0: Здравствуйте, дорогие студенты. Мы с вами продолжаем обсуждать

1: Реакции иммунитета. И в этом разделе мы поговорим о реакциях адаптивного иммунитета, как это представлено. Информация

2: Конечно, сложное для вас новое, необычное. Много новых типов, много разных клеток. Вот. Ну, попробуем с вами понять, обсудить и на практических занятиях продол.

3: Разбирать некоторые нюансы, то, что останется непонятным. Итак, нам необходимо с вами отметить, что ключевую роль в активации клеточных и гуморальных реакций системы адаптивного иммунитета играет процесс презентации.

4: Или представление антигена целая структура, например, целый вирус, целая бактерия, целый гриб, даже попав в наш грибок, имеется ввиду даже попав в наш организм, он не может быть

5: Вот взят и распознан клетками адаптивного иммунитета. Нужна помощь, определённая помощь. Мы о ней в прошлой лекции, мы с вами говорили, начали уже говорить, да, вот необходимо

6: Этот антиген разобрать на некоторые составные части и наиболее иммуногенные, то есть те части, которые способны вызывать мощный иммунный ответ.

7: Представить на своей поверхности для распознавания иммунным клеткам. Так вот, за реализацию всех процессов, связанных с презентацией, то есть представлением антигена, отвечает антиген презентирующие клетки.

8: Это очень большая гетерогенная популяция лейкоцитов с выраженными иммуностимулирующими свойствами, которые обладают способностью осуществлять процессинг антигена и презентировать его на своей поверх.

9: Иммунокомпетентным клеткам, в 1 очередь различным популяциям т лимфоцитов.

10: Вот давайте посмотрим, да, как это представлено в нашем организме. Так, основные этапы развития специфического иммунного ответа, да.

11: Активация наивных клеток клональная экспансия и формирование эффекторных клеток.

12: Дендритными клетками. Активация эффекторной клетки продуцента цитокинов, активация макрофагов это клеточный ответ и активация эффекторной клетки и далее активация

13: Продукцией. Антител это гуморальный иммунный ответ. И вот здесь, посмотрите, центральной клеткой, которая будет запускать любую иммунологическую реакцию.

14: Является процесс распознавания.

15: На антиген презентирующей клетки кусочка комплекса антиген плюс клеточный рецептор что здесь, что здесь, что здесь специальной распознающей клеткой я сейчас.

16: Терминологии. Сейчас мы с вами определимся, кто и как называется. Вот. И далее это эффекторная клетка реализует какой-то ответ, либо синтезирует антитела, либо

17: Убивает микроб, либо убивает вирус. Инфицированные клетки. Вот эти антиген, презентирующие клетки. Я уже говорила, это центральное звено иммунного ответа. Без них ничего не будет без них.

18: Не будет абсолютно никакого иммунного ответа, так что такое процессинг антигена? Это частичный протеолиз белковых антигенов, да белковые антигены будет

19: Это микробная структура или вирусная расщепляются до 5 20 аминокислотных остатков. Упаковываются фрагменты антигена на молекулы главного комплекса гистосовместимости 1 или.

20: 2 типа и в последующем экспрессируются на поверхность антиген презентирующей клетки. То есть презентация антигена происходит в иммуногенной форме, в той самой, которая может вы

21: Вызвать развитие специфического, адаптивного, иммунного ответа и в последующем сформировать иммунологическую память.

22: За презентацию антигена у нас отвечают профессиональные антиген, презентирующие клетки. Ну, грубо говоря, как представить вам, вы, студенты, не можете быть допущены в операционную

23: Вас нужно обучить так вот, это профессиональные обученные клетки с определённым набором функций и skies.

24: Макрофаги б лимфоциты на поверхности этих клеток молекулы главного комплекса гистосовместимости 2 класса присутствуют.

25: Постоянно, но наряду с профессиональными клетками, да? Ну то есть как бы вместе с хирургом в операционную можете зайти, и вы какие-то скилсы для вас уже известны.

26: Да, вы можете скальпель поддержать и первичный надрез сделать. Ну, собственно говоря, здесь точно также что-то непрофессиональные соматические клетки умеют, они могут презентировать антиген, но

27: Непрофессиональным образом. Вот, значит, на поверхности этих клеток постоянно присутствует мэйси 1 класса, молекулы главного комплекса.

