0: Здравствуйте. Сегодняшняя лекция посвящена регенерации тканей человека в норме, и при патологии. Эта лекция тесно связана с нормальной гистологией, которую вы уже изучали. И поэтому многие вещи

1: Я вам сегодня буду напоминать из курса гистологии, для того, чтобы лекция понималась вами лучше также скажу, что эта лекция является продолжением лекции по компенсаторно приспособительным процессам, поэтому сначала вам надо послушать лекцию по компенсаторно.

2: Приспособительным процессом. Потом эту лекцию. Обе лекции нужны для подготовки к практическому занятию по кпп и регенерации. Соответственно, давайте начинать в начале лекции. Хотелось бы

3: Напомнить вам, что такое стволовые клетки, потому что стволовые клетки, собственно, являются. Это понятие является ключевым в понимании вообще регенерации органов и тканей. Ну, во первых, термин стволовая клетка был, собственно,

4: Введён нашим отечественным учёным александром александровичем максимовым в частности, он является автором унитарной теории кроветворения, то есть именно он показал, что все клетки крови возникают из 1 Стволовой клетки.

5: Да, вот она, гематопоэтические, стволовая клетка. Значит, почему клетки были названы стволовыми? Ну, вы видите, что, а как ещё назвать, собственно, клетку, да, которая лежит в основании в стволе дерева, именно из этой клетки дальше строится

6: Все остальные клетки, соответственно, и ткани, а значит, и органы организма человека. Ну и вообще, в принципе, не только человека. Значит, давайте, собственно, дадим этому всему определение, что мы понимаем под

7: Стволовой клеткой стволовая клетка, вот она здесь нарисована, это клетка недифференцированная, то есть без какой-то специализации, которая обладает 2 свойствами. Во первых, она способна к самообновлению, то есть образовывать

8: Новые стволовые клетки, тем самым поддерживая свою популяцию. Во вторых, стволовая клетка обладает свойством патентности. Потентность это способность к специализации, способность к дифференцировке, то есть когда стволовая клетка делится, она может образовывать, но

9: Стволовую клетку и может образовывать какую-то более специализированную клетку. Например, она может образовать гепатоцит печени, может образовать кардиомиоцит сердца, может образовать какие-то клетки крови да клетки.

10: Там почечных канальцев, нейроны, то есть какие-то специализированные дифференцированные клетки. И вы когда изучали биологию на 1 курсе, вы вам наверняка говорили, что выделяют принципиально 2 вида

11: Стволовых клеток, хотя классификация на самом деле более широкая, значит, выделяют эмбриональные или патентные стволовые клетки и тканевые стволовые клетки, или стволовые клетки взрослого типа, или унипотентные, это все одно и то же эмбриональные

12: Стволовые клетки. Эти клетки составляют основу зародыша на 1 неделе развития. Я вам напоминаю, что на 1 неделе развития формируется зигота, которая в дальней, это оплодотворённая яйцеклетка, да, которая в дальнейшем

13: Начинает делиться и образовывать морулу в дальнейшем бластоцисту и позже начинается процесс имплантации в матке уже, да и развитие собственно зародыша эмбриона.

14: И плода. Значит так. Вот, на 1 неделе морула бластоциста состоит вот как раз из этих эмбриональных тотипотентных стволовых клеток. Эти клетки уникальны, потому что они обладают способностью превращаться абсолютно в любые

15: Зародышевые и даже внезародышевые ткани человека. То есть любой орган можно из этих клеток получить. Это очень перспективно. И вы знаете, что сегодня в биологии идут такие испытания. Собственно, когда пытаются использовать эти патентные стволовые клетк,

16: Для печати собственно органов каких-то, для лечения разных заболеваний путём инъекции этих клеток немножко изменённых. То есть это вот такие уникальные клетки собственно

17: У нас с вами во взрослом организме ключевыми являются, конечно, тканевые стволовые клетки, или стволовые клетки взрослого типа, или унипотентные эти клетки уже не обладают такой широкой таким широким потенциалом специализации.

18: Эмбриональные стволовые клетки. Вот эти клетки не могут превратиться в клетки, во все, какие хотят. В организме. 1 стволовая клетка тканевая может превращаться только в какой-то определённый вид клеток и тем самым обеспечивать регенерацию конкретного органа.

19: Конкретной ткани. И вот здесь я привёл основные примеры, например, гемопоэтические стволовые клетки, которые живут в костном мозге. Но также они могут попадать в периферическую кровь из костного мозга и попадать в другие органы и ткани. В костном мозге. Они лежат перевоскам

20: И они являются источниками образования всех клеток крови. Именно вот эту гемопоэтическую стволовую клетку предсказал её существование Александр Александрович Максимов, о чем мы с вами говорили? Значит, дальше идёт так называемая мезенхимальная

21: Стволовая клетка, мезенхимальная стволовая клетка. Она может образовывать, собственно, все соединительные ткани, которые развиваются из мезенхимы, в том числе костную, хрящевую, как опорные ткани, и

22: И вот этих мезенхимальных стволовых клеток много в жировой ткани. Вы, наверное, слышали, что есть даже такие процедуры экспериментальные, когда из жировой ткани добывают у человека вот эти мезенхимальные стволовые клетки. Вы знаете, что, собственно, много

23: Слойные эпителии очень хорошо регенерируют, особенно эпидермис кожи. Постоянно у нас с вами образуются там роговые чешуйки. Вот постоянно эта регенерация идёт благодаря тому, что в базальном слое эпидермиса находится, собственно, вот особая стволовая клетка

24: Которая обеспечивает регенерацию как раз эпидермиса в толстой кишке. Есть вот такие углубления эпителия в собственную пластинку, которые называются крипты. И вот в базальной части крипт находятся стволовые клетки как раз

25: Эти клетки делятся, специализируются. И вот так в таком направлении, как я сейчас показываю, идёт обновление состава слизистой кишки. То есть жкт вообще постоянно, вы знаете, регенерирует, потому что постоянно повреждается разными факторами, которые попадают с пищей.

26: И вот, в частности, здесь вы видите как раз, что в базальной части крипт, то есть в основании крипт в глубокой части как раз стволовые клетки, промежуточная часть содержит какие-то уже промежуточно дифференцированные клетки, и на поверхность слизистой кишки уже выходят дифференцированные

27: Белые клетки, специализированные, ну и как пример, ещё есть перивентрикулярные стволовые клетки головного мозга, которые открыли совсем сравнительно недавно раньше считалось, что в головном мозге нейрогенез постнатальный невозможен после рож.

28: Сейчас мы знаем, что вокруг желудочков мозга и в гиппокампе, в частности, в зубчатой извилине, есть вот такие вот стволовые клетки, которые возможны, могут давать новые нейроны, могут давать олигодендроциты.

29: Астроциты, другие клетки глии, то есть ещё, ну вот это, собственно, понятие стволовых клеток подытожим то, о чем мы говорили. У любой ткани есть свой дифером. И в общей гистологии обсуждалось, что деферн это совокупно.

30: Клеток, которые развиваются из 1 вида стволовых клеток, имеется ввиду из 1 вида вот таких вот тканевых стволовых клеток взрослого типа. Поэтому в любой ткани можно встретить стволовую клетку клетку предшественницу, которая из этой Стволовой образовалась и дальше.

31: Из клеток предшественниц образуются дифференцированные высокоспециализированные клетки. Ну и вот, конечно говоря о регенерации, мы должны понимать, что регенерация возможна как в дифференцированных высокоспециализированных клетках. Такая

32: Регенерация называется внутриклеточная, но также немаловажным. Немаловажный вклад вносят стволовые клетки, клетки предшественницы, деление которых обеспечивают собственно внеклеточную регенерацию. Главным образом, значит,

33: Прежде всего, прежде чем мы наконец то перейдём к регенерации, давайте ещё с биологией 1 важное понятие вспомним, без которого понимание этой темы не может быть полным. Это клеточный цикл. Я вам напоминаю, что клеточный цикл это период жизни.

34: Клетки от момента её возникновения до её гибели или до клеточного деления. Это называется клеточный цикл. И в клеточном цикле вы ещё в школе это изучали. Есть 2 больших периода. Вот этот период до буквы м и от

35: Буква м называется интерфаза и есть период деления клетки. Это митоз интерфаза. Это, по сути, жизнь клетки и её подготовка к делению. И, собственно, в интерфазе можно выделить следующие периоды. Можно

36: Выделить джи 0 период. Это состояние покоя в этом, это как бы, так сказать, выход из клеточного цикла и в состоянии джи 0 клетка не делится, она просто живёт и существует. Джи.

37: 1. Это период роста клетки в эту стадию клетка синтезирует различные белки, накапливает молекулы атф и так далее. Далее идёт период с с. От слова синтетик, да, синте.

38: Ический период. В этот период происходит синтез, синтез чего? Синтез молекулы днк. То есть репликация днк. То есть здесь днк удваивается. Зачем оно удваивается для того, чтобы когда при митозе клетка разделится на 2 новые клетки, вот эти обе

39: Образовавшиеся клетки имели днк равное количество, да, то есть для этого днк должно удвоиться, реплицироваться. Далее идёт g2 период. Это уже подготовка к делению. В этот период, там уже синтезируются всякие белки микротрубочек, необходимых для

40: Строение Веретина, отделения и прочие события. И, собственно, происходит митоз деление клетка материнская делится на 2 дочерние, которые являются точными копиями материнской клетки. Ну и, собственно, перед делением клетки очень важно.

41: Ещё понимать, что происходит контроль качества днк, то есть не произошло ли каких-то мутаций, чтобы образовавшиеся клетки новые не были мутантными, не были дефектными, потому что вы знаете, что если клетка мутирует, то есть риск образования собственно опухоли поэтому

42: Тому существуют 2 точки. Основные 2 точки контроля в клеточном цикле. Это перед с периодом и после с периода есть 2 чекпоинта так называемых точки контроля контроля качества днк. Там есть специальные ферменты, сенсорные белки.

43: Которые контролируют качество днк, и если есть какие-то ошибки, то их либо исправляют, либо запускается программа апоптоза, программа самоубийства и клетка умирает. Также важно понимать, что весь этот процесс клеточного цикла

44: Регулируются разными белками. В частности, существуют белки, циклины. Для каждой фазы цикла есть свой циклин, и именно когда образуются соответствующие циклины, происходит переключение из g1 в с, из с джи, 2 из джи, 2 в митоз.

