0: Здравствуйте, ребята. Мы с вами продолжаем изучать иммунологические реакции. И сегодня мы с вами обсудим иммунный ответ, гуморальный и клеточный. Ну, мне стоит сказать, что сегодняшняя лекция
1: Наша сегодняшняя презентация, она может быть сведена всего лишь к 2 слайдам, и чтобы понимать, что происходит опять, ну, условно.
2: Разделяем иммунный ответ на гуморальный и клеточный условно говорим, что, например, при попадании бактериальных агентов будут в основном реализовываться фагоцитоз и опсонизация за счёт антител.
3: И активация, да, то есть там будет включаться в процесс реализации иммунного ответа и компонента врождённого иммунитета и компонента адаптивного иммунитета. Все это условно, да, точно так.
4: Так же, как и клеточный иммунный ответ, о котором мы будем вести речь, можно сказать, что, вернее, утрированно мы будем говорить о том, что клеточный иммунный ответ направлен против
5: Да, то есть противовирусное, но это очень утрированно, потому что в реакциях
6: Противовирусного иммунного ответа принимают участие в том числе и антитела. Поэтому мы искусственно все разделили для того, чтобы обеспечить вам понимание процесса. Вот. И поэтому для того, чтобы понимать
7: Процессы. Вот сейчас мы обсудим и гуморальный, и клеточный формы иммунного ответа.
8: Так, сам иммунный ответ, он происходит в результате взаимодействия дентритах, клеток, макрофагов, цитокинов, т. Б. Лимфоцитов и самое главное, что он включает.
9: Распознавание антигена, активацию клеток, пролиферацию клеток и дифференцировку клеток это очень важный момент. Вот почему? Потому что
10: В различных тканях, в различные ткани, которые повреждаются с помощью специальных веществ, рекрутируются, то есть призываются иммунные клетки, которые
11: Взаимодействуют посредством самых разных цитокинов, и посредством межклеточного контакта между собой он называется иммунный синапс.
12: К молекулам адгезии мы относим селектины, муциноподобный, ресины сосудов интегрины, кадгерины хомингом, рецепторы, молекулы суперсемейства, иммуноглобулин.
13: Все эти молекулы усиливают адгезию в результате следующих событий они увеличивают контакт лейкоцитов с эндотелием, их торможение и развитие феномена.
14: На эндотелии прикрепление и распластывание клеток. Вот на практических занятиях мы вам покажем видео, они очень интересные. Ну пусть это и мультики, но с помощью мультиков вы поймёте, как это все происходит. Почему 1
15: Какой-то конкретный лейкоцит будет выхватываться, выдёргиваться из кровотока, каким образом он будет в межклеточное пространство попадать, поступать, как он будет туда?
16: Очаг мигрировать, да, это же все очень и очень интересно. Вот все это происходит за счёт. Вот сейчас мы с вами теорию разберём, а там посмотрим, как хоть и в мультиках, но как это происходит. Значит, на поверхности имеются
17: Молекулы, которые называются селектины, они располагаются обычно на поверхности лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, то есть на поверхности гранулоцитарных
18: Клеток и на поверхности активированного эндотелия эндотелий здесь в этом случае активируется у нас воспалительными изменениями, и они взаимодействуют с лигандами эндотелия сосудов.
19: Они друг к другу цепляются, замочек цепляются, и прилипает агезилаев ь по другому это прилипание, чтоб было понятно. То есть вот он был в кровотоке, промчался.
20: Со скоростью там порядка около 100 километров в час и даже не знал этот гранулоцит о том, что ему на каком-то этапе придётся попасть в подслизистый слой и осуществлять там свою иммунологическую функцию.
21: И вот этих вот молекул, селектинов, интегринов, их очень и очень много. Эль селектины, да, вот сиди 62 эль, сиди класс.
22: Дифференцировки, да, помните, это рецептор, который находится на поверхности клетки и нам повествует о степени его зрелости этой клеточки. Вот сиди 62, секретируется на
23: Циркулирующих т б лимфоцитах, моноцитах, гранулоцитах, нк клетках, натуральных киллерах, тимоцитах, спленоцитах связывается с различными молекулами и участвует в хоуминг.
