0: Здравствуйте, ребята. Мы с вами продолжаем дальше обсуждать иммунологию, иммунологические реакции клетки иммунной системы. И в этой лекции мы погово,
1: Говорим об антителах. Информация в этой лекции, конечно, полегче, попроще немножко для восприятия, потому что мы уже с вами обсуждали.
2: Часть информации в курсе микробиологии, поэтому эта информация должна восприниматься вами чуть чуть попроще. Итак, антитела это белки. Иммуноглобулины. Мы выделяя
3: 5 классов, напомню ещё раз аббревиатура вся, вся, вся английская если хотим говорить коротко, то будем говорить с вами ай, джи, эм, ай, джи, джи, ай, джи, эй, ай, джи, d, e, i g и.
4: Не иг, а иг, м игд и так далее, то есть это 5 классов иммуноглобулинов, m, g, a d, e, которые состоят из мономеров, примеров, димеров, пента.
5: Мономеры иммуноглобулины состоят из 2 пар полипептидных цепей, 2 идентичных, тяжёлых и 2 идентичных Лёгких, они связаны дисульфидным мостиком, эти.
6: Все цепи имеют константные вариабельные участки лёгкие цепи, каппа, лямбда одинаковы, у всех классов иммуноглобулинов, тяжёлые имеют свои различия по типу.
7: Тяжёлой цепи мы с вами будем различать как раз 5 классов изотипов, иммуноглобулинов, ай, джи, джи, ай, джи, эм, ай, джи, эй, ай, джи, ди, ай, джи и мономеры, которые образуют иммуноглобулины, м.
8: И иммуноглобулины класса а связаны друг с другом g. Цепью от слова английского g. Чент все иммуноглобулины имеют углеводные цепочки и вот давайте с вами посмотрим строение.
9: Молекулы иммуноглобулина g1 да, нам с вами стоит отметить сейчас мы обсудим это, что в классе есть подклассы ай джи джи с 1 по 4.
10: 1 и 2. И вот давайте с вами рассмотрим, да, эти цепочки чуть чуть поближе. Антиген, связывающий цен.
11: Это регион, за счёт которого иммуноглобулин разворачивается, за счёт которого белок разворачивается в пространстве для того, чтобы вот этот антиген
12: Связывающий центр мог плотно связаться с антигенной структурой на поверхности антигена антигенная структура на поверхности антигена имеет своё специфическое название, она называется эпитоп, и вот здесь.
13: Slider на картиночке пожалуйста, посмотрите внимательно, что антиген, связывающий центр иммуноглобулина, полностью должен быть комплементарен эпитопу, то есть вот.
14: Имеет он определённый размер. Ну, грубо говоря, обзовём его так что это вытянутый прямоугольник такой, да, и вот он здесь такой же разъём, вот, и он должен плотно
15: Подходить как ключик, зам 1 в 1. Они должны подходить друг к другу. Именно это антитело именно к этому антигену, потому что я напомню, что количество вариантов антител огромнейшее.
16: В нашем организме и количество антигенов в окружающем пространстве, огромнейшее в нашем организме. И поэтому вот это многообразие как раз и даёт нам очень качественные и
17: И очень прочные иммунологические реакции итак, папаин может расщеплять молекулы иммуноглобулина на 2 одинаковых связывающих фрагмента фап и fc.
18: Фрагмента антиген, связывающий участок или активный центр антитела, тот, который осуществляет реакцию. Соответственно, вот смотрите, иммуноглобулин g2 антиген, связывающих участка иммуноглобулин.
19: Класса a4 антиген, связывающих участка а иммуноглобулин м аж 10 антиген связывающих участков, но когда 10 это много и плотность связывания должна быть
20: Поэтому степень диссоциации иммуноглобулина м. И. Антигена очень высокая, может теряться, а у иммуноглобулина g всего 2 антиген, связывающих центра, они легко повора.