45: То есть как клетка вообще понимает, что ей надо переключиться, потому что образуется свой особый белок циклин в каждую из фаз. Дальше этот циклин в каждой фазе связывается со своей циклин зависимой киназой циклин, зависимая киназа это уже фермент. И вот этот

46: Фермент сидикей связывает свой собственный циклин. И дальше они могут фосфорилировать, то есть присоединять остатки фосфата к каким-то белкам, другим уже в клетке. И вот эти вот белки, которые в результате фосфорилирования активи

47: Или инактивируются, они уже, собственно, и крутят этот клеточный цикл, да, обеспечивают все процессы, которые там происходят. Ну и, конечно, есть ещё ингибиторы циклин зависимых, Кинас, кото

48: Которые, собственно, этот процесс тормозят. Мы немножко об этом всем сейчас поговорили, потому что когда мы будем с вами изучать опухоли, там очень много этому отводится внимания для

49: Понимание процессов канцерогенеза, образования, опухолевой клетки, то есть, ну и вот, собственно, оказывается, что популяции клеток, они не одинаковы по своему потенциалу, по своей способности к регенерации, выделяя

50: 3 клеточные популяции это лабильные клетки, стабильные перманентные лабильные клетки из названия. Понятно? Это те, которые постоянно обновляются, способны к митоза. У них очень короткий g1 период, то есть подготовка к синтетичес.

51: Периоду, да, он у них короткий, и сюда относятся клетки, которые делятся постоянно и постоянно. Эти ткани обновляются. Это кроветворные клетки костного мозга, потому что постоянно нам нужны новые лейкоциты, новые эритроциты, новые тромбоциты, кератиноциты, эпид

52: Дермиса. Вы знаете, что мы уже сегодня об этом говорили? Постоянно на коже образуются вот эти мёртвые роговые чешуйки, которые отлетают. Слизистые оболочки тоже контактируют с внешним миром, поэтому постоянно тоже обновляются стабильные клетки. Это клетки

53: Которые находятся в состоянии покоя, но если их какой-то фактор роста или ещё что-то стимульнет, они могут начать обновляться. То есть они живут в джи 0 периоде, то есть вне клеточного цикла, по сути, но они способны переходить в g1 период, если появля

54: Является стимулирующим фактором. Сюда относятся функциональные клетки паренхиматозных органов, например, гепатоциты. Ну, вы все понимаете, все, наверное, слышали, что печень прекрасно регенерирует, если у человека тяжёлая печёночная недостаточность, цирроз печени

55: То ему можно пересадить фрагмент печени другого человека, и у него как бы как будто бы отрастает новая печень. Так вот, условно, по простому говоря, да, то есть не требуется даже пересадка целой печени. Человеку достаточно фрагмент пересадить и дальше будет происходить репаратив.

56: Регенерация в альвеолах Лёгких. Есть клетки, пневмоциты, пневмоциты 2 типа, которые способны делиться и обеспечивать восстановление альвеолярного эпителия эпителий. Собственно,

57: Почек, ацинусов, поджелудочной железы тоже эти клетки стабильные и при необходимости может начаться регенерация этих органов. Сосуды кровеносные тоже способны к регенерации эндотелий. Способен прекрасно.

58: Оперировать благодаря тому, что клетки эндотелия это стабильные клетки фибробласты, гладкомышечные клетки тоже прекрасно регенерируют, это стабильные клетки, перманентные клетки, это клетки, которые к делению не способны, они всегда находятся в gino периоде интерфа.

59: Собственно, в клеточный цикл они не стремятся, сюда относятся нейроны, кардиомиоциты сердца и скелетные мышечные волокна. Ну, мы об этом сегодня ещё будем говорить. То есть, когда вам попадается на экзамене,

60: Вопросы по регенерации того или иного органа или ткани. Вы должны вообще вспомнить, а какие клетки в этом органе есть? И принципиально понять, вы имеете дело с органом, содержащим преимущественно лабильные клетки, стабильные клетки или перманентные клетки, если вы вот эту табличк

61: Выучите. Вы уже очень многое, сможете рассказать. Ну давайте теперь, собственно, скажем, что такое регенерация. Определений много, они все разные, значит принципиально под регенерацией мы понимаем процесс восстановления орган

62: Клеток самих клеток в числе в качестве тканей органов, и все это ведёт к поддержанию гомеостаза, то есть динамического постоянства внутренней среды, в общем то, в любой регенерации.

63: Выделяют так называемые стереотипные регенераторные реакции, которые почти во всех органах присутствуют. То есть то вот, ну вот любой орган сегодня будем обсуждать почти для любого органа. Вот эти этапы справедливы, поэтому вам их тоже нужно хорошо выучить. Во первых, регенерация может

64: Происходить благодаря пролиферации сохранившихся клеток. То есть не все же погибли там, например, да, какая-то атака произошла на орган, какое-то разрушение. Не все клетки погибли, а те, что остались, могут начать делиться, если они к этому способны. Если они являются, соответственно, лобби,

65: Или стабильными и обеспечивать регенерацию. Дальше возможна дифференцировка тканевых стволовых клеток, тех самых, что мы обсуждали у неё патентных стволовых клеток. Они могут дать начало новым клеткам и обеспечивать восстановление органа.

66: 3 это когда первые 2 события недостаточны, орган не может полностью восстановиться. Ну, как-то надо дырку то закрыть в органе, да, от повреждения какого-то, от разрушения приходится образовывать заместительную ткань.

67: Которая вот как пластырь служит роль пластыря, да, закрывает этот дефект. Это может быть либо фиброзная ткань, тогда формируются элементы, которые мы называем рубцы, да, или в простонародье их называют шрамы, может образовываться костная и даже

68: Ткани, значит, как за счёт чего все эти процессы происходят. Сначала происходит повреждение ткани. При повреждении ткани всегда активируются макрофаги, а также другие клетки. Стромы эти клетки образуют

69: Факторы роста, факторы роста, это молекулы химические, которые способны как-то потом действовать на клеточный цикл. Но сначала эти молекулы, чтобы они в кровь не ушли, все не разбавились, их надо сконцентрировать. И вот здесь играет роль внеклеточный матрикс. То есть вы знаете,

70: Что между клетками, вот клетки между клетками есть внеклеточный матрикс, внеклеточный матрикс состоит из волокон. Вот тут волокна нарисованы из гликозаминогликанов всяких. То есть основного вещества. Это все на общей гистологии вами обсуждалось. Так вот, вот этот

71: Клеточный матрикс удерживает факторы роста, он их как бы там концентрирует. И в дальнейшем эти факторы могут действовать уже начать на вот эти вот унипотентные стволовые клетки, на сохранившиеся клетки, действовать на их клеточн.

72: Цикл и тем самым обеспечивать процесс регенерации.

73: Какие выделяют уровни регенерации регенерация принципиально делится на внутриклеточную клеточную внутриклеточная регенерация ещё раз происходит преимущественно в клетках, которые делиться митозами не могут, то есть это, как правило, какие-то перманен.

74: Клетки, например, нейроны, кардиомиоциты, регенерация внутриклеточная, может быть молекулярная это синтез новых Белков, обновление мембран, репарация днк после поломки, и в результате органоиды могут начать увеличиваться в размерах, то есть

75: Например, если будет образовываться много молекул днк, ядро увеличится в размерах, будет образовываться много там, например, ферментов в митохондриях, да, различных Белков в митохондриях, митохондрия может увеличиться в размера

76: Такая гипертрофия, а может происходить гиперплазия органоидов. Вот здесь, например, стало больше митохондрий, да, то есть это тоже внутриклеточная регенерация. Все это делается для адаптации, да, для лучшей адаптации к какому-то повре.

77: Клеточная регенерация это по сути, деление клеток или митоз, то здесь видите, что клетка делится на дочерние 2, потом дочерние ещё на 2. То есть, ну это вот вы, собственно, все понимаете в общем.

78: Виде это протекает так виды регенерации, какие выделяют виды регенерации. Ну, во первых, регенерация бывает физиологическая, патологическая, репаративная и патологическая, значит, физиологическая регенерация происходит постоянно.

79: Вот мы с вами сейчас разговариваем, и эта регенерация происходит, это антагонист апоптоза, то есть апоптоз это ещё раз запрограммированный процесс клеточной гибели. То есть клетка стареющая совершает такой, как бы, и

80: Гибель, да, уничтожает себя. Это называется апоптоз. Так вот, антагонист апоптоза, физиологическая регенерация, то есть противовес, процесс противовеса, да, такой, то есть естественная замена стареющих клеток репара.

81: Активная регенерация от английского rapper что значит восстановление, возникает после повреждения всегда, и повреждение, собственно, любое может быть, это может быть там и любые вот причины.

82: Некроза, да, и термические факторы, инфекционные и так далее. Значит, после, значит, какие есть варианты вот этой репарации, да, репаративной регенерации, есть реституция и субституция. Реституция это полное восстановление.

83: Ткани, то есть за счёт вот этих дифференцированных клеток образуются точно такие же дифференцированные клетки или за счёт Стволовой клетки образуются эти дифференцированные клетки. В конечном счёте, как будто ничего и не было. Да? Ну, у вас такое бывало, наверное, что какую-нибудь царапину там не

84: Глубокую на коже получите, потом у вас все заживает и там ни Шрамов, ни Рубцов, ничего нет. Субституция это неполное восстановление ткани, при которой регенерация носит, не могут вот эти вот дифференцированные клетки полноценно образ

85: И тогда образуется заместительная ткань, мы это уже обсудили. Фиброзная, костная или хрящевая. И есть ещё так называемая патологическая регенерация, которую мы тоже сегодня обсудим. Она возникает при нарушении условий регенерации, то есть должна

86: Была бы, казалось бы, произойти репаративная, но какие-то условия, необходимые для полноценной репаративной регенерации, были нарушены, и пришлось регенерации пойти по патологическому пути, она сводится к

87: Гиппо регенерация, например, это плохое заживление ран, формирование ложных Суставов. Мы об этом сегодня поговорим отдельно гиперрегенерации. Это когда образуется избыточно какая-то регенерирующая ткань это так называемое дикое мясо. Об этом мы

88: Говорим, ампутационные невромы, келоидные рубцы. То есть вот это все примеры сегодня будут нами в ходе лекции обсуждены. Ну и собственно, в большинстве органов субституция, она стереотипна. То есть ещё раз субституция это вариант

89: Репаративной регенерации, неполной, когда не получается за счёт дифференцированных клеток закрыть собственно очаг повреждения и приходится формироваться какой-то там фиброзной Рубцовой ткани. То есть вот если вы вот эту схемку выучить

90: Вы в любом органе субституцию практически расскажете, кроме центральной нервной системы, там по своему все протекает, то есть хоть в сердце, хоть в коже на ранее, да, то есть везде оно протекает примерно одинаково. Сначала должна старая ткань, которую повредили разру.

91: Для этого приходят нейтрофилы. Это обычно происходит через 12 часов после повреждения. Это называется острое воспаление. Пришли нейтрофилы, выделили свои ферменты и разрушили старую ткань. Окончательно. Дальше приходят макрофаги, макрофаги приходят

92: Где-то через сутки, сутки, тире трое считается с 1 до 3 дней. Есть эти цифры. Вы должны знать ещё раз, зачем вам это знать? Они во всех органах стереотипные. То есть, если вы здесь это выучите, вы там регенерацию условно в лунке зуба расскажете после того, как зуб

93: Вырвали у человека и заживление какой-то кожной раны, и там и заживление после инфаркта миокарда в сердце везде все одинаково, плюс минус протекает. Дальше пришли макрофаги и все это сделали уборку, фагоцитоз, все вот этот разу

94: Ткань некротический детрит так называемый, они съели. Затем сформировалась дырка, как вы понимаете, в ткани. Но природа не терпит пустоты. Надо эту дырку чем-то заполнить. И там формируется особая ткань, которая называется грануляционная.

