0: Здравствуйте, ребята. Мы с вами продолжаем обсуждать, как же наши иммунные клеточки противостоят всему чужеродному. Как же наши клеточки борются с антигенами различного характера и

1: В этой лекции мы с вами объединим, немножко объединим все знания и сведения, которые вы уже получили, которыми вы уже обладаете, и обсудим с вами особенности противовирусного противогрибкового противо.

2: Опухолево иммунного ответа. Итак.

3: 1 секундочку.

4: Угу.

5: Мы с вами начинаем.

6: Что же собой представляют эти реакции? Мы уже с вами поговорили, да, клетки иммунной системы распознают антиген различные антигены, причём в иммунологиче.

7: Распознавание включаются как клетки врождённого иммунитета, так и клетки адаптивного иммунитета. И это 1, кстати, из лекций, из тех лекций, которые

8: Можно очень долго, долго объяснять, используя всего лишь 1 картиночку. Да, вот поэтому я, собственно говоря, это и сделаю. Вот буду вам на примере этой картиночки объяснять, как же происходит

9: Ходят процессы, которые направлены против бактерий, как развивается противобактериальный иммунный ответ. Ну, следует отметить, что противобактериальный иммунный ответ, он направлен не только против бактерий.

10: Но и против токсинов бактерии. И здесь основным механизмом является фагоцитоз. А вот я запишу вам ещё 1 лекцию, очень интересную, да, в которой мы с вами

11: Обсудим не только фагоцитоз, да, потому что с двухтысячных годов, по настоящее время с момента активного изучения молекулярной иммунологии изменилось большое количество

12: Информации, сведений о работе клеток иммунной системы, о том, каким образом происходит обезвреживание антигенов. Так вот, у нас есть сейчас и новое понятие, такое как метоз, не только фагоци,

13: Оно и не dos. Мы с вами обсудим отдельно работу нейтрофилов и отдельно нейтрофильные ловушки. Сейчас пока сосредоточимся с вами на фагоцитозе. Итак.

14: Вот посмотрите здесь на картиночке, в этой части все, да, эту часть обсуждаем. Врождённый иммунитет, как все это происходит. Значит, фагоциты и дендритные клетки через свои сигнальные

15: Рецепторы то подобные рецепторы, но подобные рецепторы реагируют на компоненты бактерий путём продукции в окружающее пространство большого количества провоспалительных такинов.

16: 1, 6 фактор некроза опухоли альфа, те. Основные провоспалительные токены, они перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на привлекающие вещества хемоаттрактанты.

17: Это могут быть и вещества микробов, которые активированы компонентами комплимента. Это могут быть и сами цитокины, вот бактерии, их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антител.

18: И комплексы бактерия, ну, бактериальный антиген, который на ней находится, и фиксированное на нём антитело комплекс антиген антитело, да, то есть бактериальный антиген анти.

19: Они активируют систему комплемента и компоненты системы комплимента, присоединяются к fc фрагменту антитела, а затем образуют мембранно атакующий комплекс.

20: Этот мембранно атакующий комплекс будет разрушать наружную мембрану клеточной стенки, грамм отрицательных бактерий. Вот пептидогликан клеточной стенки бактерий разрушается лизоцина. Это мы с вами.

21: Помним, из курса микробиологии сами антитела и компоненты комплемента обволакивают бактерии и приклеивают их к рецепторам фагоцитов.

22: Есть различные типы, варианты рецепторов, да, и все рецепторы, все рецепторы 1, 3, 4 типа. И вот в этом случае эти компоненты комплимента и антитела выполняют роль, они

23: Но и усиливают фагоцитоз одновременно опсонинами могут быть и цириак, ивный белок, и фибриноген, очень хорошо вам известный, да и manos, связывающий лектин и фикалина.

24: Процесс опсонизации, то есть облепливание и делание более привлекательным данного патогена либо его токсина для распознавания сами фагоциты.

25: А бактерии с помощью активных форм кислорода, с помощью активных форм азота, с помощью катионных антимикробных пептидов разные механизмы. У них есть те,

26: Которые находятся внутриклеточно, да, например, вот микобактерии, туберкулёза, лепры, они могут выживать в фагоцитах, которые имеют недостаточную антибактериальную активность и

27: Да, в этом случае включается механизм клеточного иммунитета с активацией т лимфоцитов ч лимфоцитов 1 типа, с активацией цитотоксических т лимфоцитов.

28: И макрофагов. Вот стоит отметить, что противобактериальная защита слизистых оболочек, она у нас обусловлена секреторными иммуноглобулинами, которые находятся на поверхности слизистой оболочки и

29: Взаимодействуют с бактериями, то есть облепливают эти бактерии и препятствуют

30: Приклеиванию адгезии бактерий на эпителиоциты значит, после того, как произошёл процесс распознавания

31: Клетками врождённого иммунитета. Далее посредством включения в процесс распознавания клеток адаптивного иммунитета. Вот все, которые здесь указаны.

32: На картиночке, на данном рисунке. Вот в итоге развиваются эффекторные реакции и эти эффекторные реакции мы с вами запомним. То есть вот мы с вами говорим противобактериальный иммунный ответ.