21: За счёт соединения в пространстве и поэтому очень прочно может связать антиген и не отвязаться эфси фрагмент.
22: Связывает комплимент мы уже с вами смотрели на картиночках да, преобразование комплекса антиген антитела и взаимодействует с мембранами клеток, и участвует в переносе иммуноглобулина g через плаценту.
23: Если говорить об иммуноглобулинах джи, об иммуноглобулинах, то мы с вами помним, знаем и запомним навсегда, что только иммуноглобулины g. Они могут за счёт того, что они маленькие, мелкие.
24: И они могут проходить трансплацентарно, никакие другие иммуноглобулины трансплацентарно не переходят, не проникают, а синтезируются уже непосредственно у плода. Мы с вами будем забывать тута.
25: Концепцию, согласно которой у плода только иммуноглобулин g. Материнский и никаких других иммуноглобулинов нет вот эта концепция устарела, потому что было показано в исследованиях, что плод.
26: Мы будем чуть с вами чуть чуть попозже на практических занятиях обсуждать.
27: Иммунный ответ новорождённого ребёнка, плода, иммунологию беременности. Мы будем с вами говорить о том, что у плода синтезируются свои собственные антитела. Это очень важно для понимания некоторых процессов, которые происходят
28: Сразу после рождения. Почему у детей возникают? Ну, это, конечно, больше с педиатром будем обсуждать. Но почему у детей возникают критические ситуации? Итак, компактные структуры антител, они скреплены, сульфид.
29: Связью и называются доменом в иммуноглобулине джи различают вариабельные ви домены Лёгких и тяжёлых цепей, которые расположены в n Концевой части фаб фрагмента.
30: Си домены константных участков, Лёгких цепей и c домены константных участков тяжёлых цепей вот в си домене.
31: Тяжёлой цепи находится комплимент, связывающий участок, который участвует в классическом пути активации комплемента между си доменами тяжёлых.
32: Иммуноглобулина g находится шарнирный участок, ну или талия антитела вот за счёт которого происходит изменение угла наклона фа фрагментов антитело может приобретать форму буковки.
33: Игрек или т. Образную форму шарнирный участок сам по себе делает молекулы иммуноглобулина g гибкой, и таким образом получается, что фаб и фрагменты могут очень легко вращаться друг, относи.
34: Относительно друга, и это очень важно для прочности связывания иммуноглобулина g. Мы с вами уже рассматривали данную картинку, мы всегда будем обращаться
35: Комплименту всегда, всегда. Почему? Потому что белки системы комплимента, они выполняют 1 из важных задач в антимикробной защите антимикр.
36: Защите человека вообще млекопитающих, потому что, как я вам уже говорила, филогенетически врождённая часть иммунной системы кли молекулы именно врождённые.
37: Иммунной системы, они филогенетические, самые древние и появляются ещё у наших пра пра пра пра пра прабабушек, мостовидных рыб. Так вот, эти молекулы
38: Не очень надёжные, и поэтому степень антимикробного воздействия у них очень, очень высокая и надёжно. Вот итог активации системы комплимента это
39: Внизу. Вот посмотрите, это формирование мембраноатакующего комплекса. Просто банальные дырки в клеточной стенке, бактерии. Дырку про, ну, представьте, человеку ножом проткнули.
40: Вот, что будет. Кровь вытечет, он умрёт, да. Вот. Ну, собственно говоря, здесь точно также мембраноатакующий комплекс делал большую дырку, что будет с бактерией? Кто-то восстановит эту дырку? Нет, конечно, бактерия, ум
41: Потому что по градиенту концентрации в клетку устремляется огромное количество воды и все бах и клетки нет икробное клетки. Так мы с вами будем очень подробненько разбирать классический
42: Альтернативный и лектиновые пути активации системы комплимента. Но сейчас, пока я хочу, чтобы вы запомнили. Вот посмотрите, пожалуйста, огромное количество Белков системы комплимента у нас известно, да?