95: Норме. У здорового человека этой ткани грануляционной нет. Она формируется всегда как результат повреждения. Это временная ткань. Всегда грануляционная ткань формируется на 3 день. Уже максимум её пик где-то к 7 дню.

96: И к 14 дню она постепенно, то есть к концу 2 недели, она начинает постепенно угасать, исчезать, и с 3 недели, уже на месте грануляционной формируется особая фиброзная рубцовая ткань, которую, собственно, называют

97: Иногда, иногда может формироваться костная хрящевая ткань, так называемая мезенхимальная метоплазия. То есть когда формируется новая ткань из того же источника развития. То есть вы знаете, что

98: Собственно, грануляционная ткань фиброзная ткань это виды соединительной ткани, они формируются из мезенхимы, ну и вот костная, хрящевая тоже из мезенхимы, и ничего не мешает там произойти такой ошибке дифференцировки, да, и стволовым клеткам.

99: Начать образовывать там вот не фиброзную ткань, а костную, хрящевую тоже мы это обсудим. Вот давайте про грануляционную ткань подробнее поговорим, как она устроена, почему её так назвали и так далее. Значит, ещё раз вот на экзамене вами должно быть сказано опре,

100: Деление, грануляционная ткань это временная ткань, выполняющая функцию соединительной ткани, то есть только функцию, но сама соединительной не является, она её функцию пытается выполнить состоящей из 3 элементов. Во первых, это вот такие мало.

101: Капилляры, которые формируют капиллярные петли, эти капилляры новообразованные, их легко узнать в гистологическом препарате, потому что у них пухлый кубический эндотелий. То есть мы привыкли, что эндотелий это плоский эпителий, здесь он

102: Как бы такой набухший, с круглыми ядрами. Во вторых, очень много в грануляционной ткани клеток крови. Вот я вам их показываю. Они вышли из этих проницаемых сосудов, а также появляются клетки вот с такими вытянутыми ядрами.

103: Это фибробласты и миофибробласты. Ну и чтоб это все соединялось, нужен, коллаген, коллаген. Здесь самый самый тоненький коллаген 3 типа, который формирует так называемые ретикулярные или ретикулиновые волокна, да, коллаген 3 типа очень

104: Тоненький. Значит, почему эту ткань назвали грануляционной? Термин вообще придумали хирурги? Вот вы видите рану и посмотрите, в ранее различимы вот такие вот как бы

105: Такие вот шарики, да, гранулки. Каждая вот эта гранулка, 1 розовая, это 1 вот такая петля капилляра, гистологически грануляционная ткань. Вы её должны уметь узнавать в препаратах. Вот вы

106: Видите, сосуды кровеносные, поперечно срезанные. Обратите внимание, какой у них почти, а что округлый, овальный, крупный эндотелий. Обычно эндотелий, тоненький, тоненький. Его там прям искать приходится на большом увеличении. Здесь вот такие

107: Крупные ядра вокруг. Вот это светлое, это отёк в ткани. И посмотрите, вот это все, это клетки крови различные. Вот, например, эзинофилы. Я вам показываю трофил, которые сюда пришли, в эту ткань, да?

108: Здесь есть ещё вытянутые ядра, да, это различные миофибробласты, о чем мы уже сказали в дальнейшем грануляционная ткань с 3 недели начинает превращаться в фиброзную или в рубцовую это плотная

109: Соединительная ткань по своей сути, которая, хотя её нельзя называть полноценно плотной соединительной тканью, её надо называть именно фиброзной, потому что плотная соединительная ткань это нормальная ткань, она есть в норме фиброзной ткани, в норме у нас с вами нет, значит,

110: Она представлена вот такими толстыми, достаточно коллагеновыми волокнами, потому что в ней уже происходит переключение в синтезе коллагена в грануляционной ткани был коллаген 3 типа, здесь коллаген 1 типа коллаген 1 типа строит вот такие вот

111: Уже волокна настоящие, посмотрите, их уже видно. То есть если в прошлой ткани, в грануляционной, посмотрите, никаких волокон мы тут с вами особо не видим ниточки, тут максимум какие-то здесь уже вот такие вот толстые коллагеновые волокна, они окрашиваются

112: Оксифильно имеет кудрявый вот такой волнообразный ход, как на общей гистологии уже обсуждалось. Значит, есть отдельные сдавленные кровеносные сосуды, то есть коллаген сдавливает эти сосуды и есть клетки вот с такими тёмными вытянутыми

113: Ядрами это фиброциты. Фиброциты это уже дефинитивные, конечные формы фибробластов. Рубец, который формируется. Он, конечно, очень прочный, но он никогда не имеет прочности изначальной ткани, то есть никогда рубец не

114: Будет выполнять такую же функцию, как вот было до него. Поэтому, например, вот вы, ну, как пример, к примеру, у женщин после кесарево сечения, например, на матке может образовываться в матке, даже если быть точным, может образовываться

115: Рубец, да, и вы знаете, что эти рубцы бывают, что если их много бывает, что они могут вообще даже порваться и привести к разрыву матки при следующей беременности, как пример, да, то есть рубец не обладает такой вот исходной прочностью. Итак,

116: Так, теперь, когда мы поговорили об общих принципах регенерации, о том, что это такое, стволовых клетках, мы с вами можем начать обсуждать регенерацию конкретных тканей конкретных органов. Начнём мы с вами с кожи, то есть будем говорить о ранах.

117: Преимущественно так. Вот, прежде всего, давайте вспомним коротко нормальное строение кожи. Я вам напоминаю, что кожа это, собственно, орган, состоящий из 3 слоёв. 1 наружный слой это эпидермис.

118: Вот мы с вами видим эпидермис, я вам его обвожу, его контуры, все, что выше моей стрелочки, где я обвожу вот это все, эпидермис. Значит, вы знаете, что у эпидермиса есть базальный слой. Это слой, в котором как раз лежат вот те самые ткани.

119: Стволовые клетки, которые обеспечивают его регенерацию, есть последующие слои. И самый наружный слой. Это Роговой слой эпидермиса, это мёртвый слой, слой Роговых чешуек. Далее вы знаете, что поскольку эпидермис это эпителии,

120: Не содержит в себе кровеносных сосудов. Под эпидермисом начинается сосочковая ***. Вот эти вот выпячивания дермы в виде таких вот сосочков называются сосочковая ***. Это рыхлая соединительная ткань, в ней уже

121: Есть кровеносные сосуды под сосочковой дермой. Вот ниже вот здесь начинается сетчатая ***. Вот это то, что я показываю, это сетчатая ***, это плотная неоформленная соединительная ткань, в ней уже вот такие вот толстые коллагено.

122: Волокна, расположенные в разных направлениях, хаотично, там же все четы, Дерме могут находиться придатки, кожи, волосяные фолликулы, сальные, потовые железы. Это все вам понятно. Также обратите внимание, что эпидермис имеет

123: Такие вот выступы в дерму, которые называются эпидермальные гребешки, такие выступы, эпидермальные гребешки. Нам это тоже с вами будет важно. Значит, говоря о ранах, то есть о дефектах, собственно, ко

124: И даже слизистых об этом очень много писал ипполит Васильевич Давыдовский наш видный отечественный патолог, писал о регенерации, о заживлении ран значит, какие выделяют виды заживления по давыдовскому 1.

125: Ситуация это эпитализация, эпитализация характерна для поверхностных ссадин. Что такое вообще поверхностная ссадина? Поверхностная ссадина это повреждение в зоне эпидермиса, то есть, когда повреждается только эпидермис.

126: Это называется поверхностная ссадина, если повреждается ееще сосочковая ***. Это называется глубокая ссадина. Все, что глубже, все повреждения глубже сосочковой дермы уже будут называться.

127: В судебной медицине термином рана. Значит, ну, мы, тем не менее, так, таким буквоедством заниматься с вами не будем. И мы ссадины тоже будем относить с вами к ранам, хотя не все бы с этим согласились. Так вот, эпитализация характерна для

128: Поверхностных ссадин. В этой ситуации дефект заживает благодаря наползанию эпидермиса. То есть у вас у всех такое было, наверное, какая-то такая вот Лёгкая буквально царапинка.

129: На коже без выделения крови ещё чего-то, потому что до дермы не дошло, то есть до сосудов не дошло, все в пределах эпидермиса. И потом как бы эпидермис краёв наползает на дефект благодаря делению клеток и закры.

130: Этот дефект заживление под струпом струп. Что такое струп струп? Это корочка, состоящая из засохшей крови или засохшей лимфы, тоже, наверное, у вас такое было, когда под такой корочкой что-то заживает эту корочку?

131: Ещё там нельзя оторвать, оторвёте снова начинается образование корочки. Это характерно для Глубоких ссадин, то есть там уже повреждён сосочковый слой дермы, а значит, повреждены сосуды, и вот эта корочка образуется из крови, из лимфы, потому что появился доступ.

132: К сосудам, а также для ранений слизистых, например, ранений роговицы. Первичное натяжение, первичное натяжение это уже заживление ран полноценных. То есть там уже поражён сетчатый слой дермы. Так?

133: Живают чистые операционные раны со сведёнными краями, то есть когда человек с какой-то раной обратился за помощью к хирургу и хирург наложил швы, свёл края раны между собой так протекает заживление первичным натяжением.

134: Вторичное натяжение характерно для больших ран, у которых не сведены края, то есть не были наложены швы, либо в раннее имеется инфекция, либо в ранее имеются какие-то инородные тела, которые мешают заживлению. Мы с вами вот об этих видах заживления. Дальше

135: Поговорим, значит, заживление ран первичным натяжением ещё раз. Это чистые хирургические операционные раны, либо раны, которые обработали, наложили швы, и там нет никаких инфекций инородных тел.

136: Значит, собственно, какие выделяют этапы на первые сутки, вот первые сутки, вот, run, да, вот эпидермис, вот, ***, вот, собственно, ранение, да, какой-то порез, допустим, глубокий, там, скальпелем, ещё чем-то, к примеру.