28: 1 класса, эти msi 1 класса, они представлены абсолютно на поверхности всех клеток, кроме клеток трофобласта, и под действием про

29: Факторов, например, цитокины патоген, ассоциированные молекулярные паттерны, молекулы клеточной опасности. Да, это рецепторы, мусорщики, мы их с вами обсуждали на 2

30: Да, на 2 занятии, вот уровень количества рецепторов на поверхности клетки может существенно повышаться. Да, это говорит клеткам иммунной системы о том, что обратите на меня внимание на мне очень много рецепторов. Со мной, что

31: Что-то не то. Подойдите меня, распознайте, пожалуйста, я требую вашего внимания. Иммунные клеточки. Пожалуйста, не проходите мимо меня. Итак, иммунный, специфический, иммунный, адаптивный.

32: Это все одни и те же термины, мы ими будем пользоваться, они все правильные, поэтому можно и так, и так говорить основные этапы развития.

33: Специфического иммунного ответа. Следующие у нас на 1 этапе первично проникает патоген через барьерные ткани, кожу или слизистые оболочки. Далее происходит захват патогена или его фраг.

34: Ментов антиген презентирующей клеткой, которые могут быть локализованы как в барьерных тканях, так и, собственно, в тканях лимфоузлов, да, в барьерных тканях. Это

35: Дендритические клетки в ткани лимфоузлов это б лимфоциты. Далее происходит процессинг и доставка антигенов в т. Зависимые зоны периферических лимфоид.

36: Органов активированным антигеном антиген презентирующей клетки. Вот в этом случае происходит активация антиген презентирующей клетки и начинаются экспрессироваться, начинают экспрессироваться хоуминг вые

37: Рецепторы, то есть home от слова home дом это те рецепторы, которые заставляют клетку вернуться туда, куда ей нужно вернуться, откуда она родом далее происходит презентация.

38: Генов т. Лимфоцитов в т зависимых периферических лимфоидных органах и в последующем идёт развитие специфического ответа, который связан с получением т. Клеткой 3 активационных сигналов.

39: От т клеточного рецептора, таким образом, происходит распознавание специфического антигена от костимулирующих молекул, которые находятся на поверхности антиген презентирующей клетки.

40: Стимулирующие молекулы появляются исключительно на активированный через ten, распознающие рецепторы антиген, презентирующие клетки и от цитокинов, то есть 3 tc.

41: Стимулирующая молекула и цитокины в дальнейшем происходит клональная экспансия и формирование пула эффекторных клеток, которые способны убивать, мигрировать в очаг воспаления проникновение.

42: Патогена и убивать либо вирус инфицированные клетки, либо синтезировать антитела.

43: Значит, первые 3 этапа могут протекать как в периферических тканях, так и в лимфоидной ткани, а последние 2 этапа протекают исключительно в

44: Органов. Именно поэтому периферические органы иммунной системы расположены по регионарному принципу, и это позволяет контролировать поступление антигенов из определённых частей тела и развивать специи.

45: Иммунный ответ. Вам известно, что каждый лимфатический узел контролирует строго определённую часть тела, от которой к нему стекает лимфа.

46: Таким образом.

47: Строго определённая часть лимфоидных скоплений контролирует строго определённую часть мукоза ассоциированная лимфоидная ткань бронхо ассоциированная лимфоидная ткань лимфо.

48: Вочное кольцо Пирогова. Да, вспоминаем, сюда идёт регионарный сток и регионарная, регионарный контакт антигена, который локализован на антиген презентирующей клетки с

49: Распознающий клетка.

50: Реализация противовирусного и противоопухолевого иммунного ответа происходит за счёт презентации антигенов, которые локализованы в цитоплазме клеток при помощи молекул главного комплекса гистосовместимости 1 класса и

51: Ключевую роль в распознавании клеток, которые несут свои цитоплазмы внутри чужое, да, то есть вирус попал в клетку. Внутри полости клетки получается уже чужое. Вот эти

52: Чужеродные частицы упаковываются, собираются вместе с msi 1 класса и экспрессируются на поверхности этой.

53: Вирус инфицированные клетки.

54: Благодаря молекуле сиди 8, которая экспрессируется рецептору сиди 8, который экспрессируется на поверхности т лимфоцита. Вот мы с вами будем запоминать, да? Ну, у вас есть фамилия, имя, отчество.

