать туберкулёз у человека и у некоторых животных не все животные болеют туберкулёзом. Значит, какие 3 палочки входят в состав вот этого комплекса. Ну, во первых, это микобактериум, туберкулёзе собств.

25: Да она же палочка коха, именно её Кох и выделил. И вот на экзамене хотя бы вот её, пожалуйста, назовите точно. Это основной возбудитель туберкулёза у людей в России, микобактериум африкану это, собственно Западная Африка.

26: И микобактериум бовис это возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота. Используется эта палочка для изготовления вакцины бцж, о чем я уже сегодня сказал. Ну и в некоторых источниках есть информация, что микобактериум бовис через молоко

27: Может заражать человека и вызывать туберкулёз кишечника. Да, эта информация, скажем так, спорная, да, она содержится в микробиологических руководствах, на самом деле.

28: На самом деле, вот по опыту работы нашей кафедры, сотрудников нашей кафедры, которые, в общем то, некоторые из них всю жизнь занимаются туберкулёзом, мы ни разу таких случаев туберкулёза, вызванного микобактерия.

29: This is молока вообще не видели. Возникают вопросы существует ли такая форма, значит, микобактериум tuberculosis это сама по себе вот такая вот, видите, слегка изогнутая палочка.

30: Она аэроб, поэтому, собственно, и любит поражать лёгкие. То есть требуется кислород, она слабо грамм положительная, поэтому по грамму её никто не красит, её специфически красят по методу Циля нильсона окрашивание по цилю нильсону. Это на кислотоустойчивый

31: Микроорганизмы. Вот в данном случае вы видите, что фуксином она вот в такой вот розовый цвет красится, что есть у этой палочки интересного. Ну во первых, у неё есть сульфатиды, которые

32: Которые ингибируют образование, фаголизосомы. То есть я вам напоминаю, что когда макрофаг съедает кого-то, он сначала того, кого съел, запирает фагосому, потом фагосома сливается с лизосомой, образуется фаголизосома, да, для переваривания

33: Здесь сульфатиды не дают этому свершиться. То есть это называется незавершённый фагоцитоз. Когда палочка съедена, но не может быть переварена, да, переварена не может быть. Значит, в клеточной стенке этой бактерии содержится корт фактор.

34: Так называемый, это смесь миколовых кислот, миколовые кислоты это такие воскоподобные соединения. И, собственно, вот этот корт фактор и активирует макрофаги для того, чтобы образовывалась гранулёма, о которой мы дальше поговорим. Почему

35: Туберкулёзе такая стёртая клиника. Почему при нём обычно лихорадка там какая-то слабенькая, 37 под вечер какой-то кашель. То есть никакой яркой симптоматики нет, потому что эта бактерия не содержит токсинов, которые могли бы вот вызывать такие

36: И яркие клинические эффекты при неблагоприятных условиях микобактерии н. Туберкулёзе образует эль формы это формы без клеточной стенки и, собственно, эти формы.

37: Остаются в организме в заживших участках некроза и могут там сохраняться достаточно долго и при ослаблении иммунитета палочка, так сказать, поднимает свою голову и выхо.

38: Ходит из этих очагов, о чем мы сегодня будем говорить. То есть такая реактивация происходит, да, крайне устойчива эта бактерия. В окружающей среде описано, что там в тёмных влажных местах, может и по 7, 8 лет сохраняться на странице.

39: Книг там по несколько месяцев, собственно, вы знаете, что раньше туберкулёз, там болезнью писателей называли, да, там у Чехова, например, да, был туберкулёз. Значит, конечно, сложно её культивировать на питатель.

40: Средах не менее месяца растёт она на питательных средах, хотя сегодня есть и некоторые более быстрые методики. Да, в некоторых случаях применяется пцр. И тогда можно днк этой микобактерии быстрее

41: Определить, значит, как при любой инфекции, 3 звена эпит цепочки, вы на экзамене рассказываете. Источник инфекции это больной человек, но не каждый больной туберкулёзом заразен. Опасны так называемые бактериовыделители это те, кого

42: В простонародье называют больных больные открытой формой туберкулёза. Значит, бактериовыделитель это человек, который выделяет палочки в окружающую среду. Для этого должны должны быть поражены лёгкие или

43: Или бронх, или гортань, да, какие-то отделы дыхательных путей. И процесс должен, собственно, если это лёгкие поражены, то процесс должен сообщаться с бронхом. То есть должно в бронх отходить, да, вот эта мокрота с палочками, значит,

44: Это основной механизм передачи аэрогенный, реализующийся, как обычно, путями воздушно капельным и воздушно пылевым для воздушно пылевой. Это такой вот здесь предпочтительный, я думаю, что путь

45: Восприимчивое население не все болеют пациенты туберкулёзом, не все люди да восприимчивы, иммуносупрессивные пациенты, конечно, восприимчивы. Это пациенты, принимающие глюкокортикостероиды, цитостатики, вич инфицированные.

46: Малообеспеченные слои населения, что связано с характером питания нехватка белка в пище основных основных нутриентов, приводит к ослаблению иммунной системы, поэтому лица без определённого места жительства

47: Старики. Потом бывает, что даже студенты страдают, да, потому что стресс постоянный, плохо питаются в общежитии. Вот это, к сожалению, бывает, да, и закрытые.

48: Учреждения, конечно, это тюрьмы, психоневрологические интернаты это все места, где туберкулёз потенциально им там можно заразиться. Значит, ну, мы уже обсудили, что потенциально возможна передача через фекально, Раль.