24: То есть привлечение лимфоцитов к венулам лимфатических сосудов с высоким эндотелием и в роулинге у нас есть пациенты. Почему мы обращаем ваше внимание на
25: Эту молекулу, а потому что у нас есть пациенты с первичным иммунодефицитом, с дефицитом эль селектина. У них нарушается Миграция лейкоцитов в ткань при воспалении, что возникает? А это как раз вопрос. Вам подумать, это, кстати, у вас есть 1 из вопро,
26: Вопросов в ваших протокольчиках. Вот. И вот нужно подумать, что бывает при дефиците эль селектина, ну или найти в учебнике или в интернете. Так, следующий
27: Молекула п. Селектин сиди 62 п. Экспрессируется в тромбоцитах, мегакариоцитах, эндотелиальных эпителиальных клетках, связывается со специфическими молекулами лигандами.
28: На поверхности клеток и сети 24 рецептора последует прикрепление лейкоцитов к активированному эндотелию и перекатывание, то есть вот.
29: Начальный этап их попадания в зону воспаления е. Селектин он экспрессируется на эндотелии сиди 62 e, который активирован фактором некроза опухоли альфа интерлик.
30: 1 связывается с молекулами сиали си эль эй, это кожно лейкоцитарный антиген и сиди 162, и в зоне воспаления последует перекатывание.
31: Лейкоцитов на активированном эндотелии, далее интегрины, интеграция, да, ну то есть это взаимодействие. Здесь я вам говорила уже, что иммунология это сплошная
32: Сплошной английский язык. Вот поэтому те, кто знают английский язык, им очень легко будет понимать иммунологию. Ну, не то что понимать, заучивать иммунологию, потому что здесь понимать нечего здесь понимать. Здесь нужно выучить название клеток, название рецепторов.
33: Название цитокинов, название секретируемых клетками молекул какие и в какой реакции и в каком объёме принимают участие молекулы клетки, и в каких тканях это
34: Происходит. Понимать в иммунологии. Здесь нужно тогда, когда мы выучили базово, а выучить придётся очень много. Самым терпеливым поддаётся иммунология. Поэтому нужно
35: Учиться запоминать, потому что названий много, вот и запоминать нужно много, далее суперсемейство иммуноглобулинов, оно объединяет молекулы, сходные по домену с иммуноглобулинами.
36: Это молекулы главного комплекса гистосовместимости 01.02 класса т клеточные рецепторы молекулы сиди 2 cd, 3 cd, 4 cd, 8 айкэм би кэм эф a1 молекулы и некоторые.
37: Все рецепторы кадгерины это кальцийзависимые адгезивные молекулы хомингом. Рецепторы, как мы уже говорили, это те, которые ответственны за то, что клетка придёт туда, куда нужно.
38: Там, где они экспрессируются, например, для лейкоцитов кожи, хомингом, рецептором является силе 1, для внутриэпителиальных лимфоцитов эйч эмэль 1.
39: Вот, и тоже по аббревиатуре, чтобы не запутаться обычно, когда мы называем ту или иную, тот или иной рецептор, субстанцию и так далее, мы пользуемся, конечно же, отталкиваемся от того,
40: Место, где находится, да, поэтому, ну, с 1 стороны, просто запоминать, если вы ещё раз говорю, знаете английский язык. Итак, как я уже сказала, при иммунологическом распозна,
41: Основание формируется иммунный синапс, иммунологический синс, значит, он формируется с помощью т клеточного рецептора и рецептора главного комплекса гистосовместимости 2 класса и
42: Это структурированная зона контакта между клетками для распознавания антигена т лимфоцитами и проведения сигнала в клетку иммунный синапс образуется в несколько этапов поля.
43: Клеток, то есть направление этих клеток в определённое место адгезия, то есть прилипание клеток и формирование зоны первичного контакта. Далее возникает первичный контакт, настроился, возникает начальная сигнализа.