43: C1 по ц 9. Все эти белки. Видите, здесь каскадный путь активации при классическом пути активации комплекс анти.
44: Ген антитело антиген это эпитоп на бактерии плюс igm или igg джи, и вот они активируют c1 компонент комплимент.
45: И начинается каскад. Дальше активируется ц, 4 ц, 2, ц, 3, ц, 5, ц, 9. Каким образом они активируются за счёт Белков акти?
46: Так вот что я хочу вам обязательно, чтобы в вашей голове отложилось все эти белки с c1 по ц 9 просто так, в растворённом состоянии находятся в сыворот.
47: Крови человека. Ещё раз подчеркну, что ничего плохого не происходит, потому что везде есть дублирующие функции. Почему ничего плохого не происходит, потому что есть актива.
48: Каждого белка и дополнительных Белков и есть ингибиторы, и все находится в равновесии. Да и активаторы, и ингибиторы, поэтому белки спокойно расположены.
49: Сыворотки крови. Как только попадается комплекс антиген антитела в классическом пути, да, либо если мы ведём речь об альтернативном пути активации Белков системы комплемента, это сам эпитоп определённая
50: Антиген бактериальный. Как только появляется антиген, запускается каскадная активация 1 за другим, 1 за другим. Видите, было бы все просто, если бы вот
51: Она бактерия, на ней этот комплекс антиген антитела, и сразу там ц 9 и дырка на мембране клетки. Да, кажется, было бы так легко, но совсем нелегко было бы. Нашему организму тоже мы бы тогда не выживали.
52: Вообще никак. Вот поэтому организм очень сложно устроенная структура. Я почему на этом обращаю ваше внимание? Потому что вы изучили много, да, вы изучили анатомию клетки, гистологию, микробиологию.
53: И вы должны понимать, что все очень сложно, взаимодействие очень сложные, и поэтому нельзя. Просто взял, назначил антибиотик и больше не наблюдаешь за пациентом, а все остальное, кто будет все остальное учитывать как раз
54: Лечащий врач будет учитывать все, все, все остальные реакции, и вы будете голову ломать почему, почему? Да, при определённых состояниях, заболеваниях мы следим, мониторим концентрацию Белков системы комплимента. Определён
55: C1, ц, 4. Вот будете голову ломать. А почему так вот такие-то симптоматики, отёки, там, то се. И почему он повышен? Да, вы не будете, вы должны будете найти ответ на этот вопрос, вспоминая
56: Все, что вы знаете о пациенте, чтобы помочь ему, потому что глобально идея. Почему вы здесь не просто чтобы резать, чтобы шить, не просто чтобы некоторые думают, вот я буду хирургом и мне это вообще по барабану.
57: Нет, не по барабану. Хирург тоже обладает большим количеством знаний терапевтического профиля. Без этого он не будет успешным хирургом. Вот поэтому вам нужно все знать.
58: Лёгкое лирическое отвлечение так хорошо значит, дальше по концентрации иммуноглобулины g это большая часть 4 подкласса имеет id.
59: G1, ай джи g2, джи g3 ай джи g4. Период полураспада от 7 до 23 дней в зависимости от подкласса является мономером и имеет 2
60: Антиген связывающих участка. Это, помним, эфси фрагмент может участвовать в классическом пути активации комплемента может связываться с макрофагами, нитрофилы и натуральными киллерами. Это единственное антитело, которое передаёт
61: Через плаценту это характеристики знать нужно обязательно. Айджи составляет около 10%, антител сыворотки крови. Период полураспада очень короткий. 5 дней это 1 антитело, которое
62: Продуцируется при иммунном ответе, в отличие от иммуноглобулина g. Это иммуноглобулин, который, на который происходит переключение синтеза, синтезирует обязательно запомните, пожалуйста, что синтез
63: 1 и та же клетка, б лимфоцит, b2 лимфоцит, 1 и b1 лимфоцит кстати, иногда тоже может секретировать 1 и та же клетка, но цитокины стадия иммунного ответа, ну, скажем, воспалительного.