49: Контактные механизмы там можно обсуждать, значит, основным тканевым субстратом, то есть тем, что мы вот в микроскоп при туберкулёзе видим, является гранулёма. Я вам напоминаю с прошлого семестра, что такое

50: Гранулёма с общей патанатомией гранулёма. Это очаговое скопление клеток, большая часть из которых является макрофагами. Если в 3 д себе попробовать представить гранулёму, то это шарик. Вот вы видите шарик и шарик этот, видите, вот он весь из

51: Клеток. Состоит большая часть клеток. Здесь это макрофаги и их производные. Ну так вот, я вам напоминаю, что для того, чтобы макрофаг образовался в ткань, сначала приходит моноцит крови,

52: Нацит превращается в макрофаг. Дальше макрофаг может активироваться, превращаться вот, вот в такую вот клетку, которая называется эпителиоидная эпителиоидная клетка, это активированный макрофаг, это почему их называли эпителиоидные? Потому что они как

53: Клетки эпителия похожи на них, лежат близко друг к другу. Вот такими пластами. У них много цитоплазмы, вытянутые ядра. То есть вот такие клетки. Дальше эпителиодные клетки могут друг с другом сливаться и формировать вот такие вот гигантские клетки.

54: Гигантские клетки типа лангханса, это клетки, в которых ядра расположены на периферии, в виде подковы. Вот вы здесь видите ядра на периферии, значит, в центре гранулёмы может быть некроз, может не быть некроза.

55: Так вот, в 3 д это шарик в 2 д, значит, в гистологических препаратах это кружок вот гранулёма, вот гранулёма, вот эта гранулёма без некроза, она здесь состоит из эпителиоидных и гигантских клеток, вот эта

56: Гранулёма в центре имеет очаг некроза. Вы видите? Да? Значит, собственно, теперь, когда мы вспомнили, что такое гранулёма, давайте поговорим о том, как собственно патогенез, как происходит первичное инфицирование, значит,

57: Первичное инфицирование туберкулёзом в России. Мы сейчас о России с вами говорим, потому что в других странах, например, в сша, там туберкулёза практически нет, поэтому там все может немножко иначе происходить. В России первичное инфицирование происходит в детстве.

58: Обычно или совсем, совсем молодом возрасте. То есть ребёнок там, например, 1 раз его там ведут куда-нибудь там метро показать ещё куда-то в общественный транспорт или там ещё куда-то, да, и он вот встречается

59: 1 раз микобактерии, как происходит эта встреча? Значит, человек вдыхает эту бактерию. Собственно, и дальше она встречается с альвиля ным макрофагом. Вот видите, бактерия встречается с альвиля ным макрофагом.

60: Попадает в него, но альвиля ный макрофаг не может её разрушить. Вот она в нём, собственно, делится, в макрофаге накапливается, но макрофаг от неё избавиться не может, но иногда и может вот в случаях, если он от неё

61: Избавиться может, собственно, ничего больше и не происходит, и ребёнок не заболевает, то есть он 1 раз столкнулся, да и все там какие-то палочки в l формах у него останутся в организме где-нибудь там, в каких-нибудь лимфоузлах, внутри.

62: Или в костях бывает очаги отсева, но на этом все. То есть он все, он не заболел и так большинство людей все-таки не заболевает при контакте с палочкой но кто-то заболевает, когда происходит вот такая неконтролируемая пролиферация бацилл.

63: В макрофаге. Дальше этот макрофаг идёт во внутригрудной лимфатический узел, а оттуда бактерии прорываются, собственно, в кровь, прорыв бактерий в кровь происходит. Что дальше нам нужно сделать альваланами? Он

64: Не может справиться с палочкой, поэтому он хочет это суметь сделать. Он выделяет интерлик н 12, который активирует т лимфоциты, хелперы таш хелперы 1 типа. Вот это вот таш хелперы 1 типа, они активируются. Интерлик Ином, двенадца.

65: Хелпер. Почему т хелпер? Значит, кому-то помогает? Он будет помогать макрофагу. Выделяется гамма интерферон гамма интерферон активирует макрофаг и макрофаг уже может с палочками дальше, собственно, разобраться, уничтожить их, но при

66: Всем при этом активированные макрофаги вытягиваются и формируют вот эти самые пителии ные клетки, о которых мы уже говорили. То есть активированные макрофаги. Дальше пителии ные клетки будут сливаться, формировать гигантскую клетку лангханса. Ну вы

67: Это все уже знаете. Вы знаете, что для того, чтобы проверить первичная, так сказать, диагностика туберкулёза осуществляется путём проведения туберкулиновых проб, когда внутрикожно человеку вводят, собственно,

68: Антигены микобактерии это может быть проба Манту или более новый диаскин тест, и если у человека есть т h1 хелперы 1 типа против туберкулёза, то реакция будет

69: Гиперчувствительность, реакция будет яркая, это будет видно. То есть против туберкулёза. Ещё раз вы должны понять, что формируются не антитела, против туберкулёза формируются клетки. То есть реакция гиперчувствительности замедленного типа, это клеточный

70: Тип это ситуация. 4 тип, да, гиперчувствительности, когда формируются именно иммунные клетки, т хелперы, а не антитела. Поэтому, если человек болеет туберкулёзом, у него в крови много т h1 хелперов, и они, конечно, при

71: Введении туберкулина при введении антигенов диаскин теста внутрикожно дадут вот эту вот реакцию, да, и все будет понятно, что человек болеет. Ну вот, собственно, здесь показано то, что я вам уже говорил, что

72: Вот эту последовательность вам нужно понимать, что макрофаг съедает микобактерию, выделяет интерлик, 12 активирует хелперы, хелперы выделяют гамма интерферон гамма интерферон активирует макрофаги.

73: Вот образуются эпителиоидные клетки, это активированные макрофаги, вот гигантские клетки, в общем то, и в самую последнюю очередь в гранулёме формируется Козионов, то есть в центре погибают макрофаги, пителии, ные клетки вместе с палочками видят

74: Борьбу и формируется Казионов оз. Это мы с вами повторили материал прошлого семестра. Вот ещё раз. То, что вы на экзамене должны отвечать, когда мы вас спрашиваем. Строение туберкулёзной гранулёмы. Вот она, гранулёма такой шарик, да, в ткани

75: Вы говорите, что в центре находится казионовой. Напоминаю вам, что его назвали так казионовой, что он макроскопически напоминает такие белые замазкообразной творожистые массы. Да его ещее творожистый некроз называют.