44: Формирование зрелого синапса. Далее происходит активация т лимфоцита. Вот при процессе поляризации происходит перераспределение мембранных
45: Молекул каким образом в лидирующем участке скапливаются молекулы Эллэй 1 в периферической части крупные молекулы, сиди 43, например, в аге тхелперов.
46: Антиген презентирующих клетках принимают участие 2 пары взаимодействий. Это молекула лф a1 т лимфоцита и молекула сиди 2 т лимфоцита. Самое 1.
47: Взаимодействие из за больших размеров и 1 осуществляется на расстоянии не ближе 40 нанометров. И вот как раз происходит формирование первичного иммунного синапса, a2 взаимодействие
48: Может, 2 рецепторами сиди 2 и сиди 58 48 сближает клетки ещё ближе до 15 нанометров. И что дальше происходит при форм?
49: Формирование самого зрелого иммунного синапса. Давайте, наверное, я перейду на картинку, я вам прокомментирую эту картинку. Вот как здесь происходит. А вы когда
50: Записывать информацию можно будет остановить на как раз в том месте. Итак, вот зрелый иммунный синап, да, здесь у нас комплекс т, клеточный рецептор и
51: И сиди 3 молекулы, да, вот взаимодействует также с комплексом главного комплекса гистосовместимости 2 класса и с антиген пептидом антиген.
52: Вот он находится, это та частичка, которая уже была процессирование представлена антиген презентирующей клеткой. Вот он, да, вот он сам антиген, он поступил в антиген, презентирующую клетку, был процессирование.
53: Представлен в комплексе мчс 2 класса и антигенный пептид. Вот это вот, вот эта часть, она относится к антиген презентирующей клетке, а все вот это, что будет составлять иммунный синапс, оно относится к
54: Лимфоцит. Вот эти все части относятся к т лимфоциту. Так и таким образом у нас формируется периферическое концентрическое кольцо.
55: Центром иммунного синса также связаны молекулы сиди 28, cd 80, вот они, цитоплазматические белки тиразин, киназа, Сирин, трианна.
56: Под периферическим кольцом находится внутреннее кольцо, которое образовано взаимодействием молекул cd 2 и сиди 58 ну вот здесь, вот в этом разрезе.
57: Ну, как бы в плоскости представлено все это взаимодействие. И здесь важным компонентом в образовании иммунного синапса являются липидные рафты. Это очень
58: Интересные структуры, они происходят от английского слова раф плод. Да или мы их по другому именуем липидные плотики это такие трансмембранные микродомены, которые нерастворимы в детергентах.
59: Они, получается, как бы плавают в мембране, перемещаются внутри неё. И вот с этими липидными плотиками связаны сконцентрированные трансформированные белки и компоненты пути передачи сигналов, которые
60: В активации т. Клеточного рецептора и основную роль в перемещении этих плотиков являют, оказывают вспомогательные молекулы сиди 28, cd 2, cd 5.
61: И мне нужны эти молекулы. И в перемещении ееще липидных этих вотиков участвуют актиновые нити. Помните, есть актин миозин? Да, вот здесь актиновые нити очень активно учат.
62: В перемещении липидных плотиков. Вот, с 1 стороны, все очень просто, а с другой стороны, не просто, ну, это все утрировано. А сколько ещё механизмов участвует в регуляции, кроме рецепторных
63: Взаимодействий, да, кроме всех этих синоптических взаимодействий, может быть какие-то новые будут обнаружены. Мы дополним эти картинки, будем рассказывать вам
64: Более подробное взаимодействие одних клеток относительно других клеток. Как регулируется иммунный ответ? Регулируется ответ с помощью
65: Цитокинов, по моему, на 2 лекции. Мы с вами уже говорили о том, что у нас есть такие молекулы, которые называются цитокины, они могут экспрессироваться любой клеткой нашего организма, в том числе и имму.
66: И регулирует иммунный ответ. Если цитокин, который секретируется клеткой, регулирует действие этой же самой клетки продуцентом, мы такой способ называем интеркрим.