55: У иммунных клеток есть определённый фенотип сиди, кластера, дифференцировки и т. Лимфоцитов великое множество, как и вас, девочек на курсе ввели.

56: Множество, но как мы поймём, кто есть, кто у вас есть фамилия, имя, отчество, да, там, например, Иванова Анна Андреевна. Вот точно также у т лимфоцита, у b лимфоциты.

57: Киллера есть фамилия, имя, отчество это те кластеры дифференцировки, которые находятся на поверхности этой клетки. И при помощи этих дифференцировочных кластеров мы

58: Их отличаем друг относительно друга при помощи специальных меток, как это происходит. Мы с вами в конце нашего курса поговорим вот так вот т лимфоциты, которые несут на своей поверхности.

59: 3 плюс cd 8 плюс как раз и будут теми лимфоцитами, которые будут распознавать комплекс мэйси 1 класса плюс антигенная доминанта и.

60: Будут узнавать, что данная клетка является вирус инфицированной.

61: Так, давайте мы с вами посмотрим, на как происходит презентация антигена посредством молекул с 1 класса, как у нас реализуется противовирусный и против.

62: Опухолевый, специфический иммунный ответ. Значит, в цитоплазме клетки инфицированные опухолевый, на свободных реносом синтезируются белки.

63: Далее происходит ограниченный протеолиз специальной белковой, белковым. Ну, мясорубка, её называют такое образование протеосом называется активность протеосом.

64: Зависит и от воспалительных сигналов, которые поступают извне клетки. То есть это цитокины, воспалительные цитокины, все полученные фрагменты Белков, которые мы уже назовём антигенами специфи.

65: Образом маркируется и переносится при помощи специальных Белков транспортёров из из цитозоля в эндоплазматическую систему. Далее происходит загрузка.

66: На молекулы совместимости рецептора мэси 1 класса и комплекс msi пептид антиген переносится.

67: На наружную мембрану клетки для распознавания её цитотоксическими лимфоцитами. Вот схематически вот как это выглядит.

68: Вот он, вирус, который попадает в цитоплазму, да, вот. И дальше. Далее при помощи ферментов происходит

69: Регуляторов активности происходят процессы считывания, сплайсинга сшивки удаляется, лишнее формируется.

70: Комплекс вот он, эйч си плюс антигенный пептид. Далее он отпочковывается и экспрессируется на поверхности антиген соматической, простите.

71: Клетки это вирус инфицированный или опухолевая клетка, опухолевая клетка тоже. Она же ведь синтезирует молекулы, которые не свойственны нормальной клетке. И вот эти вот молекулы, которые не свойственны нормальной клетке, они вместе с комплексом

72: 1 класса экспрессируется на поверхность опухолевой клетки, и вот он cd 8 плюс лимфоцит, подходит к соматической клетке и своим рецептором.

73: Сиди 8, распознает с 1 класса, a2 структуры распознает антигенный пептид. Вот. И вообще в норме. Вот в этом рафте, в этой бороздке ничего не должно быть. Да, он должен быть пустой.

74: Рецептор сиди 8 плюс т лимфоцита увидел, что там пусто, он понял, что клетка нормальная, и прошёл мимо, а в случае, когда она вирус, инфицированная или опухолевая т лимфоцитам.

75: Она при помощи рецептора распознает, что в ракте есть что-то, и вот это что-то подлежит распознаванию, а клетка подлежит, соматическая клетка, вирус, инфицированная или опухолевая, подлежит уни.

76: Уничтожение. Ну, было все так просто, да, клетки иммунной системы умные подошли, все распознали, все убили, в атос отправили. Все хорошо, все замечательно. Ни у кого.

77: Ни вирусных инфекций, ни опухолей нет. Да, собственно говоря, вам делать нечего. Зачем вам учиться? Потому что все хорошо, у всех иммунная система работает замечательно. Вот. Но вирусы намного умнее.

78: Чем мы. И, кстати, мы в этой борьбе вирус против человека. Вот как вы думаете, выигрываем или проигрываем? Вот пока будете дослушивать лекцию до конца, как раз подумаете и потом

79: На практических занятиях. Ответите нам на вопрос. Все-таки вирусы выигрывают у нас. Проигрываем ли мы вирусам, либо организм человека? Стоек крепок кремень и вирусы нам нипочём. Так что

80: Научились делать вирусы или опухолевые клетки. Они используют стратегии избегания распознавания, как они это делают. Например, они нарушают презентацию своих антигенов через

81: С молекулой с 1 класса. Ну вот, например, было показано, что Эпштейн, барр, вирус и цитомегаловирус, кстати, для педиатров очень актуально. Ну и для лечебников, да, тоже.