76: Затем идёт, затем идут вот такие клетки, напоминающие эпителий. Это эпителиоидные клетки, да, и потом идут гигантские клетки ванхана. Вот они гигантские. У них ядра на периферии в виде подковы и последний слой гранулёма, это

77: Лимфоцитарный вал, то есть инфильтрация лимфоцитами, какие-то есть таким образом есть гистологические признаки туберкулёза, значит это казио ный некроз, это эпителии, Дно клеточный

78: Гранулёма с некрозом и выявление палочек кислотоустойчивых микроорганизмов по цилю нильсону. То есть вот здесь гематоксилин эозин, вы видите, да? Вот гранулёма петелино клеточная с некрозом в центре, а вот, собственно, просто некроз.

79: В ткани, да, казеозный. И вот если покрасить по целлю нильсону, то вот здесь, в некрозе. И вот здесь, в некрозе, можно поискать эти палочки. Их нужно обязательно найти, чтобы диагноз поставить.

80: Значит, клиническая классификация туберкулёза. Мы с вами будем рассматривать туберкулёз через призму его классификации. Вот вы видите, что существует 5 ситуаций туберкулёза.

81: Значит, что здесь нужно принципиально понять, что первичный туберкулёз отличается от всех остальных вариантов. Значит, первичный туберкулёз развивается при 1 инфицировании. То есть когда

82: Человек 1 раз сталкивается с микробактериями, он у него может либо развиться первичный туберкулёз, это редко бывает. Либо может вообще ничего у него не развиться, и он будет просто носителем микобактерий, они у него там в организме в неактивной форме будут

83: То есть он будет инфицирован, сенсибилизирован, но болеть не будет, все остальные формы туберкулёза могут развиться только у уже сенсави изированных людей, то есть у тех, кто уже с палочкой когда-то контакти.

84: И поэтому их ещё называют вот эти все формы со 2 по 5 их ещё называют послепервичный туберкулёз. Ну, сейчас мы обо всем этом подробно поговорим, начнём с первичного туберкулёза ещё раз первичный, потому что развивается в момент инфици.

85: То есть при 1 контакте с возбудителем, поэтому страдают либо дети, которые никогда раньше палочку не видели, а тут 1 раз проконтактировали и могут заболеть, либо совсем пожилые пациенты, у кого иммунная система уже разрушена, и они

86: Не помнят, что когда-то взаимодействовали с палочкой и для них новая встреча с бактерией как самая 1. Вот так. Значит, есть разные формы первичного туберкулёза, но основная форма, которую вы должны на экзамене отвечать, это первичный, туберкулёзный

87: Комплекс или птк значит птк ещё раз его обычно у детей мы можем встретить. Значит, раз комплекс, значит он из чего-то состоит, он состоит из 3 элементов. 1 элемент это первичный туберкулёзный аффект перри.

88: Туберкулёзный эффект или первичный туберкулёзный очаг это вот такой субплевральные очаг казеозной пневмонии. То есть сюда попадает палочка, человек её вдыхает, она попадает в макрофаги, макрофаги уходят в некроз с палочки.

89: Вместе и формирует вот этот очаг козионовой икроза. То есть это не гранулёма туберкулёзная, это пока просто очаг некроза гранулёмы здесь ещё нет. Обычно это не верхушки Лёгких. Вот вы любите говорить, что туберкулёз поражает верхуш

90: Лёгких верхушки Лёгких поражаются при вторичном туберкулёзе, при первичном туберкулёзе поражаются обычно какие-то сегменты более базальные. То есть это обычно средние нижние доли Лёгких, значит,

91: Вот первичный эффект. Далее инфекция будет распространяться по лимфатическим сосудам к корню лёгкого, потому что лимфа, я вам напоминаю, от лёгкого отекает от плевры вот сюда, к корню, да, к центру.

92: Да, течёт с периферии к центру. Так вот, туберкулёзный лимфангоит это очаги некроза казио ного по ходу лимфатических сосудов и туберкулёзный лимфоденит. Вот здесь лимфоузлы должны были находиться. Но здесь вы видите, что лимфо

93: Узлов больше нет, они все замещены катионным некрозом, такими белыми, вот этими замазкообразной творожистыми массами. Туберкулёзный лимфоденит. И вот сочетание этих 3 компонентов и называют первичный туберкулёзный комплекс. Вот посмотрите.

94: Туберкулёзный очаг вот здесь в воротах, собственно уже какие-то очаги тоже есть. Вот здесь посмотрите, вот под плеврой что-то немножко вот в лимфоузлах бифуркационных.

95: Вы видите вот эти вот очаги казио ного некроза, рентгенологический тоже первичный туберкулёзный комплекс можно, собственно, опознать. Вы видите, чем все заканчивается, чем

96: Заканчивается первичный туберкулёзный комплекс. Есть 2 исхода. У него есть регресс, есть прогресс, регресс. Это хорошо. Комплекс заживает. Чтобы он зажил, надо человека лечить. То есть человека кладут в стационар туберкулёзный. Ребёнка такого, да?

97: Обычно лечат его как минимум полгода, и все это заживает. Значит, что формируется в исходе, в исходе формируется очаг, гона, очаг. Вас спросят на экзамене, что такое очаг гона? Вы должны сказать, что это заживший первичный эффект зажив.

98: Первичный эффект очаг гона. Как он заживает? Казио ный некроз может зажить только через петрификации, то есть через отложение в него солей кальция, то есть на месте вот этого первичного очага формируются кальцинаты. Заживает все.

99: Через петрификации вокруг может быть склероз, но самое интересное, что эль формы в этих, в этом кальции сохраняются, собственно, на всю жизнь, они всегда там будут и в любой момент

100: При ослаблении иммунной системы они могут оттуда выйти и обуславливать развитие уже других форм туберкулёза, о которых мы дальше будем говорить. В лимфоузлах тоже все заживает. Кальцификация внутригрудных лимфоузлов происходит, поскольку соли кальция рентген

101: Позитивны. Все это хорошо видно на рентгенограммах, поэтому на кт Лёгких, на рентгене, можно всегда сказать, болел человек первичным туберкулёзом или не болел. И есть даже профессии, при которых нельзя работать, если

102: У человека в лёгком есть заживший первичный туберкулёзный комплекс. Если человек очень хочет работать, например, там, в каком-нибудь детском общепите, там, или, например, каким-нибудь детским кардиохирургом, к примеру, да?