67: Если секретируемый цитокин влияет на клетку, расположенную.
68: Снаружи, но на секретирующую клетку. Это будет у нас аутокринный механизм. Ну, например, провоспалительные интерлиги, ы, 1, 6.
69: 18 фактор некроза альфа. Они являются аутокринными активирующими факторами для моноцитов макрофагов. 3 механизм паракринный это когда
70: Действие цитокинов направлено на близко расположенные клетки. 1, 6 интерлик фактор некроза опухоли альфа это основные пирогенные цитокины, они активируют т.
71: Хелперы недифференцированные, которые распознают антиген и главный комплекс гистосовместимости макрофага и эндокринный механизм здесь в этом случае действие цитокина, оно происходит на расстоянии от продуцента.
72: Например, интервики 1 6 фактор некроза опухоли альфа кроме того, что они обладают интра ауто и паракринными механизмами воздействия на клетку, они ещё могут оказывать и на расстоянии воздействия.
73: Иммунологическое, иммунорегуляторное даже воздействие на клетки вызывать пирогенный эффект. В принципе, когда их только открыли и даже называли пирогены. Талиен 1 это пироген, 1 обнаружены они индуцируют выработку Белков острой фазы гепатоцит.
74: Симптомы интоксикации, мультиорганные поражения при различных токсико септических состояниях, да, таким вот образом, у нас с вами 4 механизма регуляции иммунного ответа при помощи цитокинов. Итак,
75: Мы с вами теперь разберём непосредственно процесс антителообразования и процесс эффекторный, да, то есть разберём гуморальный иммунный ответ.
76: И клеточный иммунный ответ. Ну давайте я остановлюсь на картиночке и мы с вами вот эту картиночку попытаемся описать.
77: Писать, чтобы было понятно. Значит в итоге, что такое гуморальный, иммунный ответ, да, от слова humor английская, опять же, это жидкость, итог этого ответа, это активация.
78: Лимфоцитов, которые будут синтезировать антитела различных классов. А a m e g d вы помните, да, это особое антитело, пока нам
79: Функции неизвестны. Это мембранный рецептор, поэтому 4 типа антител мы запоминаем. Вот. И в результате активации 10% как бы клеточек останутся клетками памяти. Вот теперь посмотрите, как это
80: Происходит. Кто может индуцировать синтез антител? Смотрите, то есть не только бактерии, вот они, да, вот он, антиген, презентирующие клетка. Вот она, бактерия, которая поступает, которая, простите, поглощается антиген.
81: Презентирующей клеткой. Вот мы уже с вами обсудили, да, этот момент, комплекс мэйч c2, антигенный пептид. Вот запускаются процессы распознавания, формирования иммунного синапса, да, а кто ещё может запустить
82: А ещё могут вирусы запустить, процессы антителообразования тоже на это обращайте внимание, что вирус, инфицируя б лимфоциты на поверхности б лимфоцита, может экспрессировать
83: 1 класса с комплексом антигенный, простите, 2 класса, с антигенным пептидом вирусным и может запускать процессы антителообразования. Не все, конечно.
84: Но могут так сам б лимфоцит, что важно, может играть роль антиген презентирующей клетки и again, антителообразующей как антиген, презентирующие и как.
85: Клетка иммуноглобулиновый рецептор биси, а распознает антиген клетка поглощает его после встраивания погло.
86: Антигена тут здесь речь о вирусах идёт да m h c2 плюс антигенный пептид представляется для распознавания.
87: Tech 2 лимфоциту. Далее происходит рецепторное взаимодействие, формирование здесь иммунного синапса, да, под влиянием
88: Enter Ликинов, которые отвечают за антителообразование. Это интерлик н, 4, 5, 6, 10, 13. Эти.
89: Enter ликины, они секретируются. Видите, тич 2 лимфоциты. Происходит переключение иммуноглобулиновых Генов б лимфоцитов, которые синтезируют иммуноглобулины различных классов. Здесь нам следует отметить, что
90: Факторами для tech 2 лимфоцитов являются интерлик н, 2 интерлик н 4.