137: Значит, края раны, вот 1 край, вот 2 они между собой сводятся за счёт гематомы. То есть здесь имеется свёрток крови, и фибрин фибрин выполняет роль клея. Это белок крови. То есть вы знаете, что из сосудов

138: Входит фибриноген, он превращается в белок. Фибрин фибрин выполняет роль клея биологического. То есть он склеивает эти края раны. Вот для этого свёрток крови там и нужен, чтобы сводить края раны. Собственно, вместе. Либо эту функцию может

139: Аполнять шовный материал швы. На вторые, третьи сутки происходит очищение раны. Мы с вами уже это все знаем. Мы это уже в общей регенерации обсудили только что мы знаем, что сначала придут нейтрофилы, выделят свои ферменты, разрушат. Вот

140: Нейтрофилы пришли, вы видите, да? Разрушат мёртвые ткани окончательно. Потом придут макрофаги к 3 суткам, сделают свой фагоцитоз. Весь этот мусор съедят оттуда некротический детрит. Дальше клетки базального слоя.

141: Эпидермиса вот здесь начинают пролиферировать и как бы эпителизироваться. Т, видите, здесь вот уже пошла эпителизация. На этой картинке видно, как клетки базального слоя разделились и стали закрывать снаружи рану снаружи рану закрывать.

142: С 3 дня по 2 недели образуется грануляционная ткань. Мы это тоже уже с вами обсуждали. Вот здесь видно, как сосуды кровеносные в большом количестве сюда приходят, образуя вот эту грануляционную ткань, временную ткань и происходит образование.

143: Коллагена 3 типа, характерного для грануляционной ткани уже в эту стадию грануляционная ткань в принципе обладает некоторой механической прочностью и уже как бы сводит вот эту рану и уже можно снимать швы.

144: То есть считается, что швы должны при кожных ранах сниматься к 10 дню на хирургии. Вы это будете изучать. К 10 дню швы с кожных ран снимают, потому что грануляционная ткань уже есть. То есть run не разойдётся без швов. Это 1 вто.

145: Эти швы, если вы их оставите в ранее, они будут мешать дальнейшему рубцеванию, превращению грануляционной ткани в рубцовую. И дальше, конечно, из рубца их уже выдёргивать. Дело очень неприятное, очень болезненное, значит,

146: С 3 по 6 неделю идёт стадия рубцевания. Коллаген 3 типа, заменяется на прочный коллаген 1 типа. Коллаген сдавливает кровеносные сосуды, вызывая их атрофию. Обратите внимание, как здесь интересно. Здесь есть все признаки регенерации. Во первых,

147: Смотрите, эпидермис имел эпидермальные гребешки, да, а здесь вот над рубцом Гребешков нет. То есть они исчезают, и атрофия эпидермальных Гребешков происходит. Это доказывает гистологически, что в этой зоне была регенерация. То есть эти гребешки не сформи.

148: Потому что вот эти эпидермальные гребешки, это вообще вообще то считается внутриутробное образование их, да, то есть они образуются ещё пренатально до рождения и создают особую структуру кожи. Особый рельеф кожи в частности.

149: Отпечатки пальцев связаны как раз вот с этими эпидермальными гребешками и с сосочками дермы кожи. А здесь уже все этот, эта архитектоника потеряна. Во вторых, вот фибробласты горизонтально располо

150: Ложены. И вот кровеносные сосуды. Часть уже сдавлена, атрофировалась дальше, но на этом все не заканчивается до 3 месяцев. Рубец ремоделируется, в частности, выделяются особые ферменты, которые называются матриксные металлы.

151: Протеиназы это кологина, которые постоянно перестраивают рубец, разрушают рубец, а фибробласты, фибробласты строят новый. Это делается для того, чтобы рубец, так сказать, подогнался под задачи органа, под

152: Механическую нагрузку этого органа, которая на него оказывается, и рубец в конце Концов достигает 80 процентной прочности от исходной ткани. То есть, как я вам уже говорил, полноценной стопроцентной прочности рубец обеспечить не может, но 80

153: Процентную. Может, вот так выглядит свежий рубец, он такой красный, потому что в нём много кровеносных сосудов. Ну вот здесь, вы видите, он уже бледнеть начал, потому что коллаген начал сдавливать 1 типа, коллаген начал сдавливать кровеносные сосуды. Рубец начал

154: Бледнеть. Сосуды начали атрофироваться, а вот здесь уже белый такой рубец. То есть сосуды все атрофировались, уже исчезли. Вот гистологически совсем свежий рубец. Что мы видим? Посмотрите какой

155: Эпидермис, ни 1 выступа, ни 1 эпидермального гребешка. То, что мы с вами обсуждали уже. Да, он такой тоненький под эпидермисом. Мы с вами видим клетки вот с такими вытянутыми ядрами. Это фибробласты, мифио. Их здесь очень много. Они

156: Вот вот, повсюду все поле зрения, все ими заполнено, то есть активно идёт регенерация, а вот это уже зрелый рубец, в нём уже лишние миофибробласты ушли в апоптоз, клеточность рубца исчезла.

157: Видим, что весь рубец, по сути, вот он представлен вот такими волнистыми, кудрявыми, коллагеновыми волокнами сосудов. Мы видим с вами уже вот очень мало кровеносных. И обратите внимание, эпидермис без эпидермальных Гребешков, да, над

158: Рубцом. Вот так выглядит зрелый рубец. Это было все заживление раны первичным натяжением. Что такое заживление раны вторичным натяжением. Ещё раз эта ситуация происходит либо когда нет, не были наложены швы, рана большая и края

159: Раны не сведены швами, то есть человек не обратился к хирургу, например, либо если к хирургу обратился, но рану не очистили и в ране остались какие-то осколки, инородные предметы, песок, ещё что-то, инфекция, да, какой-то возбудитель.

160: Инфекционное, это все мешает заживлению раны. Такая рана заживает дольше. Это называется заживление через вторичное натяжение. Значит здесь сведение. Видите, вот такая вот большая рана. Собственно, вот здесь вам показаны отличия, вот это первичное натяжение.

161: Что мы обсуждали? Маленькая рана легко заживает, а здесь, вы видите рана, больше её уже фибрином не склеить, как было здесь, поэтому здесь сведение краёв раны обеспечивается не фибрином и швами, а mia фибробластами миофибробласты это клетки.

162: Которые способны к сокращению. То есть у них есть мышечный компонент, то есть они не фибробласт смешанные, да, клетки, они наполовину гладкие, мышцы, наполовину фибробласты. То есть они могут и внеклеточный матрикс синтезировать, как фибробласты, и могут

163: Ещё и сокращаться за счёт актина как my, как гладкие миоциты. И вот, собственно, сокращение этих клеток обеспечивает сведение краёв, очень выражено острое здесь воспаление и выражено образование грануляции.

164: Ткани. Представите, здесь вот сосуды их немного грануляционной ткани, а здесь во вторичном натяжении, их очень много. Длительно, длительно существует здесь грануляционная ткань. Поэтому, если вы работаете врачом травматологом, например, и к вам приходит пациент и говорит, а вот вы знаете,

165: У меня там, например, месяц назад была run, вы заглядываете у него в рану и видите, что там грануляционная ткань, а прошёл уже месяц. Для вас это должно быть собственно индикатором. Что-либо он врёт и на самом деле травмировался он недавно сравнительно потому

166: Потому что грануляционная ткань через 14 дней должна исчезать. Либо у него здесь была очень глубокая рана, идёт вторичное натяжение, то есть полноценной регенерации не происходит. Какие же факторы влияют на за

167: Замедляют заживление ран, влияют на этот процесс. Ну, во первых, если в ране есть инфекция, чаще всего причиной раневой инфекции является золотистый стафилококк, стафилококку сауре 100 грамм. Положительная бактерия, то это замедляет, конечно.

168: Такое эндокринное заболевание, как сахарный диабет, при котором в крови и в тканях высокая глюкоза. Вы знаете, что высокая глюкоза это питательный субстрат для бактерий. Существует риск инфицирования раны. То есть возвращаемся к 1 причине, поэтому

169: У диабетиков всякие раны, язвы, все это заживает очень долго, плохо. Поэтому, конечно, должны понимать, что диабетики у нас в группе риска, да, по инфекции ран пищевые дефициты. Дело в том, что для

170: Коллагена нужны аминокислоты, то есть нужны белки. Человек должен получать с пищей достаточное количество белка. Также коллагену для синтеза нужен витамин ц. Вы на биохимии учили, что синтез коллагена происходит с участием меди и с участием витамина ц.

171: Если нет витамина ц, нет меди, то образование коллагена будет затруднено. Это не значит, что надо человеку в избытке давать витамин ц и давать медь организм берет только столько, сколько ему нужно. Если у человека нет дефицита, то сколько бы вы там витамина ц и меди не выпил.

172: И раны быстрее заживать не начнут. Это не так работает. Но если есть дефицит и вы человеку дадите витамин ц иметь, то заживление будет происходить, конечно, лучше. И оказывается, ещё для заживления ран нужен цинк, потому что вот эти матриксные металлопротеины

173: Которые разрушают слабый коллаген 3 типа и строят коллаген 1 типа, помогают строить коллаген 1 типа. Вот, собственно, им для работы нужен как раз цинк. Если не хватает цинка, то вот этот вот этап 3 заживле.

174: Ремоделирование рубца он происходить нормально не будет. Если пациент принимает глюкокортикостероиды, это лекарственные препараты для лечения аутоиммунных заболеваний, в частности, да, разных. То есть это препара.

175: Подавляющие работу иммунной системы глюкокортикостероиды, противовоспалительные препараты, они также снижают образование коллагена, то есть нарушают его синтез. Поэтому даже есть такая

176: Профилактика формирования грубых Рубцов. То есть чтобы у пациента грубые рубцы там на лице ещё где-то не формировались, иногда на других участках тела им иногда применяют мази с глюкокортикостероидами, наносят их на рубец, формирующийся, чтоб рубец

177: Не формировался так рьяно, так сильно, чтобы не было какой-то эстетической деформации. Но это все, конечно, по показаниям проводится, которые определяет пластический хирург и хроническая ишемия. То есть ишемия это нарушение питания.

178: Ткани, нарушение её кровоснабжения. И если у пациента как-то нарушено питание ткани, да, не поступает достаточное количество кислорода, то регенерация будет происходить плохо, разумеется. Ну и вот мы поговорили.

179: О норме. Теперь поговорим и о гипорегенераторная. Когда процесс выходит из под контроля, нарушаются условия регенерации. Значит, 1 ситуация это дикое мясо, дикое мясо, это избыточное образование. Гранул.

180: Ткани, то есть здесь было очевидно, какое-то ранение в области ногтя. И вот сформировался шарик как опухоль, состоящая из сосудов избыточных. Это называется дикое мясо, грануляционная ткань такая избыточная, её, конечно, прижигают

181: И таким образом, прекращают этот процесс. Другое состояние это избыток Рубцовой ткани, гипертрофический рубец, это ситуация, когда много Рубцовой ткани, но эта ткань не выходит за пределы исходной раны. То есть, может, рубец.