103: Ему, конечно, нужно удалить заживший первичный туберкулёзный комплекс. То есть делают операцию. Такие случаи вот были описаны. Значит, это регресс, прогрессирование первичного туберкулёзного

104: Комплекса, то есть комплекс не заживает. Когда мы встречаемся с прогрессированием, мы встречаемся с ним при обычном иммунодефиците. То есть это какие-то ослабленные дети, это вич инфицированные, это принимающие какие-то лекарства.

105: Ослабляющий иммунитет, например, глюкокортикостероиды, либо с каким-то врождённым иммунодефицитом, значит, может прогрессировать первичный эффект. То есть тот, что в Лёгких находился, он может распространиться аж на целую долю лёгкого.

106: Это называется лобарная казеозная пневмония. То есть когда захватывается лоб лобарная, да, то есть целая доля раньше, в общем то, в старых книжках там называлась эта форма скоротечной.

107: Чехотка, говорили, там, например, там, в царской России, да, что вот она погибла от скоротечной чехотки. Это значит, что вот у неё спрогрессировал первичный эффект. Дальше формировалась обычно первичная лёгочная каверна, то есть

108: Вот этот некроз, пневмония некротическая. Да, этот некроз откашливался пациентом через бронх, и в лёгком формировалась полость. То есть некроз ушёл через бронх, откашлялся в лёгком полости. Вот эта полость называется ковёрна. Ковёрна, назы.

109: В переводе пещера, да, значит туберкулёзный лимфоденит тоже может прогрессировать. То есть, если туберкулёзный процесс вовлечётся капсула лимфатического узла, это называется периаденит она мо.

110: Может подпаяться к близлежащим каким-то структурам и сформируется свищ. Свищ. Это канал, через который из лимфоузла некротические массы попадают в какую-то новую полость, да, например, есть так называемый ли

111: Бронхиальные свищи когда лимфоузел свищ из лимфоузла открывается в бронх, вызывает обсеменение да туберкулёз бронха, человек кашляет, всех заражает, ходит лимфо одола, пищеводный свищ, соответственно в пищевод.

112: И тогда развивается собственно туберкулёзный эзофагит, может даже в сосуды происходить. Например, в аорту описаны свищи смертельные. В общем, вот такое вот, собственно, может происходить

113: Ну и такое 3, 3 осложнение. 3 вариант прогрессирования это гематогенная дессиминации это когда палочки попадают в кровь, разносятся по организму и во внутренних органах формируются

114: Множественные очаги, либо очаги внелёгочного туберкулёза, например, туберкулёзный минингит. Значит, такой туберкулёз ещё называют острый милиарный. Позже поговорим, почему его милиарный называют. Вот

115: Давайте посмотрим здесь вы видите, что все уже зажило, да, тут уже кальцинировано. Это вот регресс как раз первичного туберкулёзного комплекса. А вот здесь регресса нет, посмотрите, здесь лимфоузлы у этого пациента поражены.

116: Они в казином некрозе, а вот селезёнка. И вы видите, что селезёнка тоже во множественных очагах некроза, да, в гранулёмах. Даже это вот гематогенная генерализация первичного туберкулёза.

117: Комплекса у ослабленных больных. Так происходит. Вот вы здесь видите, что пищевод, вот пищевод сообщается с бронхом. Вот, собственно, свищ через свищ провели. Зонд, чтоб вам

118: Показать. Бывает, что первичный туберкулёз поражает, разворачивает не все 3 компонента комплекса. То есть мы сказали, что первичный туберкулёзный комплекс это 3 компонента. Ну, у кого-то нет там в Лёгких ничего.

119: Формируется сразу казеозный некроз внутригрудных лимфатических узлов. Считается даже, что сегодня это самая частая форма первичного туберкулёза. Обычно, если очаг маленький, то это может вообще все протекать бессимптомно и только случайно там

120: Графи это находит. Существует такая форма ещё дополнительно тоже. Она к первичному туберкулёзу относится. Это туберкулёзная интоксикация детей и подростков. Что это за история? Значит, вы знаете,

121: Что в школе делают детям, пробу, Манту или диаскинтест? Сейчас уже делают, да, в школах и смотрят, есть реакция или нет. Вот здесь вы видите, собственно, пациента с реакцией, да, и вот это

122: Вот впервые выявленная положительная реакция Манту или диаскин тест называется термином вираж во фтизиатрии, дальше такого пациента отправляют в туберкулёзный диспансер обследоваться, делают ему рентген.

123: Лёгких и, допустим, ничего там не находят. То есть у пациента есть вираж туберкулиновых проб, то есть он позитивен, но у него не удаётся найти очаг инфекции. И вот для таких

124: Ситуации придуман как раз вот этот термин туберкулёзная интоксикация детей и подростков. Считается, что очаг где-то в организме есть, но он очень маленький и и собственно, он

125: Не может быть просто выявлен таким детям. Собственно, сегодня проводят лечение по ограниченной схеме, то есть не по полной схеме лечения туберкулёза. В общем то они получают препараты. Ну вот мы с вами

126: Первичный туберкулёз, который развивается в момент инфицирования. 2 вид туберкулёза диссеминированный. Это уже другая форма туберкулёза, которая развивается через некоторое время после перенесённого первичного. Ну что за некоторое время это может там и через

127: 10 и через 20 лет развиться, да, то есть почему? Потому что происходит процесс эндогенной экзоцервита, что такое эндогенная экзацербация? Вот мы говорили, что в заживших очагах туберкулёза могут быть эльфор ы, после

128: Первичного туберкулёза, они там в кальцинатах сидят, здесь они активируются и выходят в кровь или в лимфу. Вот это называется эндогенная экзацербация, поскольку организм уже иммунизирован, против туберкулёза будут преобладать продуктив

129: Реакции, то есть будут формироваться гранулёмы, потому что уже накопились таш 1 хелперы 1 типа. Ну и собственно дессиминации бывает 2 видов, если во внутренних органах появляются мелкие очаги 1, 2 миллиметра, напоминающие крупинки,

130: Крупы такой туберкулёз называют милиарный от слова миллиос милас. Это проссо, да, это вид крупы такой, да, вот как будто крупой посыпали, вот какой-то манной посыпали, вот органы, да, такие милиарные очажки бывает.