91: B1 лимфоциты продуцируют нормальные антитела и находятся в перитониальной и в плевральной полостях для них
92: Их характерна, ну, немножечко другая последовательность активации, например, b1, а лимфоциты, они
93: Индуцируют, индуцируются спонтанно и синтезируют иммуноглобулины м, спонтанно. Вот некоторые связывают продукты распада собственных тканей и некоторые антигены микробов. Вот.
94: Иммуноглобулины b1 бета лимфоцитов могут индуцироваться продуктами патоген. Так, ну значит, в итоге ещё раз определимся с вами, если
95: У нас бактерия запустила процесс антителообразования, да, либо вирус запустил процесс антителообразования. В любом случае образуется клон.
96: Б лимфоцитов сенсибилизированных, которые в зависимости от стимулов трансформируются в плазмоциты, это зрелые бы лимфоциты и начинают
97: Синтезировать определённого рода антитела. Если здесь у нас принимает участие интерлиги 2, 4, 5, то синтезировать, то, значит, будут иммуноглобулины. М, если интерлик 4, 5, 6,
98: 2 интерферон гамма, то в этом случае будет синтезироваться иммуноглобулин g. Если интерлик н. 4, 13 будет синтезироваться иммуноглобулин е. Это реагиновые аллергические реакции интерлик н. 5.
99: 6, 10 трансформирующий фактор роста бета будут синтезироваться плазмоцитами иммуноглобулины, а и часть клеток после контакта останется клеткой памяти. Ну, примерно там 5 7 некоторые
100: Авторы описывают до 10%, то клеток, которые останутся клетками памяти. Так вот так у нас выглядит с вами гуморальный, то есть синтез антител. Основные моменты мы с вами обговорили.
101: Теперь далее клеточный иммунный ответ. Ну, схематически, как мы можем представить, клеточный иммунный ответ здесь у нас клеточном
102: Дети принимают участие.
103: И токсические лимфоциты, и натуральные киллеры, да и цитокины.
104: В результате, что происходит? Вот, вот она, клетка, мишень. Здесь у нас с вами нарисована цитотоксические т лимфоциты синтезируют перфорин.
105: И гранзимы это такие особые вещества, вот они здесь обозначены.
106: Перфорины гранзима, вот, которые дырявят клетку от перфорации, да, перфорина от слова перфорация. Вот они просто и те, и другие дырявят клеточную стенку. Все продырявили клеточную стенку. Ну, представьте.
107: Человека взяли, я уже говорила, приводила, ну, плохое сравнение, но все равно вот проткнули ножом живот, лёгкие, там, что будет, да ничего хорошего, умрёт, да, вот кровь вытекает. А здесь, наоборот, по принципу.
108: Ионных взаимодействий в клетку устремляется в клетку с дыркой устремляется внеклеточная вода, её просто разрывает, в клеточном варианте иммунного ответа участвует
109: Популяции теч 1 лимфоцитов сиди 4 плюс, который и city 8 плюс токсические, это лимфоциты.
110: Антиген презентирующие клетки. Вот они, вот они, антиген, презентирующие профессиональные, непрофессиональные после процесса представления поглощённого антигена.
111: Оставляют его кусочек вот на своей поверхности для распознавания т клеточному рецептору, значит, если
112: Бактериальная, да, то комплекс мэйси 2 плюс пептид.
113: Если это вирусная частица, то комплекс msi 1 антигенный пептид да и вот этот комплекс msi 1 антигенный пептид распознается.
114: Рецептором т лимфоцитом. Эти взаимодействия стабилизируются сиди 28 молекулой т лимфоцита и
115: Сиди 80 молекулы денден клетки основными цитокинами, которые принимают участие в клеточном иммунном ответе, являются интерлик 12.