64: Ответа все произошёл на щелчок пальца по достижении концентрации цитокина произошёл переключение синтеза аджим на джи джим иммуноглобулин представляет собой пентомер и имеет
65: 10 антиген, связывающих участков эфси фрамент может участвовать в классическом пути активации комплемента. Он может появляться в виде секреторного иммуноглобулина. Очень, очень, очень маленькое количество
66: И мономеры иммуноглобулина имеются на поверхности б лимфоцита в виде мембранного иммуноглобулина следующий иммуноглобулин это сывороточный иммуноглобулин, а он составляет около.
67: Около 15% антител в сыворотке крови всех иммуноглобулинов и имеет 2 подкласса иммуноглобулин, a1 иммуноглобулин, a2 его период полураспада около 5 дней. Он тоже
68: Параллельно с иммуноглобулином g1 и той же Клетко антитела к 1 и тому же антигену, да, например, хлорид иммуноглобулины, а класса иммуноглобулины м класса синтетикс.
69: Иммуноглобулины g к хламидии не забывайте и r i m e g к хламидии на микробиологии мы вас спрашивали, и я говорила ну как, была для микробиологии м и g достаточно, но теперь будем полностью.
70: И a и m i g секретируются и есть ещё секреторные.
71: Находятся на слизистых оболочках во всех биологических жидкостях, в большой концентрации в грудном молоке. Они напрямую абонируют и блокируют микробы. Поэтому, девочки, кто из вас планирует стать мамами?
72: Не смейте ребёнка кормить молочной смесью, там нет ни 1 иммуноглобулина. Этим вы заведомо будете выращивать больного ребёнка. Ребёнок обязан получать грудное вскармливание от мамы. Мама должна отложить.
73: В том числе иммунологию сначала выкормить ребёночка, сделать его здоровым, а потом уже вернуться к изучению медицины здесь с иммуноглобулином, а
74: Очень интересная ситуация. Почему? Потому что он имеет секреторный компонент, который защищает иммуноглобулин, а от разрушения секрето это же белок. На поверхности содержатся секреты, например, тот же там
75: Папаин компоненты слюны, которые могут разрушать белок, а вот иммуноглобулин секреторный содержит компонент, который препятствует этому при переносе его через эпителий на поверхность.
76: Слизистой оболочки к нему присоединяется внеклеточный участок рецептора полимерных иммуноглобулинов, который становится секреторным компонентом иммуноглобулина, а самый неизученный.
77: Неизведанный, ну, относительно неизведанный иммуноглобулин ддм. Значит, он составляет малое количество менее 1 10% всех антител сыворотки крови представляет собой мономир с 2
78: Антиген связывающими участками на данный момент описано, что иммуноглобулины ди находятся на поверхности b лимфоцитов, то есть являются рецепторными компонентами и контролируют активацию.
79: И супрессорные функции б лимфоцитов. Вот, но до сих пор точно не описана функция иммуноглобулина. Нет, вернее, я ошиблась.
80: Не совсем корректно вам сказала, есть заболевание 1 первичный иммунодефицит на 5 курсе. Будем изучать с вами при этом заболевании повышенное содержание иммуноглобулина.
81: Это глубоко в инфекционном плане глубоко больной человек, то есть он воспринимает абсолютно все инфекции, и банально респираторная инфекция может стать для него фатальной.
82: Человек этот может погибнуть. Так вот, у него иммуноглобулин д. У такого человека вот там описано его патологии и так далее, и описано, что иммуноглобулин д. Обладает вот такими свойствами.
83: Пресс. Вот это единственное. А так, иммуноглобулин д. Мы с вами будем рассматривать как мембранную структуру. Ну и особо по сыворотке. Нигде мы его детектировать не будем, изучать, не будем считать, не будем. Зато мы будем считать иммуноглобулин.