131: Крупноочаговая диссеминация, когда милиарные очаги сливаются и формируют очаги больше 3 миллиметров, если диссеминированный туберкулёз поражает 2 и более органов, его называют генерализованный. Да, и мы говорили с вами уже в теме вич инфекции.

132: Что обычно это встречается при спиде как раз такой генерализованный. Ну вот давайте посмотрим вот здесь мы видим с вами в лёгком миллиардную диссеминацию вот такие вот, смотрите, совсем, совсем малюсенькие, беленькие вот очажки, каждый очажок это вот 1 гранулём.

133: Да, а здесь вот мы видим уже такую более крупную, да, крупноочаговую, но здесь и миллиардная есть, и крупные очаги.

134: Отдельно говорят о диссеминированном туберкулёзе Лёгких, потому что он встречается часто его отдельно классифицируют, значит он бывает острый, подострый, хронический, острый, так и называется милиарный. То есть быстро возник. И вот они, вот эти милиарные очаги.

135: Такой острый милиарный туберкулёз, собственно, называют ещё картина такого, видите, звёздного неба, да, то есть вот на рентгене все в таких вот, как вот в звёздах.

136: Таких вот на тёмном небе, да, все усеяно, значит, подострый, очаги сливаются и формируется вот такая вот снежная буря. Посмотрите, слияние очагов рентгенологический, снежная буря, хрониче.

137: Там уже очаги дессиминации, вот эти очаги туберкулёзные кальцинируются, фиброзируются, и вокруг них нарушается функция лёгочной ткани, формируется эмфизема, разрастается соединительная ткань, это называется пневмосклероз такой лёг.

138: Очень плотная становится, изменённая в него очень тяжело правому желудочку сердца прокачивать кровь и возникает, соответственно, гипертрофия миокарда, правого желудочка. Я вам напоминаю, что такое сердце с утолщённым правым желудочком называется хронической

139: Лёгочная это ведёт к хронической правожелудочковой сердечной недостаточности и застою крови по большому кругу.

140: Здесь вы видите генерализованный туберкулёз, мы с вами уже смотрели эту фотографию в теме вич инфекция, здесь селезёнка, здесь крупноочаговая и милиарная диссеминация, да, вот это все очаги козиного некроза здесь и ворота селезе.

141: В них лимфоузлы в этих воротах тоже поражены, да, процессом, в общем то, вот это в рамках уже генерализованного туберкулёза. Вот, собственно, генерализованный туберкулёз, посмотрите, и печень поражена. Вот в печени тоже вот эти

142: Очаги повсюду, да, тут видны гистологически. Вы видите вот такие вот казио ные некрозы.

143: 3 форма туберкулёза внелёгочной опять, опять он после первичной, то есть должен был когда-то быть у человека первичный туберкулёз, потом он выздоровел, и здесь опять происходит эндогенная экзацербация.

144: Ходят эль формы из заживших очагов и поражают какие-то органы вне Лёгких. Самая частая мишень это периферические лимфоузлы, обычно это лимфоузлы шеи, то есть у человека резко какой-то лимфоузел на шее увеличивается, делают биопсию.

145: Гистологические ставят диагноз, подтверждают, что там, собственно, собственно, гранулёмы с казионовой, органы мочеполовой системы Кости поражаются. Вот как раз мы говорили с вами там про египетских мумий, когда там в костях

146: У них находили микобактерии кишечник, в кишечнике может формироваться язва с прободением, да, то есть с перфорацией. Все это будет выходить в брюшную полость и развиваться туберкулёзный пере.

147: Мозговые оболочки, так называемый туберкулёзный минингит. Ну вот с минингита и начнём. Значит, самое важное, что на экзамене вас спросят про туберкулёзный минингит. Вам надо сказать, что он базальный, то есть вот эта вот базальная поверхность мозга, да?

148: Видите, то есть вот тут зрительный перекрёст, вот тут, собственно, мозжечок, да, и и вот вы видите, что здесь на базальной поверхности мягкая мозговая оболочка вся вот

149: Вот пропитано, да, этим Козионов озом, значит, при длительном течении процесс по бороздам извилинам проникает в головной мозг, развивается энцефалит, вентрикулит воспаление желудочков. Поэтому в исходе может развиваться гидроцефалия тубер.

150: Кулезный минингит долго лечат в стационаре, там курс лечения больше 17 недель составляет. Значит, пациент может умереть от отёка головного мозга. Вы помните, что при отёке головного мозга происходит вклинение миндалин мозжечка в

151: Большое затылочное отверстие, сдавление ствола мозга там, где находится дыхательный сосудисто двигательный центры и сердце останавливается костный туберкулёз внелёгочной это туберкулёзные астит артриты чаще.

152: Всего страдают позвонки, так называемый спондилит или, по автору, болезнь потта да болезнь пота, ну, могут страдать и тазобедренный сустав, коленный сустав, и, собственно, если это суставы, то поражение обычно носит односторонний характер.

153: Значит, то есть, с 1 стороны, сустав увеличивается очень часто Кости расплавляются, из них формируются, в костях, формируются секвестры, то есть очаги некроза, которые покинуть кость не могут

154: Самостоятельно, поэтому формируется свищ, в том числе в мягкие ткани, через которые эти секвестры выходят. Значит, люди, кто перенесли туберкулёзные ститы, артриты, испытывают стойкие деформации, инвалидизацию формирова.