82: Но для педиатров, особенно цитомегаловирус, вообще очень хитрый вирус. И у наших маленьких пациентов у деток до года цитомегаловирусная инфекция, для, если она

83: Острое, активное заканчивается летальным случаем. И поэтому для того, чтобы, ну, повысить эффективность, успешность лечения,

84: Вирусной инфекции. Были разработаны специальные препараты цитотек. Например, это антитела против цитомегаловируса, то есть иммунная система новорождённого ребёнка ребёнка до года не справляется с

85: К сожалению, да, вот детки это маленькие детки, это наше будущее, и за их состоянием здоровья нам нужно следить и следить. Вот если, например, вы обратитесь к историческим фактам, посмотрите, да, например,

86: Иоганн себастьян бах. Почитайте ради интереса, потом тоже нам расскажете на практических занятиях, сколько же детей его, сколько его детей выжило, да?

87: Другие композиторы или известные люди личности это не так давно, это там 18, 19 век, да, сколько, сколько детей выжило.

88: Известных композиторов, например, тот же джузеппе верди. Вот сколько детей его осталось жить. Почитайте, посмотрите, это очень интересно. Сейчас медицина шагнула в такую эру, когда мы можем помочь

89: Выжить абсолютно любому. А эти же самые вирусы, они были тогда и ребёнок 1 года, он в принципе ничем не защищён, а уж тем более, если он не получает мамино грудное молочко, то

90: Вообще нет никакой защиты. Да, мы постарались, мы постарались сделать для деток хорошо, мы постарались вакцинировать их. Мы разработали целую кучу вакцин. Это не для того, чтобы погубить детей, да, а для

91: Того, чтобы маленькому ребёнку помочь правильным образом развиваться ему, его иммунному ответу, чтобы 1, с чем он столкнулся, это был не патоген, который вызовет мощный

92: Реакцию. И, к сожалению, ребёнок может погибнуть в результате этой иммунной реакции, а чтобы 1 это был кусочек детерминанта антигенная в вакцине для того, чтобы сформировались

93: Защитные антитела, защитные клетки, чтобы сформировались клетки памяти, чтобы ребёнок выжил. Если он, не дай Бог, проконтактирует с реальной инфекцией, а он проконтактирует тогда, когда начнут расширяться его.

94: Социальные контакты, он хочешь не хочешь, он проконтактирует. Вот, и если у него нет никакой защиты, вспоминайте, мы с вами обсуждали бурные реакции врождённого иммунитета. Сейчас обсуждаем адаптивный иммунный ответ. Мы

95: Нам с вами что, вирусы очень хитрые, они умеют уходить от распознавания. Они могут массивно размножаться, они могут, вот посмотрите, аденовирусы, цитомегаловирусы подавляют синтез молекул главного комплекса совмести.

96: Вирус инфицированной клетки или вообще нарушает его продвижение по эндоплазматическому ретикулу. Вот, а так вирус ещё способствует и удалению молекулы с 1 класса из

97: Вот, собственно говоря, на поверхности инфицированной клетки пептидов, которые скажут т лимфоциты о том, что эта клетка инфицирована. Нет, что происходит, тоже подумайте, что происходит в этом случае.

98: Вирус, что делает в клетке, да, и что дальше происходит. А дальше происходит инфицирование рядом расположенных тканей. И это очень быстро происходит. Там буквально считанные сутки двое

99: Маленький пациент погибает. Ну да, и взрослые тоже, потому что это особенность и штайнар инфекции вирусной и цитомегаловирусов. Да, мы пока с вами на микробиологии изучали, просто как вирус.

100: Какова же диагностика? Мне там говорили, а вот пцр. И да, не понимаю, что за пцр. А вот, а теперь соединяйте знания. Теперь вы знаете, что этот вирус, он очень умный и 1, и 2.

101: Особенно аденовирус, да, вот вы, когда начинаете болеть всей группой, 1 пришёл с соплями, с кашлем, и все, вся группа начинает болеть, чихать, кашлять глаза красные сопли.