84: Будем изучать иммуноглобулин е. Некоторые с вами будут сталкиваться с изучением иммуноглобулина. Е. А может быть, уже и столкнулись. Вот, кстати, мне будет интересно, сколько из вас являются аллергиками на
85: Потому что я являюсь региональным председателем, председателем, вернее, региональной ячейки ассоциации аллергологов, детских иммунологов России и
86: И Докторов, аллергиков и будущих Докторов аллергиков. Вот я всегда привлекаю и приглашаю вступить в ассоциацию. Почему? Потому что, ну, во первых, это
87: Помощь вам как пациенту и большое подспорье для вас, потому что вы, как никто другой, лучше всех знаете аллергопатологии, потому что испытали её на себе по оценкам.
88: Экспертов воз, ну, где-то к 2030 году каждый 5 человек на земле будет аллергиком, поэтому изучение аллергических болезней, но именно болезни мы с вами будем изучать чуть позже, на 6 курсе является очень и очень важны.
89: Потому что хоть всего там и в мкб 10, там 5 нозология, все остальное, да, все остальное. Вот. Но аллергия встречается очень и очень часто. Поэтому вы должны прекрасно понимать, как вести, например,
90: Они у аллергика, там будут особенности, как вести там или как оперировать аллергика. У меня очень много выпускников, которые сейчас имеют сложности.
91: Стоматологи, лечебники, хирурги, они звонят, спрашивают, а вот это, а вот это, а как это учесть? А как это учесть у этого аллергика? А мы даже не думали, что пациентов аллергиков будет такой вал.
92: Ipo тучи чем старше, тем больше проблем с этим аллергиком а помогите нам, подскажите все это мы с вами будем разбирать попозже на 5 курсе итак, возвращаемся к иммуноглобулину е. В общей сложности.
93: Он малую малую малую часть от всех иммуноглобулинов составляет всего лишь 2/1000 процента, не выше. Ну какие проценты? Период полураспада около 2 дней представляет.
94: Собой мономер с 2 антиген связывающими участками. Вообще глобально он хороший. И если мы с вами не аллергики, нам аллергики будут завидовать. Вот то в норме
95: Он участвует в противопаразитарном иммунном ответе, и у аллергика участвует в ответе на аллергены паразиты это все червячки, которые живут в животике.
96: Фрагмент его связывается тучными клетками и базофилами и обуславливает последующее взаимодействие с аллергеном и запускает аллергическую реакцию. Вот теперь давайте с вами посмотрим примерно это все схематично.
97: Потому что реально я постараюсь поискать электронные микрофотографии, иммуноглобулины. Реально это будет просто клубок ниток, да, если представить его, это вот такой закрученный клубок ниток. И если мы его
98: Растянем, разберём и посмотрим, какой же он то мы его увидим. Примерно вот таким ай джи, джи мономер, ай джи эм пентомер, джей цепь соединяет, да, 5 мономеров. Ай.
99: J чуть чуть длиннее он секреторный ай джей джей цепь и 2 компонента ай джи ди ай джи самый длинный i j да, самый короткий, самый мел.
100: Igg вот вот так они примерно схематически выглядят сами антитела вместе с другими опсонинами усиливают процесс фагоцитоза, участвуют в активации компонентов комплимента в реакциях.
101: Ген антитела входит в состав рецепторов б. Лимфоцитов отличаются по афинности, авидности, антигенным свойствам. Итак, вот, давайте перечислим с вами эти свойства.
102: Это сродство антител к антигенам, которое основано на силе связи этого антиген, связывающего центра с эпитопом антигена. Ну то есть вот представьте, сложите свои ручки и попробуйте их растянуть. Получается, не получается, а видность
103: Это прочность связи антитела с антигеном и количество самого связанного антигена с антителами антигенные свойства антител это свойства такие как изотипические, идиотипические.