182: Возвышаться, например, над поверхностью кожи, но он не выходит за пределы этой раны. А вот килоидный рубец, вы видите, вот тут, например, рана была рубец явно шире, чем сама рана. То есть он выходит за пределы исходной ткани. И вот эти Кило

183: Рубцы, вот они так могут выглядеть. Часто на животе формируются, на ушах, ушных раковинах. То есть вот вы видите, что вышло за пределы явно такая вот, как опухоль, да, какая-то, значит, килоидный рубец, к нему есть генетическая предрасположенность у небы все

184: Формируется, чаще всего подвержены афроамериканцы, азиаты, испанцы. То есть это вот генетически наиболее частая причина келоидного рубца это ожоговая травма. То есть они часто формируются после Ожогов, в отличие

185: От гипертрофических Рубцов часто рецидивируют если хирург вам удалит такой рубец, он может появиться снова и гистологически. Мы устанавливаем этот диагноз. Такие удалённые рубцы попадают к нам, к патологоанатомам, на гистологическое исследование, и мы видим

186: Что в келоидном рубце всегда упорядоченная ориентация Пучков коллагена и гиалиноз. Вот посмотрите, вот такие пучки коллагеновых волокон, и они такие вот оксифильные, как основное вещество гиалинового хряща, и поэтому назва

187: Гиалиноз этот патологический процесс из общей патанатомии. И вот, собственно, вот такие пучки коллагена, упорядоченные ярко оксифильные, матовые немножко вот это вот в килоидный, в гипертрофическом рубце вы же видите

188: То пучки коллагена не такие чёткие, располагаются абсолютно в разных плоскостях и нет вот такого вот красивого гелино, а в них

189: Ну, значит, далее мы с вами обсудим регенерацию Костей и хрящей. Значит, прежде всего, давайте вспомним, как вообще устроена кость. Это нам необходимо, прежде чем мы о переломах

190: Таких будем говорить. Значит, я вам напоминаю, что кость снаружи покрыта вот такой вот мембраной, которая называется надкостница. Надкостница это та часть Кости, которую вы чувствуете, там проходят нервы, поэтому удары

191: Вот по Кости удары по надкостнице, они, конечно, неприятно очень ощущаются. Значит, у надкостницы есть 2 слоя, есть волокнистый слой, это плотно неоформленная соединительная ткань и есть более глубоко лежащий, он тут голубым нарисован. Вот так.

192: Вот полосочка голубая, это клеточный слой в клеточном слое лежат унипотентные стволовые клетки, тканевые стволовые клетки, которые, собственно, и обеспечивают регенерацию Кости. Вот нам надо запомнить, что клетки стволовые лежат, надкостницы.

193: Значит, из этих клеток могут образовываться остеобласты и хондробласты, то есть клетки из которых образуются, соответственно, костная и хрящевая ткани. Дальше идёт вот такой вот, вот до сюда. Вот это то, что я вам показываю, до вот этих ячеек, да, это

194: Собственно, компактное вещество, компактное вещество состоит из вот таких вот Астионов. Остеоны это такие структуры по типу цилиндра, как матрёшка, да, друг в друга вставленные цилиндры, состоящие из таких вот костных пластинок. Вот это костные

195: Пластинки. В центре астиона проходит гаверсов канал, в котором лежат сосуды и нервы, и дальше за компактным веществом идёт вот такой, как губка, да, сетчатой структуры, губчатое вещество, губчатое вещество.

196: В его ячейках находится костный мозг. Вот так в целом устроена кость, если коротко, вот вы видите гистологически компактное вещество. Вот мы видим с вами вот это гаверсовы каналы, вот эти вот дырочки, да, это гаверсовы каналы, а вокруг вот

197: Эти вот такие пластинки, это пластинки Астионов, да, то есть вот это вот 1 астион, вот это вот 2 астион, вот это 3, 4, да, вот мы видим здесь такие вот лакуны пространства, в которых лежат клетки.

198: Ооциты, а вот это губчатое вещество. Мы видим, что здесь костные балки уже тестоны не строят. Они вот из костного вещества состоящие, они анастомозируют всяко, да, ветвятся, а между ними в пространствах вот это вот костный мозг, соответственно,

199: Какие есть клетки в костной ткани? Напоминаю вам со школы. Это, знаете, 3 типа клеток остеобласты, остеоциты, остеокласты, остеобласты синтезируют новое костное вещество, из которых вот эти остеоны создаются костные балки. Вещество называется остеоид.

200: Остеоциты, это покоящиеся клетки, то есть остеобласт превращается в остеоцит. То есть, когда остеобласт насинтезировал вокруг себя остеоида, он в него замуровался и становится там остеоцитов, остеоцит вот такой вот отросчатые, да, и многие думают, что какая у него

201: Функция, вот спросишь студентов, какая функция остеоцит. Все говорят, ну он из остеобласт образуется. Больше мы про него ничего не знаем. Значит, остеоцит это клетка, которая управляет процессом перестройки Костей. Дело в том, что остеоцит путём химических сигналов может

202: Управлять работой остеобластов и работой остеокластов. Остеобласты. Соответственно, новую кость образуют, остеокласты, старую кость разрушают. То есть такие разрушители, значит, остеокласты образуются из моноцитов крови. Соответственно, и это

203: Многоядерные клетки. Вот вы видите, многоядерные, они выделяют особые ферменты, которые разрушают кость. При необходимости, значит, регенерация костной ткани бывает физиологическая, бывает репаративная, бывает патологическая, значит, физиологичес,

204: Регенерация происходит постоянно. Вот вы сейчас сидите и все равно она у вас по чуть чуть происходит. Это называется процесс ремоделирования Кости. То есть вы должны выучить, что ремоделирование Кости в норме происходит. Что это за процесс? Это постоянный процесс.

205: При котором остеокласты разрушают старую кость, а остеобласты образуют новую. Вот смотрите, вот остеокласт, как вот эти, знаете, роботы, пылесосы современные. Вот он прополз, посмотрите по Кости, ползёт по балкам и вот разрушает, да, вот это вот след за

206: За ним это разрушение дело в том, что остеокласт содержит ферменты коллагеназы, которые разрушают коллаген костной ткани в костях самый прочный коллаген 1 типа в костной ткани и выделяют ионы водорода аж зарядом, плюс, которые костную ткань соответственно.

207: Разрушают остеобласты же, наоборот, синтезируют остеоид. Вот посмотрите, вот это остеоид, оксифильный остеоид, это ещё раз костное вещество. Вот оно, вот эти клетки, которые, подобно эпителию, лежат на Кости, они называются остео.

208: Бласты, вот эти клетки и синтезируют остеоид. И вот посмотрите, здесь вот остеобласт начал уже сам тонуть в собственном остеоид. То есть они остеоид делают как погибель для себя, они сами в него замуровываются. Вот здесь уже вот замуровавшие клетки начинают называться

209: Ооциты, то есть вот это вот остеоциты, они здесь замурованы, вот эта многоядерная клетка здесь. И вот это я полагаю, что это остеокласты. Значит, при этом вам надо знать, что такое закон вольфа.

210: Считается, что чем выше нагрузка на кость механическая, тем выше скорость её обновления, тем выше скорость её ремоделирования. То есть, например, у астронавтов, которые постоянно в невесомости находятся, у них нагрузка на

211: Кость маленькая, либо пациенты, которых длительно лежачие, да, больные, у них нагрузка на кость тоже низкая, у них Кости становятся хрупкими, развиваются процессы остеопороза, то есть кость становится хрупкой для того, чтобы кость

212: Обновлялась на неё должна постоянно нагрузка осуществляться. Поэтому, конечно, современные люди этому подвержены. У нас с вами у всех падает физическая активность. Надо с этим бороться, ходить, заниматься спортом и так далее. Для того, чтобы

213: Кость постоянно ремоделирова ась постоянно обновлялась, согласно закону вольфа, иначе она будет слабая. Поэтому у пожилых людей часто и возникают переломы не только потому, что у них там в костях, там мало органики становится, да, у них ещё проблема.

214: С движениями. То есть это тоже нужно учитывать. Репаративная регенерация при повреждении она возникает при трещинах и переломах. Вот о ней то мы сейчас и поговорим. Значит, вращение Переломов бывает первичное и вторичное, мы будем говорить

215: С вами в основном про вторичное сращение, про первичное я вам сейчас коротко скажу, почему коротко, потому что это очень редкий вариант сращения перелома, он требует точной анатомической репозиции костных отломков. То есть что такое репозиция, репозиция это сопоставление костных

216: Отломков, то есть, когда люди ломают кость, да, вот давайте тут посмотрим. Вот перелом произошёл, надо, чтоб эти отломки между собой сопоставили. Хорошо, да, точно друг другу и зафиксировали, да, вот сопоставление.

217: Репозиция. Дальше проводится фиксация или мобилизация, чтобы они не двигались друг от друга, и тогда регенерация идёт наиболее хорошо. Так вот, первичное сращение возможно только при точной репозиции и жёсткой фиксации это так называемый компресси.

218: Синтез, о котором вы будете на травматологии говорить, это установка пластин, винтов и спиц. Это, собственно, редкая такая ситуация. И здесь сращение происходит аналогично ремоделированию, то есть непосредственно сращать между собой

219: Остеоны, то есть происходит ремоделирование остеокласты. Вот чуть чуть там старую кость Рушат, остеобласты образуют и здесь не формируются никакие хрящевые костные мозоли. Об этом мы дальше поговорим. А вот вторичное сращение это наиболее частый вариант сращения.

220: Когда вроде сопоставили отломки, но все равно какая-то микроподвижность между ними то сохраняется, потому что у пациента относительная фиксация за счёт гипса скелетного вытяжения. То есть как бы прочно там гипс не наложили, все равно отломки немножко ходят.

221: Немножко смещаются. Здесь сращение происходит благодаря образованию так называемой фиброзной ткани, затем хрящевой ткани, а затем костной ткани. И вот об этом процессе мы с вами сейчас и, собственно, и поговорим. Значит, что мы с вами

222: Здесь видим, 1 картинка, вот перелом, вот кость, вот 2 часть Кости, вот между ними перелом, 1 стадия, стадия гематомы. Первые двое суток она держится, гематома как бы сводит между собой эти края, костные отломки опять

223: С помощью фибрина, то есть, как было при заживлении ран дальше стадия первичной фиброзно хрящевой мозоли в эту стадию она длится 2 недели, то есть как должна существовать грануляционная ткань, формируется грануляционная ткань, а также хондробласты.

224: Которые откуда пришли из надкостницы. То есть, помните, в надкостнице есть, собственно, вот надкостница, в ней есть клетки стволовые, унипотентные, которые становятся основой для хондробластов, остеобластов. И если надкостница потеряна,

225: То регенерация вообще у Кости произойти не может. То есть регенерация возможна только при относительно сохранной надкостницы. Поэтому, собственно, она должна быть обязательно. Значит, образуется хрящевая ткань. То есть вот хрящевая ткань соедини.