102: Вот, и вы никак не можете справиться с этой инфекцией. Почему не потому, что вы ходите на занятия, а потому, что вирус, он уходит распознавание клетками иммунной системы, а уж тем более, если есть ещё какие-то вторичные состояния.

103: Которые способствуют формированию вторичных иммунодефицитов, то все это затягивается, затягивается, затягивается, и в итоге получаем мы с вами хроническую Штаба, вирусную инфекцию, хроническую цитомегаловирусную инфекцию хроническую

104: Вирусную инфекцию, которые у предрасположенных к тому лиц инициируют старт аутоиммунной патологии, аллергической патологии или онкопатологии, опять, потому что потому что вирусы умнее.

105: И нам с вами нужно набрать определённый багаж, большой багаж знаний для того, чтобы вы могли помогать пациенту не перевести его заболевание в хроническую фазу, а чтобы вы могли помочь пациенту.

106: Излечить его заболевание.

107: Едем дальше.

108: Те патогены, которые расположены в межклеточном пространстве, их кусочки антигена доминант будут презентировать на своей поверхности профессиональный антиген, презентирующие клетки при помощи молекул.

109: Совместимости мэйси 2 класса.

110: Здесь ключевую роль в распознавании клеток, которые поглотили при помощи различных типов эндоцитоза чужие антигены играют.

111: Cd 4 плюс, значит, по поводу гельминта противо разберём отдельно, потому что вы прекрасно понимаете, если это червяк большой червя.

112: Который живате его ни 1 макрофа не пробьёт, ни 1 антигенпрезентирующие. Клетка его не пробьёт. Поэтому против иммунный ответ будем разбирать отдельно. Здесь мы разбираем то мелкое микро.

113: Что может быть поглощено макрофагом профессионально?

114: Благодаря молекуле сиди 4, именно молекула сиди 4. Она способна к профессиональному взаимодействию с mc 2 класса. Эти клетки получают подтверждающие сигналы о том, что они распознали антигены, которые

115: Клетки клеточного пространства и могут запустить процессы, которые связаны с продукцией цитокинов и направлены на активацию различных эффекторных клеток.

116: Давайте с вами обозначим стадии презентации внеклеточного антигена посредством мэйси 2 класса. Значит, 1 этап это

117: Внеклеточного антигена, антиген.

118: Протеолиз поглощённого антигена в эндосоме голосом, расщепление его на отдельные составные части синтез молекулы эм эйч c2 класса.

119: Плазматическому кому и соединения комплекс мэйси 2 плюс антигенный и 4 этап удаление белка 2.

120: И загрузка Бо для слияния, и перемещение.

121: На поверхность для распознавания. Вот схематически картинку, как это происходит, да, распечатать, сфотографировать, склеить, конечно, можно, нужно, приветствует. Так даже проще.

122: Значит, вот они, конкретные антигенные детерминанты разные, они соединяются.

123: Именно со специфическим 2 класса вот бороздку помещаются и на поверхность наиболее иммуногенные части, на поверхность антиген презентирующие клетки выводятся

124: В комплексе 2 антиген сам 2 распознается. Сиди 4, который несётся. Сиди 4 плюс там. Вот и

125: Антигенный петит распознается рецепторной структурой вот все 4 получил стимул, он знает, что есть.

126: В организме патоген, да, вот и необходимо инициировать иммунный ответ.

127: Здесь нам тоже следует, там все просто попал, распознался т лимфоцит, подошёл, распознал, передал информацию, лимфоцит. Все замечательно, никто ничем не болеет. Это

128: На самом деле потом подумайте, умнее ли нам бактерии, вирусы и грибы, все вместе взятые?

129: Они тоже используют различные стратегии избегания, они научили, они у, а может быть, они умели изначально нас создали такими, что все время какая-то борьба идёт. Вот, значит, они тоже.

130: Различные стратегии избегания или снижения эффективности презентации на поверхности антиген, презентирующей клетки за счёт нарушения процесса презентации через с 2 класса.

131: Например, многие бактерии нарушают процесс созревания фаголизосом это позволяет им избежать не только собственной гибели они прекрасно живут как на курорте.