155: Горба, в общем то, вот и дифдиагноз уже сегодня мы говорили с вами, с бцж астита, и, значит, поскольку бцж вакцина использует штамм микобактерии бовис, то дифдиагноз можно сделать с помощью диаскинтест.

156: Потому что диаскин тест использует антигены микобактерии туберкулёзе, поэтому, если диаскин тест положительный, то это туберкулёзный астит, а если отрицательный, но при этом гистологически там явные признаки туберкулёза, то тогда речь идёт именно об цж астите.

157: Но все равно в таких случаях, в общем то, проводят молекулярное типирование микобактерии определяют, соответствует ли она штамму вакцины бцж, чтоб доказать вакцинальные осложнения. Вот мы с вами здесь видим фокус некроза. Вот тут

158: Буквально костная балочка. Вот тут продуктивная тканевая реакция с гигантскими клетками. Вот, пожалуйста. С 1 стороны, туберкулёзный коксит туберкулёзный гонит, симметричный

159: Такие поражения туберкулёз органов мочеполовой системы, не только почки поражаются, поражаются там и придаток яичка яичко, значит, обычно в почке односторонние, с формированием там такой вот полости пещеры ковёрны. Дальше.

160: Эти казеозные массы из ковёрны будут забивать мочеточник и моча не будет оттекать и будут формироваться гидронефроз, да, то есть будет возникать чашечно лоханочная система почки вот так вот будет расширяться, да, из за застоя мочи, потому

161: Потому что мочеточник будет забит. И далее возникает атрофия коры, почки от давления, собственно, как вы понимаете, ну и может дальше по мочеточнику микробактерии обсеме.

162: Нять собственно, другие половые органы самый сложный для ответа на экзамене вид туберкулёза это вторичный туберкулёз, вы его отвечаете обычно плохо, потому что там целых 8 форм, но что вам надо? Вот точно.

163: Понимать вот это вот то, что на этом слайде написано, это надо очень хорошо понять. Это такая совсем базовая информация. Можно сказать, что на троечку по этому вопросу. Значит, во первых, вторичный туберкулёз, он тоже после первичный, то есть он развивается через годы после первичного Тубе.

164: Кулеза. Какие причины? Либо эндогенная экзоцервита есть опять, или формы из кальцинатов ожили иммунитет, потому что ослаб, попадают сначала в лимфу, потом из лимфы в кровь.

165: И из крови снова залетают в лёгкие либо экзогенная суперинфекция это когда человек раньше болел туберкулёзом и сейчас он получает какую-то новую палочку с широкой или множественной лекарственной устойчивостью, у него все начинается по новой.

166: Вторичный туберкулёз отличается от всех остальных, которых мы обсудили, то есть диссеминированного, внелёгочного тем, что он поражает только лёгкие, причём он имеет фазовое течение, фазы сменяют друг друга.

167: Выделяют 8 форм, о которых мы дальше поговорим, и процесс обычно локализуется в верхушке правого лёгкого. То есть это 1, 2 сегмент, это наиболее аэрируемая область, а затем по бронхам бронхо.

168: Генно казеозный некроз с палочками сползает в другие сегменты и доли. То есть процесс распространяется здесь с верхушки вниз не через кровь, не через лимфу, как это было при десимир м. Туберкулёзе, а по бронхам прям.

169: Бронхогенно. Ну вот эти 8 форм здесь представлены. Мы сейчас о каждой с вами поговорим. А на занятиях практических вы с преподавателями, собственно, будете, я думаю, схему рисовать более наглядную, как

170: Это все происходит.

171: Начнём с очагового туберкулёза. То есть сейчас мы обсуждаем ещё раз. Мы сейчас обсуждаем с вами 8 форм вторичного туберкулёза. Очаговый туберкулёз выглядит вот так. Это фокус козионовой некроза меньше сантиметра. Значит, эти определения надо знать обязательно. Это рентгенологи.

172: Критерии, то есть эти заключения можно даже по рентгену получить. Значит, если вокруг козионовой Роза формируется фиброзная ткань, тогда это 2 форма фиброзно очаговый эту форму.

173: Видите, тут несколько очагов, да, эту форму очень редко изолированно диагностируют, потому что пациенты с ней не обращаются. Никакой клиники у очагового туберкулёза нет, потому что очажки очень маленькие. Очень часто вот мы, это является случайной Находкой науто.

174: На вскрытии. Ну, в последнее время выявляли довольно часто это все, потому что когда covid начался, всем стали кт Лёгких делать, и, в общем то, скрининг такой населения срез провели популяции.

175: Казалось, что у многих есть этот очаговый туберкулёз, инфильтративный туберкулёз 3 форма, значит, образуется из очагового, значит, в результате того, что Казионов начинает разрастаться, а самое главное вокруг него возникает перифокаль.

176: Воспаление. То есть вы здесь видите инфильтрат, что значит инфильтративный, значит, в лёгком формируется какой-то очаг, напоминающий пневмонию по типу инфильтрата. То есть вот такой вот очаг в нём есть белая, это Казионов и

177: Очаг растёт за счёт воспаления, то есть очень выраженное воспаление вокруг козионовой некроза. И вот этот воспалительный инфильтрат постоянно уходит в некроз, то есть в клетках инфильтрата живёт палочка в макрофагах, макрофаги подвергаются некрозу, и все это разрастается обычно.

178: Поражается 1, 2 сегмента. Совсем редко доля. И вот эта форма, она для нас с вами очень важная, потому что дальше вот из этой 3 формы будут формироваться все остальные формы вторичного туберкулёза, туберкулома.

179: Сразу скажу, что в учебниках она у вас называется туберкулема через букву е. Это неправильно её называть. Именно оба, потому что она похожа на опухоль, то есть напоминает опухоль, поэтому назвали туберкулома. Значит, это вот такой вот инкапсулированный, то есть в капсуле.

180: Да, вот капсула тут видна. Инкапсулированный фокус козионовой некроза больше сантиметра. То есть, чтобы отличить туберкулому от фиброзно очагового туберкулёза, надо посмотреть на размер очага. Здесь размер больше сантиметра, а размер фиброз.