226: Фиброзная, в смысле грануляционная, они здесь вместе все соединяют. Дальше формируется так называемая костная Мозоль. Видите, здесь уже такие вот перекладинки белые, их много, это уже кость новая образовалась. Ну, эта стадия происходит только

227: Если концы отломков совмещены, если перелом зажимает по дикому типу, то есть не пошли вы там ни к какому травматологу пациента не отправили, не были сведены между собой отломки не было, это все зафиксировано, то тогда все застрянет на этой стадии.

228: А если все-таки совместили относительно гипсом, зафиксировали, то постепенно хрящ начнёт превращаться в костную ткань. В общей гистологии этот процесс проходили, это называется энхондральное окостенение или вторичный остеогенез, когда из хряща.

229: Формируется костная ткань, то есть все стадии там обсуждали, да, значит, остеобласты начинают формировать грубоволокнистую костную ткань. Затем 4 стадия это ремоделирование, оно протекает несколько месяцев там

230: Формируется пластинчатая костная ткань, которая строит настоящие тионы. И вот этот этап ремоделирования происходит в зависимости от физической нагрузки. То есть происходит какой-то вектор нагрузки на кость и в зависимости от этого

231: Которые строятся. Астион, то есть астиона же надо понять вообще, куда им быть ориентированным в норме. Астион как бы ориентированы относительно продольной линии Кости. То есть вот кость и остеоны, вот так вот, как матрёшки должны лежать параллельно этой длинной линии.

232: И чтоб они расположились правильно, надо, чтобы нагрузка на кость тоже соответствующая была. Поэтому вот здесь реабилитация подключается уже врачи реабилитологи, и человеку после перелома, собственно, говорят, вам надо на реабилитацию ходить, там физнагрузки определённые делат.

233: Чтобы этот процесс происходил адекватно. Ну вот здесь вы видите вот это костные балки остаточные какие-то между ними вы видите фиброзную ткань из коллагеновых волокон это фиброзная Мозоль.

234: Здесь уже костная Мозоль, здесь уже нова образуются новые костные балочки, вы видите, да, вот это вот оксифильная, это стероид, тут остеобласты рядом с ними есть. То есть вот происходит образование костной мозоли вариант

235: Патологической регенерации. Здесь это гиппо, регенерация, гиппо. Регенерация сводится к образованию ложного сустава псевдоартроза. Ну, во первых, я вам напоминаю, что суставы в норме, это подвижные соединения Костей. Здесь значит, костные отломки сохраняют подвижность, то есть между

236: Ними образуется что-то напоминающее сустав. Значит, в чем здесь история? История в том, что не была произведена адекватная репозиция либо адекватная фиксация костных отломков, и тогда

237: Не произошло формирование костной мозоли, мы говорили, что костная Мозоль формируется только когда отломки между собой полностью сведены, здесь формируется хрящевая ткань, которая не переходит в костную и не происходит от хондрального окостенения.

238: Эта хрящевая ткань между отломками остаётся, то есть причины это отсутствие адекватной репозиции, то есть сопоставление отломков, отсутствие адекватного кровоснабжения, знаменитый уральский травматолог Чаклин говорил, что без адекватной васкуляризации не может быть.

239: Адекватной консолидации перелома, то есть его заживления может быть причиной инфекция, то есть остеомиелит, могут быть множественные оскольчатые переломы и могут быть системные причины, замедляющие заживление перелома. Это сахарный диабет, курение.

240: Потому что курение всегда по сосудам бьёт, по питанию ткани, бедная белками, кальцием, фосфором, витамином д пища. Ну, вы знаете, как эти элементы, из них, собственно, строится костная ткань, они необходимы. И у человека вот такой вот подвижный можно

241: Сустав возникает, его, конечно, приходится оперировать.

242: Ну, по хрящевой ткани тоже немножко мы с вами обсудим. Я вам напоминаю, что хрящевая ткань тоже вот имеет надхрящницу, вот это буквой п обозначена надхрящница. Вот в ней есть клетки с вытянутыми ядрами. Это

243: Хондробласты, там есть стволовые клетки и хондробласты, которые являются источником обновления хряща. Под надхрящницей лежат вот такие вот клетки, которые называются остеоциты, остеоциты лежат не по 1, как правило, групп.

244: Вот вы видите, 1 остеоцит, вот рядом 2 остеоцит, они лежат вот группами, вот такие группы из остеоцитов называются изогенные группы, изогенные группы. То есть 1 остеоцит молодой делится в изогенной группе и образует такую семью, да?

245: Такое скопление из остеоцитов. Располагаются они во внеклеточном матриксе. Вот буквой м обозначен матрикс внеклеточный, там из всяких сульфатированных гликозаминогликанов коллагена 2 типа. То есть все это вот вокруг находится, да, и нет, креще.

246: Кровеносных сосудов. Они есть только в надхрящнице, в самой хрящевой ткани сосудов нет отсюда, конечно, когда вам рассказывают, что вот можно там хрящ регенерировать, если начать принимать всякие вот эти вот препараты для

247: Регенерации хряща, содержащие гликозаминогликаны, это все, конечно, чушь полная, потому что эти препараты просто в хрящ не проникают. В нём нет кровеносных сосудов, очень низкая скорость метаболизма ткани и никакие туда хондропротекторы.

248: Не проникнут это препараты без доказанной клинической эффективности. На самом деле, значит, регенерация хрящевых тканей бывает также физиологическая, репаративная, то есть репаративная, да, значит, физиологическая.

249: Происходит у нас с вами постоянно хондробласты, надхрящницей образуют новые внеклеточные матриксы, превращаются в хондроциты, да, так называемый оппозиционный рост хряща. Это происходит постоянно, но суставной хрящ. То есть вот у нас

250: Сустав, вот, вот этот вот покрывающий головки Костей хрящ называется суставной. Вот этот суставной хрящ. Вы на гистологии изучали общий, что он не имеет надхрящницы, поэтому этот хрящ регенерирует. Очень плохо у него он питается.

251: Синовиальной жидкости и соответственно тут могу вам только посоветовать и берегите этот хрящ смолоду. То есть всякие вот эти вот со штангой упражнения ещё какие-то неадекватно, неправильно поставленные упражнения физически ведут к разруш.

252: Вот этого суставного хряща и к заболеванию, которое называется остеоартрит остеоартрит. Да, и таким пациентам вообще как бы происходит удаление сустава, да, и установка импланта

253: Проходит. То есть вообще очень это все трудно регенерирует репаративная регенерация происходит только при сохранной надхрящницы и неглубоких повреждениях, если повреждение довольно глубокое, Надя

254: Утрачена, то образуется рубец, новая хрящевая ткань не строится. То есть, видите, хрящи регенерируют очень плохо. Вот для вас вывод основной, поэтому их, конечно, нужно нам с вами беречь.

255: Поговорим о мышечных тканях. Значит, я вам напоминаю, что принципиально 3 вида мышечных тканей мы с вами знаем принципиально. Там есть нюансы, конечно. Значит, скелетная, поперечно полосатая мышечная ткань.

256: К поперечно полосатым ещё сердечные относятся, значит, они называются поперечно полосатые, потому что в них есть вот такая вот исчерченность, вот эта исчерченность связана с наличием в них особых специализированных органоидов, которые называются миофибриллы в этих миофиб.

257: Находятся саркомеры, которые обеспечивают сокращение этих мышц. Скелетная поперечно полосатая мышечная ткань состоит не из клеток, а из волокон, то есть вот это вот 1 поперечно полосатое мышечное волокно, оно сформировалось путём

258: Слияние особых клеток, которые называются миобласты, то есть клетки миобласты, сливаются друг с другом в эмбриогенезе и строят 1 такое большое волокно. Многоядерный симпласт получается и в нём ядра, обратите внимание, лежат на периферии.

259: Пласта, то есть это не клетки, это вот такие вот волокна, которые когда-то были множеством клеток и слились в процессе эмбриогенеза в сердечной поперечно полосатой мышечной ткани. Там уже клетки, вот эти клетки называются кардиомиоциты

260: У них ядра находятся в центре ядра, тут вот немножко ошибочно нарисовано художником, они вот так вот должны в центре ядра находиться. Гладкая мышечная ткань состоит из отдельных клеток, гладкие мышцы находят.

261: В внутренних органах, да, иннервируются вегетативной нервной системой, не подвержены нашему влиянию в сосудах кровеносных. Есть у них они имеют веретеновидную форму, эти клетки и вот такие вытянутые сигарообразные ядра, значит,

262: Скелетные поперечно полосатые мышцы, собственно, так же как и сердечная мышечная ткань, там митозы в них невозможны. То есть вот эти клетки являются волокна и клетки являются высокоспециализированным. Митозы в них

263: Происходить не могут, это перманентные клетки, в них все, все структуры находятся в джи 0 периоде. Мы в начале лекции это обсуждали, но, собственно, чем они друг от друга отличаются, скелетные сердечные мышцы.

264: В скелетных мышцах есть унипотентные стволовые клетки, которые называются миосателлиты, миосателлиты. Они лежат как бы между, у них такие круглые ядра, они здесь не нарисованы, они лежат между волокнами под базальной мембраной волокна.

265: То есть вокруг каждого волокна есть базальная мембрана, и под базальной мембраной лежит вот этот метелит, они способны обеспечивать регенерацию. А вот у сердечных, у сердечной мышечной ткани на сегодняшний день считается, что стволовых клеток там нет.

266: Было. Был период, когда считали, что в сердце есть стволовые клетки, но, собственно, потом оказалось, что их все-таки нет. Гладкая мышечная ткань стволовых клеток не имеет, но ей они и не нужны, потому что гладкие миоциты это лабильные клетки, они прекрасно

267: Собственно, нет, они стабильные вообще стабильные клетки, они способны к митозу. То есть они могут из джи 0 периода в g1 переходить и делиться.

268: Поперечно полосатые мышцы. Я вам уже сказал вот это вот 1 поперечно полосатое мышечное волокно, да, вот у него ядра на периферии лежат. И посмотрите внутри вот эта исчерченность создаётся за счёт вот таких вот миофибрилл-таки

269: И трубочки, то есть это не, не клетка какая-то. Вот это вот 1 волокно поперечно полосатое, которое сформировалось при слиянии нескольких клеток. И в нём есть вот такие вот особые трубочки, вот их тут много нефиры, они обеспечивают исчерченность и сократимость.

270: Свойства сокращения очень они нам важны. Внутри них есть особые элементы, которые называются саркомеры, минимальные единицы сокращения, значит, как происходит регенерация скелетных мышц при их некрозе, то есть репаративная

271: Регенерация, то есть когда с таким можете столкнуться, регенерация скелетных мышц репаративная происходит при грубом разрыве мышечных волокон. То есть это не обычные тренировки в зале, это, например, какая-то сверхагрессивная

272: Тренировка на граничащая с травмой. Когда вы порвали волокно и ему пришлось уйти в некроз. То есть погибнуть здесь митоз невозможен. Мышечные волокна там джи 0 мы уже обсудили, поэтому здесь возможно только созда.