132: Соматической клетки чувствуют себя хорошо. Например, микобактерии туберкулёза прекрасно себя чувствуют, образуют гранулёмы. Вот. И, собственно говоря,

133: Живётся в организме человека замечательно. Некоторые бактерии способны покидать фаголизосомы. То есть как бы мы ожидаем, что они будут переварены, они говорят,

134: Иммунные клетки. Все, спасибо большое вам. Ну, нам надо идти дальше, и поэтому все было бы так просто, как вы нам рассказывали на микробиологии. И легко, если бы это действительно

135: Так было в нашем организме, но все умные. Ну как студент умный, да, все время чего-то надо избежать, так и вирусы, бактерии, они очень, им все время нужно чего-то, не чего-то вернее, а им нужно избежать распознавания им

136: Нужно избежать гибели, да, кому-то нужно избежать ответственности, а кому-то нужно избежать гибели. Хочется избежать гибели. Вот я привожу такие аналогии, ну, чтобы тем, кому сложно понимать,

137: Хотя бы на этих аналогиях была немножечко понятна идея и иммунологического распознавания, и идея избегания распознавания зачем она нужна? Вот, потому что, как говорят ведущие,

138: Психологи, психиатры. Иногда проще человеку вспомнить какую-то простую аналогию и по этой аналогии воспроизвести те знания, которые он получил. Вот. Поэтому, надеюсь вам такие

139: Простые аналогии помогут, когда вы будете дальше углубляться в изучение иммунологии, дальше углубляться в изучение тех или иных патологических состояний у вас на 5 курсе.

140: Будут инфекционные болезни в инфекционных болезнях. Вам нужно будет соединить все знания и микробиологии, и гистологии, и патологии, и иммунологии, и фармакологии. Все в 1 и вам нужно

141: Какие-то вот эти вот рилы, красные ленточки, за которые вы сможете вот вспомнить как эффект взмаха, да, а вспомнили, да, вот. И вот это означает это и вам

142: Проще будет соединить эту информацию, так что не обижайтесь. Значит, вот что мы ещё отметим с вами, что в онкологии, например, применяются различные химиотерапевтические препараты, 1 из эффектов которых является увеличение

143: Экспрессии молекул с 1 класса на клетках, включая перерождённые опухолевые клетки организма пациента. Зачем нам это нужно? Чем больше молекул мэйси, перерождённых

144: Поверхности клеток. Например, таким образом, действует препарат суплатин или препарат геем цитамин. Очень широко мы используем в онкогематологии. Вот за счёт этого на поверхности клетки больше поврежде.

145: Рецепторов больше 4 плюс т лимфоцитов прибежит, распознает и выдаст активационный сиди 8. Да, я оговорилась, прибежит, распознает и выдаст.

146: Активационные стимулы для развития эффекторных реакций. Так каким же у нас

147: Происходит активация т лимфоцитов. Вот когда комплекс т клеточный рецептор распознает мэйси ассоциированные пептиды на антиген, презентирующие клетки, то сразу несколько поверхностных и

148: Внутриклеточных сигнальных молекул т клеток быстро собираются вместе контакта антиген, презентирующей клетки эта область физического контакта между т. Клеткой и антиген, презентирующей клеткой формирует такую макро.

149: Молекулярную структуру, которая называется иммунным синапсом или надмолекулярным активационным кластером. Вообще все процессы, которые про

150: Сходит в нашем организме, они нужны для улучшения, для более качественного распознавания, развития эффекторных реакций и иллюминации в самом

151: В центре этой структуры находятся такие молекулы, как т клеточный рецептор в ассоциации сиди 3 плюс различного рода внутриклеточные сигнальные молекулы, главной из которых является протеин 9 типа.

152: Низинные молекулы, в 1 очередь интегрины, формируют периферическую часть иммунного синапса интегри интеграция, то есть прилипание, да, к нему нужно прицепиться, кто-то должен прицепиться.

153: Поэтому молекулы называются интегрины и гезине молекулы играют ведущую роль в стабилизации сайта взаимодействия между т. Клеткой и антиген, презентирующей клеткой.

154: Это для повышения процесса эффективности распознавания только после активации т. Клеточного рецептора и кот.

155: Молекул липидные рафты за счёт Белков цитоскелета направленно мигрируют в зону контакта с антиген презентирующей клеткой и сливаются вместе тем самым формируются иммунологический

156: Synapse. И таким образом, у нас этот иммунный синапс выполняет несколько важнейших функций, которые связаны с активацией т лимфоцита.

157: Вот на данной картинке, да, в общем, представлены 3 основные сигнала, которые необходимы для активации т лимфоцита и запуска.