181: Очагового туберкулёза меньше сантиметра. Откуда? Зачем вообще эти критерии? Ну потому что хирурги не будут удалять из лёгкого фиброзно, фиброзно очаговый, да, туберкулёз. Вот эти фиброзные очаги. А туберкулома это уже показания в России.

182: И к оперативному вмешательству, то есть и туберкулому, из лёгкого удаляют. Значит, образуется она из инфильтративного туберкулёза. То есть очаг инфильтративного туберкулёза как бы отграничивается фиброзной капсулой. Ну и, собственно,

183: На рентгене диагноз периферическим раком лёгкого проводится. Вот вы здесь разные туберкуломы видите?

184: Казионализмом. История. То есть у нас, смотрите, инфильтративный туберкулёз мог ограничиться капсулой, тогда будет туберкулома, а может, наоборот, разрастись до целой доли. Тогда это называется казионализмом казио ный некроз без особого воспаления.

185: Целой доли лёгкого очень часто наблюдается при иммунодефицитах. Обычно это вич инфекция и часто заканчивается летально. Вот более современное фото. Вот видите, лёгкое все тут вот в Казионов некрозе жуть какая.

186: Кавернозный туберкулёз Лёгких значит, ещё раз ковёрна это вот такая полость или пещера, да, полость распада значит, полость распада, заполненная козиониха сами обычно небольшая, как устроена.

187: Значит, изнутри ковёрна выстлана козиониха сами потом идёт гистологический слой туберкулёзной грануляционной ткани, то есть ткани, богатой сосудами с эпителиоидными клетками, гигантскими клетками и потом.

188: Идёт слой фиброзной ткани, то есть напоминает чем-то стенку хронического абсцесса, да, по строению, значит, откуда берётся эта ковёрна? Значит, она может прийти из инфильтративного туберкулёза, когда человек откашляет через бронх казио.

189: Некроз, то есть он откашливается и формируется вот такая полость. Либо если человек пережил казио ную пневмонию, может из неё сформироваться, значит, эта форма социально опасная, человек может откашливать эти некротические

190: Массы с палочками все обсеменять. Вот так. А кавернозный туберкулёз это вообще то хорошее показание для оперативного вмешательства. То есть вот так вот проводят сегменты или лобэктомию даже удаляют эти ковёрные

191: Обязательно. Почему? Потому что в стенке каверны находятся аневризмальной изменённые артерии. То есть такие вот они как аневризмы, да, расширенные. Плюс казио ный некроз, может по механизму пёр диаро ИНН от разъедания разрушать стенку сосуда.

192: То есть разрушается сосуд, эрозия, сосуда, это называется в стенке ковёрны и возникают лёгочные кровотечения. Вот если вы там в фильмах видели, показывают, там какая-нибудь чахоточная девушка там ходит, кашляет, кашляет кровью, там кашляет все время, это вот у неё из этой ковёрны, там.

193: Втравливает. Да, вообще это бомба с часовым механизмом. В любой момент кровотечение может летальное начаться и все фиброзно. Кавернозный туберкулёз это когда вот ковёрна, тут ееще ковёрна вокруг ковёрны уже формируется такой

194: Значительный фиброз, да, значительный фиброз. Понятно, что фиброзно кавернозный. Уже из кавернозного туберкулёза образуются такое лёгкое, все склерозированно, все уплотнённое в бронхоэктазах, в ателектазах. Оно, конечно,

195: Очень тяжело в такое плотное лёгкое качать кровь правому желудочку опять возникает гипертрофия правого желудочка, то есть хроническое лёгочное сердце, и человек погибает от хронической правожелудочковой недостаточности. Ну и, собственно, раньше

196: До эпохи вич спида считалось, что пациенты с туберкулёзом в основном умирают от хронической лёгочной чахотки, то есть от этой формы вот эта форма называется по другому хроническая лёгочная чехотка из за того, что постоянное воспаление

197: Постоянно воспалительные цитокины здесь образуются. Вы знаете, что все, что вот хроническое воспаление в организме опасно развитием вторичного Милаида. Мы в прошлом семестре с вами это изучали в общей патанатомии, да, то есть эти цитокины воспалительные, действуют на печень Уси,

198: Синтез белка, предшественника амилоида. И в тканях образуется, откладывается вот этот а амилоид, да, вторичный амилоидоз, цирротический туберкулёз от слова цирроз. Напоминаю вам, что цирроз это выраженный фиброз.

199: С деформацией органа обязательно. То есть здесь Лёгкая вот доля верхняя деформировалась крайне, да?

200: Уже ковёрна превращается в линейный рубец. И, собственно, такой вот пневмосклероз мощный, опять хроническая правожелудочковая недостаточность. Таким образом, от чего умирают пациенты с вторичным туберкулёзом. Вот мы все 8 форм с вами обсудили, это Хрони.

201: Правожелудочковая сердечная недостаточность из за фиброза лёгкого это лёгочные кровотечения из аневризмальной изменённых артерий в стенках каверн это пневмоторокс. Ну пневмоторокс это не смертельное чаще осложнение, конеч.

202: Конечно, но плевра может рваться, например, над каверной. Да, кахексия крайняя форма истощения, что связано с тем, что в кровь выделяется много воспалительного альфа фактора некроза опухоли, который липолиз, протеолиз, запуск.

203: Ну и вторичный амилоидоз исходы туберкулёза в целом, значит неполное выздоровление, потому что биологическое излечение невозможно. Если вы столкнулись с палочкой или вообще переболели даже туберкулёзом, то навсегда.