273: Новое волокно, значит, как это происходит? Вот скелетно, поперечно полосатое мышечное волокно. Вот здесь зона разрыва произошла, значит, активируются. Ну, сначала макрофаги, конечно, все погибшее съедят, и вот эта пустота образуется, да?

274: Значит, есть вот эти клетки, миосателлиты, мы с вами обсуждали, вот базальная мембрана идёт. И вот под базальной мембраной эти клетки находятся, значит, эти сателлиты активируются и превращаются вот в такие вот клетки, которые называются миобласты, есть ещё

275: Теория, что миобласты могут формироваться не только из сателлитов, а из других стволовых клеток, которые стоком крови. Например, гемопоэтическая стволовая клетка или мезенхимальная стволовая клетка. Считается, что они тоже могут прийти в зону повреждения, есть.

276: Такие данные сегодня и стать миобластома дальше миобласты начинают друг с другом вот так вот сливаться с формированием вот таких вот мышечных трубочек. Вот это мышечные трубочки, то есть 1 мышечная трубочка, это по сути 1 клетка многоядерная, в которой много

277: Ядер миобластов. Дальше каждая трубочка начинает строить своё полноценное волокно. То есть она начинает вот так вот набухать и становиться вот таким вот волокном за счёт того, что в ней происходит сборка миофибрилл и оттеснение ядерной перри.

278: Вот, в конце Концов, вот такое же волокно построится, у которого ядра будут на периферии. Вот так происходит репаративная регенерация. Что касается обычных тренировок в зале. Вы слышали, наверное, что для того, чтобы мышцы скелетные росли?

279: В зале их нужно нагружать. Что происходит при тренировках. В зале тоже происходят разрывы, но не разрывы всего волокна. Вот как до этого мы с вами обсуждали регенерацию, которая произойдёт при разрыве целого волокна. Там происходит

280: Разрывы на уровне миофибрилл, на уровне зет линии, на уровне саркомеров, помните, там есть такие z линии, да, между саркомера и и вот в них происходят эти разрывы и миофибрилла восстанавливается, то есть там идёт регенерация на молекулярном уровне.

281: Регенерация миофибрилл, а не целого волокна приходят. Для этого нужны постоянный поток аминокислот, поэтому бесполезно заниматься в зале, не получая аминокислоты, они должны поступать туда, вот в эту миофибриллу, строить новые белки. Актив.

282: Миозин. И таким образом мышца будет гипертрофироваться, то есть расти в размерах, да, вот так этот процесс и происходит. Поэтому, конечно, считается самым эффективным методом.

283: Нам это до Пиковой нагрузки в зале заниматься. То есть важно даже не количество подходов, да, сколько раз вы там 12 или, или 8, или там 20 эту, этот снаряд поднимете. Да, важно, что, чтобы упражнение выполнялось, пра,

284: Правильно, и чтоб не было грубых разрывов волокон и важно делать это, соответственно, до Пиковой нагрузки, то есть до неспособности уже поднять этот снаряд, тогда будут возникать необходимые нам разрывы.

285: В миофибриллах и белки новые аминокислоты сюда будут привлекаться, и все это будет расти. Вот так это работает. Поговорим теперь о регенерации миокарда сердечной, поперечно полосатой мышечной ткани. Возможно, физиологичес.

286: Репаративная регенерация физиологическая протекает в норме. Я уже сказал, что нет стволовых клеток. Кардиомиоциты сегодня считают раньше говорили, что все кардиомиоциты в джи 0 периоде. Сейчас мы знаем, что почти все, то есть есть часть кардиомиоцитов, небольшая, которая

287: Не в gino периоде, поэтому кардиомиоциты регенерируют за счёт внутриклеточной регенерации, не за счёт митозов, но тем не менее, есть данные, что в год у взрослого человека, у молодых взрослых обновляется до процента кардиомиоцит.

288: За счёт редкого деления существующих кардиомиоцитов, то есть, раз не все кардиомиоциты в gino периоде часть может делиться, и вот это редкое деление может обновлять кардиомиоциты, репаративная регенерация происходит при повреждении.

289: Сердце самая частая причина это инфаркт миокарда. Значит, при инфаркте миокарда сначала приходят макрофаги, как обычно, мы уже с вами эту последовательность на самом деле обсудили. В начале лекции приходят макрофаги, съедают разрушенные клетки. До этого нейтрофилы, там всех окончательно разру.

290: Ушли, потом грануляционная ткань, потом фиброз и строится рубец. Вот кардиомиоциты, вот это мы с вами видим грануляционную ткань на месте инфаркта миокарда. Вот эти красные такие элементы, это новообразованные

291: Капилляры грануляционной ткани. Вот так они выглядят в сердце вокруг клетки крови, различные макрофаги. В дальнейшем формируется вот такой рубец. Вот мы видим с вами вот такие волнистые коллагеновые волокна

292: В завершении лекции мы с вами поговорим о регенерации нервной ткани. Это очень особенная ткань, в ней все протекает не совсем так, как мы вот обсуждали с вами сейчас в предыдущих видах тканей. Прежде всего я вам хочу с общей гистологии

293: Напомнить, какие вообще нервные структуры выделяют, во первых, структурно функциональной единицей нервной ткани является нейрон. Значит, вы знаете, что нейрон это высокоспециализированная клетка, которая имеет тело нейрона.

294: Вот оно, тело нейрона. В теле нейрона находится ядро, ядро светлое с эухроматином. В нём обычно заметно ядрышко. Так называемый глаз Филина. В теле нейрона есть органоиды общего назначения, такие как

295: Митохондрии лизосомы. Эндоплазматическая сеть есть органоиды специального назначения. Нейрофиламенты, в частности, и у нейрона, помимо тела, есть отростки, есть многочисленные отростки, дендриты по

296: Которым электрический импульс поступает к телу нейрона, и есть 1 отросток аксон, по которому импульс электрический идёт от тела нейрона к какой-то клетке мишени.

297: Это, вы, думаю, понимаете. Также я вам хочу напомнить, что в в самом нейроне есть особая субстанция мисля или тигроид, которая есть в теле нейрона, а также есть в дендритах.

298: Аксонах, её уже нет. Здесь сделали особое окрашивание, да, собственно, для выявления вот этого тигроида, да, вот здесь такой вот фиолетовый цвет, он окрашен. Значит, что это такое, это

299: Гранулярная эндоплазматическая сеть, я вам напоминаю со школы, что гранулярная эндоплазматическая сеть содержит рибосомы, да, для синтеза белка на своей поверхности. Нам это вот этот факт тоже в регенерации пригодится помимо нейронов. Вот вас сейчас

300: Спрашиваешь какие клетки самые многочисленные в нервной системе? Вы говорите, нейроны? Это неправильно. Самая многочисленная клетка в центральной нервной системе. Это клетки глии, клетки, глии, нейроглии, это поддерживающие клетки, которые расположены вокруг нейронов, создают

301: Особое микроокружение здесь выделяют макроглию и микроглию. Ну, микроглия, вот они, клетки микроглии это отростчатые клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров, то есть макрофагов клетки микроглии.

302: Имеют мезенхимальное происхождение, они выполняют иммунную защитную функцию в центральной нервной системе клетки макроглии. Их там много всяких. В частности, это астроциты, которые, вот видите, например, в частности, какие-то вещества из сосудов могут захватывать

303: Передавать их нейронам могут формировать гематоэнцефалический барьер, сюда же, к клеткам макроглии относят клетки, отвечающие за формирование миелиновых оболочек и другие разные клетки что такое нервные волокна?

304: Нервное волокно это отросток нейрона, который также называют в гистологии осевой цилиндр, окружённый оболочек из клеток глии. То есть вот тело нейрона, вот у него идёт отросток аксон, да, какой-то. И вот вокруг аксона сформировалась оболочка.

305: Что это за оболочка? Это миелиновая миелиновая оболочка, она формируется благодаря тому, что особые шванновские клетки в периферической нервной системе, да, это клетки глии как бы наматываются своей мембраной.

306: На это, на этот отросток и формируется нервное волокно. То есть вот здесь, видите, вот показано, подписано даже шванновской клетка, то есть шванновские клетки как бы наматываются своей мембраной и цитоплазмой на осевой цилиндр в периферической нервной систем.

307: Системе, а в центральной нервной системе это могут делать олигодендроциты, другие клетки глии. Что тогда такое нерв? Нерв? Это пучок из нервных волокон, объединённых соединительно тканными оболочками. То есть когда вот несколько таких нервных волокон объеди,

308: Меняются друг с другом, формируя пучки, их окружает соединительная ткань. Это уже называется нерв, да, то есть ещё раз. Сначала был отросток аксон ли дендрит, потом сформировалось нервное волокно, потом сформировался нерв. Вот так, собственно, это все устро.

309: Начнём мы с регенерации тел нейронов, значит, тела нейронов, где они находятся? Они находятся в центральной нервной системе. Это головной спинной мозг и в периферической нервной системе, в ганглиях, в нервных узлах, значит,

310: Нейроны вообще мы уже обсуждали в начале лекции, находятся в джи 0 фазе клеточного цикла. Ни к каким митозом нейроны не способны, но когда говорят вот эту вот фразу расхожую, что нервные клетки не восстанавливаются. Да, слышали, может быть, эта фраза

311: Конечно, неправильная, потому что нервные клетки нейроны восстанавливаются, но их регенерация происходит преимущественно на внутриклеточном уровне за счёт образования новых Белков, новых органоидов, да, нейромедиаторов и так далее. Тем не менее.

312: Наступают иногда беды катастрофы, когда нейроны погибают, например, при инфаркте мозга, при кровоизлиянии в головной мозг, при каких-то травмах головного мозга наступает гибель нейронов, и тогда нужно что-то с этим делать.

313: Значит, новые нейроны там, конечно, не отрастут, но что может случиться? Приходят клетки микроглии, они осуществляют фагоцитоз некротического детрита, убирают эти мёртвые клетки. В дальнейшем надо, чтобы природа не терпит пустоты. Вот.

314: Чтоб на этом месте что-то новое образовалось, начинают астроциты. Это клетки глии да, макроглии, астроцитарные клетки. Их так называли астроциты от слова немецкого астр, значит, звезда, потому что они такие отросчатые, они пролиферируют

315: Формируют глиальный рубец. Вот слово рубец здесь не случайно в кавычки взято. Это не тот рубец, который мы там с вами в коже, в сердце учили, да, который из фиброзной ткани состоит. Здесь слово рубец такой вот носит переносный смысл состоит. Это все из клеток.

316: Вот вы здесь видите участок мозга, здесь когда-то был инфаркт мозга, гибель вещества, и здесь вы не видите нейронов, то есть они здесь все погибли, а вот эти все клетки многочисленные, которые вы здесь видите, это все глиальные клетки. То есть это все скопление глиальных

317: Клеток. Иногда они более чёткие узелки даже формируют. Это вот глиальные рубцы, собственно, недавно относительно в конце там, 20 века, даже в начале 21 века появились работы.