116: Интерлик н, 23 интерлик н 18 и интерлик н 27. Вот они указаны у нас с вами на слайде, они продуцируются макрофагами и дендритными клетками, которые
117: Стимулирует рост и дифференцировку недифференцированных лимфоцитов в сторону поляризации в t h1 лимфоцита сиди 8 плюс клетки цитотокси.
118: Лимфоциты и nk клетки, а также индуцируют продукцию гамма интерферона т лимфоцитами и натуральными киллерами.
119: Запуск продукции интерлик, но осуществляется через систему сигнальных рецепторов. Нам они с вами уже очень хорошо известны. Это то подобные рецепторы под действием интерлик на 2, который продуцируется недифференци.
120: Лимфоцитами и 1 лимфоцитами. Происходит как раз пролиферация цитотоксических лимфоцитов. В свою очередь, цитотоксические т лимфоциты узнают клетки мишени, которые инфици
121: Внутриклеточными микробами. Ну, к примеру, вот здесь, на картинке, вот здесь представлена клетка, инфицированная вирусом, и вирусный пептид представлен на её поверхности в комплексе мэси.
122: Антигенный пептид и активированные дифференцированные токсические т лимфоциты синтезируют перфорины, гранзимы, фас рецепторы и фактор некроза.
123: Опухоли альфа и тем самым вызывают гибель клетки мишени.
124: Вот 1 из разновидностей клеточного иммунного ответа, ну, скажем так, даже патологического больше является гиперчувствительность замедленного типа с участием тиэйч 1.
125: Лимфоцитов и активированных макрофагов. В этом случае наибольшую роль в активации макрофагов и натуральных киллеров выполняет интерферон гамма, который выделяется h1 лимфоцитом. Вот он
126: Клетки более эффективно уничтожают внутриклеточных микробов и т. 1 лимфоциты они могут распознавать на поверхности длительно инфицированных макрофагов.
127: Вот, например, макрофаг длительный, инфицированный, и на его поверхности выводится эм эйч си в комплексе антигенный пептид, вернее, в комплексе с мэйси 2 класса.
128: Происходит активация макрофагов и гибель внутриклеточных микробов, а кроме этого, кстати, тич 1 лимфоциты могут реализовывать свои токсические свойства они соединяются с face, лигандом и фа.
129: Клетки мишени и передают им сигнал апоптоза. Апоптоз это запрограммированная клеточная гибель. Вот таким образом я уже задавала вам вопрос.
130: Что же, нам предпочтительнее? Предпочтительнее гибель клетки при помощи перфоринов и гранзимов и других клеточных элементов, да, или.
131: Все-таки нам предпочтительнее отправить клеточку вирус, инфицированную в апоптоз, да и тоже самое с опухолевой клеткой. Я уже задавала вам вопрос. Да, нам надо совместно подумать, чтоб вы понимали, что же нам лучше.
132: Все-таки опухолевую клетку лизировать или отправить её в апоптоз, что вот нате, зачем мы сами это изучаем? С 1 стороны, подумаете, скажете, ой, зачем нам эти знания? Ну зачем они нам нужны? Ну что?
133: Нам там на 2, 3 курсе забивать голову интерферонами, интерлиги ами рецепторами и так далее. А я вам скажу, что мы сейчас
134: В настоящее время вступили наша медицина в лечении пациентов с аутоиммунными заболеваниями с вирусными заболева.
135: В том числе с бактериальными заболеваниями, с опухолями. Это очень важно. С гематологическими заболеваниями. Много, это широкий в хирургии мы используем обязательно в реанимационном отделении.
136: Новый класс препаратов, ну как новый для нас, для Российской Федерации новый, а другие страны уже очень давно и с успехом используют эти биологические агенты и эти
137: Биологические агенты на какой стадии это и что блокирует? Все зависит от заболевания, потому что по каждому заболеванию. Вот если мы с вами соединим вот эту картинку, да?
138: Так, здесь у нас дальше пока не так, значит, если мы с вами соединим сейчас я вернусь вот эту картинку, да, т, клеточный это клеточный иммунный ответ. Если
139: Мы с вами соединим вот эту картинку. Да, это гуморальный иммунный ответ. Добавим сюда ееще рецепторные взаимодействия сверху. Присоединим сюда различные влияния цито.