158: Антигензависимой стадии дифференцировки в периферических лимфоидных органах. Вот вы когда болеете, да, вспоминаете лимфоузлы, раз увеличились, вы щупаете себя, увеличились лимфоузлы. А почему? А потому что как раз вне, в лимфоузлы.

159: Идёт процесс дифференцировки, то есть из 1 клона клеточного, из 1 клеточки формируется клон клеток. То есть из 1 много получилось. Среагирует ткань, конечно, среагирует ткань, и вы почувствуете, увидите

160: Лечение лимфоузлов.

161: Значит, 1 это стабилизация области распознавания клеточным рецептором антигенов ассоциации с молекулой главного комплекса гистосовместимости. Это

162: Позволяет т лимфоциту провести фосфорилирование сигнальных молекул, которые необходимы для активации пролиферации и синтеза ряда поверхностных растворимых молекул. 2 в составе синапса происходит

163: Сигналами, основанными на цитогене между антиген презентирующей клеткой и т лимфоцитом. И 3 это иммунный синус, в особенности в свой

164: Центральной части является важным для эффективной передачи сигнала внутрь клетки. Итак, если мы с вами подытожим, да, то следующее запишем, что для активации

165: Т лимфоциты и запуска антиген зависимой, потому что есть ещё антиген, независимая дифференцировка. Мы её рассмотрим отдельно. Вот запуск антиген зависимой дифференцировки периферических лимфоидных органах. Нам

166: Нужно 3 сигнала распознавание т клеточным рецептором антигена, взаимодействие между паразитирующей клеткой и т лимфоцитом и те стимулирующие цитогены.

167: Которые будут использоваться для активации клеток и клональной экспансии.

168: Костимулирующие сигналы играют большую роль в развитии иммунного ответа костимулирующие молекулы сиди 80 cd, 86 появляются на поверхности.

169: Антиген презентирующие клетки только в случае активации на ней рецепторов врождённого иммунитета исключительно ответ на распознавание чужого, только не своего патогены являются индукторами экспресс.

170: Костимулирующих молекул на антигенпрезентирующие клетки и взаимодействие между костимулирующих молекулами сиди 80 и 86 необходимо для активации лимфоцита, который распознает именно чужеродный.

171: А не свой активационные молекулы, стимулирующие сиди 88 6 cd 28 играют ведущую роль в поддержании периферической толерантности.

172: Срыв периферической толерантности лежит в основе многих аутоиммунных патологических состояний, поэтому стимуляционные молекулы являются перспективными мишенями для их терапии, да.

173: Статики, а именно воздействие на стимуляционные молекулы. Вот, ну и вот посмотрите на данной картиночке схематичным образом представлена роль

174: Стимуляционных молекул в активации т лимфоцитов. Вот неактивированная антиген тирующая клетка антигенам, да, к ней подошёл т лимфоцит наивный.

175: Распознал и дальше ничего не происходит, она нормальная, хорошая, да, отсутствие ответа или активированная через распознающие рецепторы.

176: Клетка. Происходит стимуляция и синтез цитокинов, то есть сигналы 2 и 3. Да, вот они сигнал 2, сигнал 3 и дальше.

177: Происходит, что эффекторная стадия, выживание т клеток, активация, пролиферация, клональная экспансия эффекторных клеток, то есть эффекторных, это те, которые будут осуществлять

178: На логическую функцию.

179: Ну вот, в общем.

180: Что касается иммунного ответа, адаптивного, иммунного ответа, это происходит протекает следующим образом на практических занятиях мы с вами рассмотрим, разберём.

181: Дополнительные активационные стимулы и функцию роль цитокинов в каждом из вариантов специфического иммунного ответа гуморального.

182: Или клеточного. Мы будем именовать специфический иммунный ответ гуморальным в том случае, если он завершается выработкой антител специфических, и будем его именовать клеточным иммунным ответом в том случае, если он завершается

183: Эффекторной работой клеток эффекторов, то есть завершается чем-либо инфицированная клетка отправляется в апоптоз, либо происходит её лизис. Вот вам тоже ещё

184: Задание подумать, что же предпочтительнее для нашего организма, что эффективнее все-таки лизис инфицированной клетки и в каком случае либо апоптоз инфицированной клетки. И в каком случае я вас

185: Благодарю за внимание, и на следующей лекции мы продолжим обсуждение вариантов иммунного ответа в норме и