204: Меценатах останутся реформы, которые будут только ждать часа, чтобы выйти оттуда. Инвалидизация возможно, ну и смерть от осложнений. Собственно, вот этот слайд это такая шпаргалка для вас, того, что мы обсудили, если вы запутались

205: Формах. Я вам сейчас ещё раз напомню, что вот если вы 1 раз инфицируете ь, у вас есть 2 варианта развития событий. 1 раз вот ребёнок сталкивается с палочкой, он может либо заболеть первичным туберкулёзом, либо может выздороветь. То есть вообще, то есть не за

206: Не выздороветь, а не заболеть. То есть вот здесь вот можно было бы ещё сделать стрелочку и написать, что не заболел. То есть, но сенсибилизирован, то есть иммунная система проконтактировал с палочкой уже в организме что-то там несколько палочек.

207: Может остаться, значит, первичный туберкулёз, если человек заболевает, протекает либо в форме птк первичного туберкулёзного комплекса, состоящего из 3 компонентов, либо изолированный птк, то есть твглу, туберкулёз, внутригруд.

208: Лимфоузлов, когда только лимфоузлы внутригрудные в Казионов некрозе, сюда ещё можно добавить туберкулёзную интоксикацию детей и подростков, которую мы тоже обсуждали дальше. Исходы вот этого первичного туберкулёза в 90% случае

209: Наблюдается регресс птк, в Лёгких формируется очаг гона это кальцинаты, да, на месте первичного аффекта. В 10 процентах случаев это при иммунодефиците птк прогрессирует. Есть разные варианты прогрессирования.

210: Ну, самый опасный, это бактериемия с развитием, диссимилирующую внутренних органов. Либо может пойти, отсев куда-нибудь там, например, в мозговые оболочки, развиться туберкулёзный минингит внелёгочной

211: Да, туберкулёз. Теперь, когда у человека все зажило, эти палочки остаются в очагах на всю жизнь может произойти при ослаблении иммунитета. Реактивация или эндогенная экзацербация, когда палочки снова вы.

212: Ходит и в результате реактивации может развиваться диссеминированный туберкулёз милиарный, да, уже после первичный. То есть вот здесь он был в рамках первичного, а может быть после первичный, диссеминированный, может быть в него

213: Туберкулёз с поражением там самых разных мишеней, мы это обсуждали, там Костей, почек и так далее, Мозговых оболочек, а может быть вторичный туберкулёз. Те самые 8 форм, которые мы обсуждали, но он поражает только лёгкие, да.

214: Начинается с верхушек Лёгких и потом бронхогенно распространяется вот такая вот не самая простая вы видите, классификация не самая все это просто, да, но если вы все это законспектируете, несколько раз прочитаете, у вас все это на самом деле уложится. Хорошо?

215: Продолжаем. Значит, постоянно мы с вами говорим о патоморфозе. Напоминаю вам, что патоморфоз это изменение клиники, теологии, морфологии, заболевания в популяции в случае инфекции, да.

216: Под действием лечения или ещё каких-то факторов. Так вот, сегодня мы наблюдаем негативную фазу патоморфоза туберкулёза собственно профессор нашей кафедры Лев Моисеевич Гринберг вместе с доцентом бердниковым Роман борисовичем довольно

217: Долго все это изучали, у них есть множество публикаций по негативной фазе патоморфоза туберкулёза. Значит, идея в том, что туберкулёз течёт на фоне эпидемии вич инфекции. Поэтому мы видим, какие черты этого негативного патоморфоза.

218: Положение, да, то есть более молодые пациенты, пациенты со спидом это значительная часть смерти при туберкулёзе, появление широкой множественной лекарственной устойчивости из за того, что пациенты бросают пить терапию.

219: Сегодня хронические формы туберкулёза и лёгочное сердце встречаются редко, потому что пациенты умирают от остро прогрессирующих генерализованных и внелёгочных форм, что связано с течением вич инфекции, и поэтому, в общем то, Лев Моисеевич всегда говорит,

220: Что проблема спида в России это прежде всего проблема микобактериальных инфекций. Вот вам график из работы доцента Бердникова Роман борисовича, что мы здесь видим, мы видим условно 2005 год.

221: Метка и здесь динамика форм туберкулёза по данным вскрытий патологоанатомических, в противотуберкулёзном диспансере мы видим, что хронические формы туберкулёза до 2005 года доминировали, а потом резко резко

222: Снизились, да, и сейчас вот их практически нет, от них пациенты почти не умирают. То есть от лёгочного сердца, от, собственно фиброзно очагового туберкулёза кавернозного, да, этого всего нет. А вот начиная с 2005 года начали нарастать остро.

223: Прогрессирующей формы. Вот сюда бы добавить вот так вот вич инфекция. То есть пациенты, которые в девяностых годах заразились вич вот здесь к 2005 году стали, в общем то, выходить уже в стадию спида и вот такой крест на гра.

224: Сформировался. Это мы вам уже показывали этот слайд в теме вич инфекция. То есть какие морфологические изменения, особенности туберкулёза при вич инфекции. Во первых, гранулёмы, которые мы обсуждали при вич инфекции встречаются редко.

225: Потому что нет макрофагов при вич инфекции адекватно действующих, чтобы построить эту гранулёму. Поэтому во внутренних органах встречаются казио ные некрозы без специфической реакции, да, отсюда сложные диагностические случаи, когда мы в микроскоп

226: Вообще не видим специфической для туберкулёза тканевой реакции. То есть эпителиоидные клетки, гигантские клетки лангханса, часто очень кахексия и генерализованный характер, то есть поражение 2 и более органов. Вот такие вот жуткие случаи.

227: Вот в Лёгких, собственно казио ный некроз без какой-либо специфической тканевой реакции, но если покрасить на микобактерии по целлю нильсону, здесь палочек будет куча, но тут вы видите, что у пациента ееще пневмоцистная пневмония в Альбова это инофильм её.

228: Суда, да, пневмоцистной пневмонии. Мы её на вич инфекции с вами обсуждали. Вот, собственно, стенка каверны, вот некроз в каверне, вот эта грануляционная ткань, казалось бы, да, туберкулёзная, но она не туберкулёзная. Мы

229: Не видим в ней ни гигантских, ни эпителиоидных клеток. Вот такой вот некроз, почки субтотальный. Казионова, в общем, жуткие абсолютно вещи при спиде встречаются. Ну вот такая вот важная тема.