318: Существование нейрогенных стволовых клеток. То есть оказывается, что в головном мозге есть свои стволовые клетки, они находятся вокруг боковых желудочков мозга, перевинтил рно в зубчатой извилине гиппокампа. Значит, это клетки из которых могут образовываться

319: Новые нейроны, новые олигодендроциты, новые астроциты, астроцитарные клетки. То есть это все возможно, оно происходит очень, очень медленно. И с возрастом этот процесс нейрогенеза, конечно, снижается, но

320: Надо понимать, что вот этот вот процесс ни в коем случае после инфаркта мозга не помогает. То есть этот процесс образования новых нейронов не, не заживляет, собственно, участки мозга, где вот были инсульты какие-то, да, гибели вещества.

321: Этот процесс нейрогенеза используется для создания особых специализированных нейронов, в частности, в гиппокампе, которые отвечают за эмоции, память, то есть для того, чтобы формировать новые навыки психологические.

322: Да, эмоциональные для того, чтобы запоминать что-то и так далее, надо, чтобы этот процесс все-таки немножко происходил, чтоб новые нейроны там формировались. Ну, с возрастом, конечно, этот процесс замедляется. Есть ещё понятие такое очень для

323: Для нас важная нейропластичность это способность нейронов формировать новые связи. Вот вы видите, что 1 нейрон, другой, вот к этому нейрону они все тянутся. Посмотрите, да, своими отросточками они растут, как бы эти отростки.

324: Этот процесс связан с формированием синапсов. Я вам напоминаю, что синапсы это особые контакты между 2 нейронами, либо между нейроном и какой-то другой клеткой мишенью, например, мышцей или клеткой железистого эпителия. И вот, собственно,

325: Вот этот процесс формирования этих синапсов и называется нейропластичность. Любой ваш навык, умение, воспоминания, эмоция, это все обеспечивается именно существованием вот этих синапсов. Поэтому когда мы учимся, чему

326: По новому вот эти новые нейронные связи строите. Это вот называется нейропластичность. И опять же с возрастом способность к нейропластичности, конечно, снижается. Теперь мы поговорим про регенерацию нервных волокон, значит,

327: Ещё раз нервные волокна. Зачем нам нужны? Они составляют сущность нерва, то есть нервные волокна. Ещё раз, как нервное волокно строится. Это отросток нервной клетки. Вот аксон идёт, да, к органу, вот тело нейрона, вот от него идёт аксон к какому-то органу, иннервируемому вокруг шва.

328: Клетки намотались как бы своими мембранами. Сформировалось все это вместе. Нервное волокно, то есть нервное волокно это осевой цилиндр, отросток нервной клетки, окружённый оболочкой из клеток глии. В данном случае шванновских клеток. Мы

329: И дальше эти нервные волокна, если их много друг с другом в пучки объединились, соединительная ткань их склеила. Получился нерв. Мы с вами будем сейчас говорить о регенерации именно периферических нервов, потому что в центральной нервной системе нервные волокна, вот так, как мы

330: Сейчас будем обсуждать, не регенерируют, они не успевают там так отрегенерировать, потому что если происходит повреждение вещества в центральной нервной системе, там сразу формируется глиальный рубец из клеток астроглии, а вот в периферической нервной системе

331: Никаких глиальных Рубцов не бывает, поэтому там вот этот процесс регенерации нерва периферического возможен, и мы с вами сейчас это будем обсуждать. Это особенно актуально. Вы понимаете, что пациенты бывают там, какие-то ранения получают, при которых там в дтп

332: Ещё где-то нервы повреждаются, чтобы им восстановить подвижность, восстановить чувствительность. Очень важно понимать, как нерв регенерирует, как врач может этому процессу вообще помочь. Ну вот нормальное нервное волокно. А вот здесь произошло повреждение, разрыв, да, разорва.

333: Разорвался, разорвалось нервное волокно. Значит, что нам надо понимать, нам надо понимать, что вот этот отросток, оо, вот эта часть волокна называется, собственно, проксимальная проксимальная часть, потому что она ближе к голове, ближе к телу нейро.

334: Вот эта часть называется дистальный конец, дистальный отросток, потому что он дальше от центральной нервной системы находится, значит, какие есть этапы регенерации. 1 этап называется собственно хроматолиз с

335: Мы это сейчас обсудим, потом происходит валлерос ая дегенерация и потом происходит формирование лент бюнгера и рост осевого цилиндра. Сейчас мы все процессы обсудим. Вот это вот нормальные тела нейронов что мы тут видим? Мы видим

336: Тело нейрона вот отросток аксон, вот мы видим ядро внутри ядра, мы видим ядрышко глаз Филина, а вот это вот внутри, это субстанция ниссля, тигроид, которую мы уже обсуждали. Гранулярная эндоплазматическая сеть.

337: Связанными рибосомами. Сначала, когда, когда происходит вот этот разрыв, начинаются процессы вот здесь, в теле нейрона, вот этот процесс, который там происходит, называется хроматолиз. Вот мы видим

338: Тело нейрона, у которого произошло повреждение аксона, что такое хроматолиз с, разрушается субстанция ниссля, почему она должна разрушиться потому что при разрушении гранулярной эндоплазматической сети

339: Рибосомы как бы отрываются от этой эндоплазматической сети и рибосомы нам нужны для синтеза новых Белков, синтеза новых нейромедиаторов Белков, для восстановления нервного отростка, для восстановления аксон ли дендрита нужны новые белки.

340: Этого должны образоваться органоиды, которые их будут делать. А это рибосомы. Вот они от субстанции нисли отрываются. Называется тигролиз или хромато лизис. И вот мы видим, что здесь уже вот в этом теле нейрона, оно, во первых, набухло, стало вот таким большим. Сравните с этими, да.

341: И мы видим, что здесь уже вот этого тигроида, его здесь уже нет, а ядро вот здесь ядро в центре, а здесь ядро сместилось на периферию, потому что, собственно, вот эти синтезирующиеся белки отёк, все это смещают его на периферию. То есть это 1 процесс.

342: Который происходит вот здесь, в теле нейрона, при пересечении нервного отростка. Дальше, дальше происходит процесс Валеров. Кой дегенерации. Это процесс, при котором дистальная часть разрушенного нервного волокна. Вот она.

343: Дистальная начинает разрушаться за счёт того, что приходят клетки микроглии, все там съедают, а также приходят макрофаги из сосудов, из сосудов эндоневрия. То есть вы знаете, что в нерве есть там внутренняя оболочка, называется эндоневрий, в ней сосуды кровеносные.

344: Вот из этих сосудов приходят моноциты, которые превращаются в макрофаги и осуществляют фагоцитоз миелина элементов осевого цилиндра. То есть вот это вот все они как бы тут разрушают для того, чтобы сформировалось что-то новое, надо старое сначала уничтожить дальше.

345: Когда все разрушилось, происходит формирование лент бюнгера. Вот это вот ленты бюнгера, они формируются вдоль повреждённого нервного волокна. То есть вот нервное волокно, вот оно тут повреждено и вот вдоль формируются вот такие ленты бюнгера.

346: Они как бы формируют футляр для роста отростка нейрона. То есть вот этот отросток, как сунули дендрит, чтоб он рос, чтоб он знал, куда же он, не вот сюда, например, порос, не вот сюда не хаотично в разные стороны, а чтоб он рос вот до иннервирует, го органа надо как бы

347: Дорожку ему заложить траншею, по которой он будет расти. Вот эта дорожка или траншея. Футляр это ленты бюнгера, они состоят из шванновских клеток, пролиферирующих при этом проксимальный отдел нервного отростка растёт в виде так называемой

348: Колбы роста вдоль вот этих лент, то есть он дальше вот здесь будет сюда вот расти скорость роста аксона где-то 2, 4 миллиметра в сутки. Вот такая скорость восстановления получается вот этот процесс здесь лучше показан графически.

349: Вот место разрыва и нам надо, чтобы вот они соединились между собой, да, здесь все до этого было разрушено. Произошла Валеров кая дегенерация. И здесь вот мы видим вот это вот пролиферирующие шванновские клетки и вот они формируют

350: Такой футляр или ленту бюнгера. И дальше. Собственно, колбы, стебельки аксонов будут расти вот сюда и вот вдоль этих лент вот пока не дойдут до дистальной части.

351: Ну и, собственно, бывают нарушения всего этого процесса. Нарушение регенерации нервных волокон, заживление нерва. Значит, какие причины нарушения регенерации нервов? Во первых, большое расстояние между проксимальным

352: И дистальными отростками. То есть вот проксимальный отросток дистальный между ними здесь вот адекватное расстояние, а может быть большое расстояние. Поэтому, чтоб это расстояние сокращать, хирурги придумали сшивать нервы. Вы, собственно, на хирургии изучаете или будете изучать как

353: Нервы, собственно, как их сшивают, да, как накладывается шов для того, чтобы вот этот вот этого не было, чтобы не было большого расстояния. Во вторых, если есть воспалительная реакция и, соответственно, образование Рубцовой ткани между отростками, то

354: Это все будет мешать этому процессу заживления, что в итоге происходит. В итоге как бы проксимальный конец не соединяется с дистальным и формируются так называемые ампутационные невромы. Это вариант гиперрегенерации, значит,

355: Дело в том, что вот этот проксимальный пролифирирующая и будет хаотично разрастаться в тканях, то есть он не найдёт ленту бюнгера, вдоль которой ему расти, будет хаотично разрастаться.

356: В тканях будут разрастаться шванновские клетки, аксон, и все будет формироваться фиброзная ткань и могут по ходу нерва формироваться вот такие вот узлы, которые называются ампутационные невромы. То есть такое

357: Часто бывает при ампутациях конечностей, то есть ампутируют конечность, там культя, вы знаете, остаётся. И вот в zone этой культи могут. Нерв то хочет как бы, дорасти, но он не знает, что там ногу то отрезали, да, часть конечности, он этого не знает и начинает как бы пролиферировать.

358: Пролиферировать и вот формирует, соответственно, вот эту ампутационный неврому, это такой вариант неполной регенерации, то есть не доходит он до дистального конца, потому что его здесь нет. Просто в случае ампутации эти ампутационные невромы, вот они

359: Выглядят как опухоль, поэтому и суффикс ома у них, да, как, как у опухолей. Но это не опухоль, конечно, а реактивный репаративный процесс. И мы с вами видим гистологически разрастание нервных волокон. Вот это вот

360: Нервные волокна все, да, вот эти вот вытянутые клетки, это все шванновские клетки. И вокруг мы видим разрастание фиброзной ткани. Эти ампутационные невромы могут давать боли в зоне культи. Не надо, пожалуйста, это путать с фантомными болями. Это совершенно другое.

361: Здесь возникают боли такие острые, простреливающие всякие, да, и, конечно, эти ампутационные невромы хирургические удаляют. Ну вот, собственно, мы с вами обсудили все моменты.

362: Общий, касающийся