104: Типические изотип антител или класс, или подкласс иммуноглобулинов определяется си доменами тяжёлых цепей и выявляется с помощью антисыворотки против fc фрагментов тяжёлых цепей.
105: В реакциях радиальной иммунодиффузии или иммуноферментного анализа идиотип антител определяется антиген связывающими центрами фрагментов антител алло тип анти.
106: Определяется индивидуальными отличиями антител каждого класса иммуноглобулинов, то есть отличие между одними и теми же антителами у разных людей.
107: Далее, когда мы с вами обсуждаем антитела, мы обсуждаем такие антитела, как моноклональные и абзимы абзимы, представляют собой своеобразные антитела. Это те ферменты, которые специфически
108: Связываются с антигеном и вызывают его деструкцию. Абзимы являются биокатализаторами ферментативных реакций, катализируют эстеразы. Оксидазный реакции. Нам известны протеазы днк.
109: Абзимы могут катализировать и другие процессы, не имеющие ферментных анализ аналогов и самые интересные антитела, которые мы будем с вами изучать на занятиях, потому что
110: Эти антитела моноклональные антитела, они являются сейчас у нас лечебными препаратами. Да, мы все это обсудим. Итак, моноклональные антитела это однородные
111: Ичные, и их продуцирует гибридома это такая клеточная линия, гибридная клетка, которая получена путём слияния антитела продуцирующей клетки с бессмертной опухолью.
112: Клеткой миломы. То, что миелома это самая высоко дифференцируемая клетка, и она может секретировать огромное количество веществ. Вот их взяли
113: Соединили, да, получилась такая гибридома, которая нам синтезирует большое количество моноклональных антител.
114: Моноклональные антитела очень широко используются в клинической практике и в диагностической практике, например, при терапии рака, при терапии аутоиммунных заболеваний мы применяем хим.
115: Моноклональные антитела. Вот давайте с вами посмотрим, как получают моноклональные антитела. Вот она, мышка у нас, которая иммунизируется определённым антигеном.
116: Назовём его икс антиген. Вот они, культивируемые клетки миеломы. Вот дальше вот они показаны здесь клеточки, которые выделены из селезёнки, антителопродуцирующие клетки, которые слива
117: С опухолевой клеткой. Да, и получается у нас вот такая гибридома, которая продуцирует 1 только 1 антитело, дальше эти клеточки.
118: Культивируются в специальных условиях, в специальных культиваторах. Очень дорогостоящая линия это очень дорогостоящие препараты. Я вам просто для сравнения скажу. Например, препарат 1 флакончик, который содержит антитела.
119: К интерферону альфа. Вот 1, 1 флакончик этого препарата стоит примерно 1 на 1
120: Ни 1 пациенту на 1 введение. Он стоит около 60 000 ₽. Или, например, антитела к иммуноглобулину, её там, да, будем с вами обсуждать. Мализма тоже.
121: Мы их сейчас широко ооочень используем при лечении крапивницы. Может, кстати, кто-то, кстати, если кто-то из вас среди вас страдает хронической крапивницей, дайте знать. Значит, тоже мы здесь для лечения хронической крапивницы используем анти.
122: Препараты очень дорогостоящие. 1 флакончик несчастный стоит 50 000 ₽ на 1 введение 1 пациенту, но очень эффективное. Ну, это, это будущее наше то, чем мы будем, да.
123: Дальше пользоваться это будут там не антибиотики, таблетки. Это будут антитела, антитический антитела и клеточные линии гибридомы и все, что ими синтезируется. Да, поэтому давайте вникать в ситуацию.
124: Потому что я думаю, что где-то лет через 5 7 вы будете активно широко использовать эти препараты, значит, моноклональные антитела могут быть химерными, гуманизированными.
125: Химерные состоят из вариабельной области фактора фрагмента мышиных моноклональных антител против определённого антигена и фрагмента джи джи антитела человека гуманизированные моноклональные антитела получают путём соединения гео.