140: И обратите внимание, рецепторы, да, которые принимают участие в активации тех или иных клеток, то, собственно говоря, мы как раз вот с вами и получим примерно примерную организа.
141: Иммунного ответа. Это все очень и очень сложно. Но, например, заблокировав интерлик н 1, вот у нас есть препараты, которые блокируют явля,
142: Ловушками для интерлита 1 или если мы заблокируем интерферон альфа тоже. Препараты у нас разные есть и к интерлик. Ну, 4 у нас есть антитела.
143: Препараты, да, которые создают антитела к кантролики 4. Если мы заблокируем, вот мы не дадим возможности развиваться тому патологическому иммунному ответу и тем самым облегчим состояние пациента.
144: Онкологические заболевания мы давно уже лечим при помощи использования антител к интерлик, ну, 1 к рецепторному антагонисту интерлиги, a1 к фактору некроза опухоли альфа.
145: City 20 рецептором б. Лимфоцитов то есть мы как бы убиваем б лимфоциты для того, чтобы остановить развитие аутоиммунного заболевания и так далее, и тому подобное много, много, очень много препаратов.
146: Биологических мы используем сейчас, в настоящее время в медицине. И мне очень бы хотелось, чтобы мы с вами, когда вы доучитесь до 5 курса, когда у вас будет клиническая иммунология вместе с нами, чтобы вы разбирались в этих биологических
147: Агентов и понимали, при каком заболевании и какой препарат эффективнее назначить, потому что линейка широкая, большая, обширная, а знаний у врачей не хватает, а все эти препараты
148: Они, между прочим, входят в клинические рекомендации, и с 1.01.2023 вы клинические рекомендации должны, они вступили в силу, имеют юридическое, юридическую очень
149: Большое весомое значение, и врач назначает терапию пациенту, только лишь основываясь на клинические рекомендации по тому или иному заболеванию, только лишь основываясь, то есть когда
150: Вы будете изучать различные нозологии. Ну, по крайней мере, мы по своей кафедре, мы вам дадим нормативную базу по клиническим рекомендациям, чтобы вам было не сложно, когда вы будете
151: Придёте на 6 курс и вы пойдёте в реальную клиническую практику, в поликлинику или ещё куда-то выполнять врачебные функции для того, чтобы вы избежали штрафов, потому что вы же знаете, что
152: Медицина то наша, она страховая и любая. Ваш, любой ваш промах, любое несоответствие, малейшее несоответствие клиническим рекомендациям будет караться штрафом. К сожалению. Вот поэтому об этом имей.
153: Этот момент держите в голове, имейте это ввиду и потихонечку накапливайте базу данных из клинических рекомендаций, да, вы скажете, там через 4 года они обновятся, да, они обновляются, но не глобально.
154: Незнание основ, незнание алгоритмов из клинической рекоменда, из клинических рекомендаций. Вот, к сожалению, и приводит к провалам молодых специалистов. Вот. Так что все это мы постараемся с вами, по крайней мере, по
155: Микробиологии, иммунологии, компенсировать с вами. Вот следите за нашими обучающими материалами, внимательно их изучайте. Ещё раз говорю, что у прошлого курса не просите, потому что прошлый курс, ну, не был у нас
156: От министерства здравоохранения Российской Федерации пока ещё такой информации о том, что все только согласно клинических рекомендаций будет. Поэтому и чуть чуть другая у них информация. Ну, не то чтобы она неверная.
157: Чуть более обширно с вами мы будем углубляться в связи с решением министерства здравоохранения Российской Федерации в клинические рекомендации, в нормативную базу. Больше будем углубляться, чтобы вы потом ошибок
158: Не натворили, и чтобы вам было легче работать, когда вы реально придёте в клинику и будете работать с пациентами, благодарю вас за внимание и на последующих лекциях продолжим с вами обсуждать иммунный ответ.
159: И чтобы вам были понятны точки приложения биологических агентов.