126: Участков гипервариабельных областей иммуноглобулина, крысы с генами иммуноглобулина человека, например, мы широко используем такие коммунизированных моноклон к рецептору телекина 2.
127: Применяются в трансплантологии для блокировки активации т лимфоцитов, что нам стоит ответить, что по наследству передаётся всего около 120 структурных Генов, которые отвечают за структуру иммуноглобулина, и эти
128: Гены кодируют только определённые участки молекулы иммуноглобулина, фрагменты Генов, иммуноглобулинов разбросаны во всех экземплярах по хромосоме, и в ходе развития плазматической клетки они
129: В самых различных сочетаниях, вариантах, которые образуют миллионы вариантов непрерывно функционирующего Гена. Так вот, этот процесс называется
130: Аранжировка, то есть случайным образом отсюда берётся участок, отсюда и отсюда берётся участок и потом соединяется таким
131: Образом. У нас обеспечивается огромное количество, огромное многообразие антител, как я уже вам говорила, что количество антигенов, ну, грубо говоря, скажем так, в 10, в 1
132: 11 степени, а количество антител, которые мы в нашем организме, присутствует 10 в 12 степени, да, то есть на порядок выше, на порядок больше их, намного больше присутствует. Почему это
133: Происходит за счёт так называемых види джи рекомбинаций. Вот сложно понять. Ну, с 1 стороны, сложно, а с другой стороны, если я вот сейчас образно, да.
134: Текста много, я вам образно представлю этот процесс аранжировки, то есть случайным образом из региона ви, случайным образом из региона ди, и случайным образом из региона джи берётся по 1
135: Генетическому материалу, да, и дальше происходит их сшивание, выбрасываются неактивные участки. И у нас получается вот такое уникаль.
136: Антитела таких уникальных антител у нас, ещё раз подчёркиваю, на порядок выше, чем количество антигенов, которые вообще в принципе присутствуют в природе, которые присутствуют в нашем
137: Окружающем пространстве. Так вот смотрите, если вот так совсем на утрированном уровне, для того, чтобы все понимали, а потом с теми, кто
138: Хорошо, понял эту ситуацию. Мы на практических занятиях с вами разберём эти аранжировки, кто сможет разобраться в этом, потому что это сложный процесс хромосома 14 3 региона, и отсюда рамка считывания движется.
139: Случайным образом мы не знаем, как это происходит, никто не знает, как это происходит, никому неизвестно, почему она возьмёт 1 кусочек из v, 1 кусочек из d, 1 кусочек из джи.
140: И потом произведёт сплайсинг. Никто точно не знает. Ни генетик, никто, никто в мире. Только высшие силы знают, почему так происходит. Ну и, собственно говоря, мы с вами получаем вот то многообразие.
141: Которая детектируем сыворотки крови, зрелые б лимфоциты первыми синтезируют, как я уже говорила, иммуноглобулин м, но потом перестрой.
142: Последовательности соединяются с другими смежными генами, и под влиянием цитогенов происходит переключение синтеза иммуноглобулина м на иммуно.
143: Глобулин джи да, это очень сложно контролируемый процесс, но в любом случае иммуноглобулин м бесконечно синтезироваться не будет.
144: Глобулин джи на внедрение патогена 1 синтезироваться не будет все это генетически обусловлено и контролируется точно также очень строго при помощи разли.
145: Личных структур, в том числе если что-то пошло не так, коктейль цитокинов может повлиять на клетку, и этот б лимфоцит может замолчать, уйти в апоптоз, как тот б лимфоцит, который нарушает правила.
146: Синтеза иммуноглобулинов. На этом я вас благодарю за внимание. И если у вас будет возможность все-таки, пожалуйста, ответьте на мои вопросы, которые я задавала в ходе лекции. Ну а также
147: Другие вопросы тоже приветствуются. Мы вас с вами все эти вопросы обсудим. Спасибо.