33: И все почему-то в противобактериальной иммунном ответе всегда говорят вот антитела и антитела работают против бактерий. Нет, не только антитела ребят, запомните, пожалуйста, что и цитотоксические т лимфоциты.

34: Тоже оказывают противобактериальную функцию, и макрофаги тоже выполняют эффекторную антибактериальную функцию, просто бактерия, которая

35: Облеплена антителами и различными антимикробными пептидами, включая компоненты комплимента. Она более привлекательна для макрофагов макрофаг. Ну, скажем так, с большим

36: Аппетитом скушает вот такую бактерию, которая всем подряд облеплена. Ну как сигналы, как красные тряпки, там на ней висят, и бактерия кричит, вот она я, съешьте меня. Да. Так. И вот здесь получается, вот макрофаг с больше

37: Удовольствием скушает такую, чем нежели бактерию, чем нежели просто бактерию. Вот они в этой стороне, да, находятся обычные бактерии, на которых ничего нет. Вот, вот он. В чем смысл? В чем суть?

38: Рации клеток врождённого и адаптивного иммунитета, противовирусный иммунный ответ тоже удобнее нам с вами обсуждать его будет.

39: По картиночке, да, по схеме. Вот такая вот схема, да, противовирусный иммунный ответ. Итак, что мы здесь видим? Мы здесь видим вирус, да, который внедряется

40: В эпителиальные клетки слизистой оболочки сам противовирусный иммунный ответ основан на факторах клеточного иммунитета, то есть здесь в основном принима

41: Участие, кто? Посмотрите, вот они натуральные киллеры, те лимфоциты, да, цитотоксические, т лимфоциты. Почему? Потому что

42: Да, и антиген презентирующие клетки тоже. Вот она здесь, да, нарисовано у нас, антиген, презентирующие клетка тоже.

43: Может поглотить вирус, да, тоже может, но по большей она подключается в процесс иммунологического распознавания, но по большей части все реакции, эффекторные реакции будут направлены против вируса инфици.

44: Клеточек. И вот антиген, презентирующие клетка, которая поглотила вирус, активирует тиэйч 1 т лимфоциты, а

45: Мишени, которые инфицированы вирусами, уничтожаются цитотоксическими т лимфоцитами и натуральными киллерами, а также в том числе иногда фагоцитами, которые взаимодействуют с

46: И фрагментами антител, которые прикреплены к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки, да, это белки, которые находятся на поверхности этой клетки. Вот наши слизистые оболочки, они

47: Защищены от вирусов секреторными иммуноглобулинами, а и иммуноглобулинами. М, и эти антитела, они когда окружают верионы, да, вот они, они фиксируются на

48: Их поверхности и препятствует интеграции вируса в эпителиальную клетку. Вот всем говорят, вот надо вакцинироваться, надо вакцинироваться. То есть могут быть иммуноглобулины, а могут быть иммуноглобулины. Зачем вакцинироваться? Вот

49: 1 из протективных свойств вакцины, которая борется, призвана улучшить нашу с вами противовирусную защиту, да, там грипп, например, корь краснуха, потому что на слизистой оболочке будут находиться протективные анти.

50: Тела, они будут инактивировать вирус. Вирус не будет дальше попадать в эпителиальную клетку. Ну, антитела, они способны нейтрализовать только тот вирус, который находится

51: Вне клетки, то есть внеклеточно расположенный вирус, а вирусы, которые находятся внутри клетки, там уже антительный механизм не работает. И вот эти вирусы, которые окружены

52: Белками нашего организма поглощаются фагоцитами и выводятся с мочой или потом, да, это вот такой вот выделительный механизм. Все убрали его клетки.

53: Токсические 1 лимфоциты натуральные киллеры активируют цитокины к этим цитокинам относится трансформирующий фактор.

54: Роста бета фактор некроза, опухоли, альфа и интерферон гамма сами по себе интерфероны усиливают противовирусную резистентность, устойчивость нашего организма.

55: И инициируют синтез в клетках тех ферментов, которые подавляют образование нуклеиновых кислот, вирусов, то есть блокируют их репликацию вирусов.

56: Также интерферон, вот вы о них хорошо знаете, вы о них наслышаны, много наслышаны даже по телевизору. В различных рекламных роликах всегда говорят, вот интерферон, интерферон, интерферон нам поможет, да, это действительн.

57: Есть, да и сами интерфероны они оказывают иммуномодулирующее действие, поскольку они усиливают количество экспрессию рецепторов на поверхности клеток рецепторов.

58: Главного комплекса гистосовместимости и важными участниками противовирусного иммунитета являются плазмацитоидные дендритные клетки, потому что они способны

59: Синтезировать интерферон при вирусной инфекции больше, чем могут производить интерфероны больше, чем любые другие клетки нашего организма. И вот таким образом получается, что

60: Присутствие вируса активирует и клетки врождённого иммунитета натуральные киллеры, да, они синтезируют интерфероны.

61: Клетки адаптивного иммунитета и эффекторная функция, то есть эффекторная это функция, которая связана с убийством, да, она осуществляется посредством натуральных киллеров или цитотокси.

62: Токсических т лимфоцитов цитотоксические т лимфоциты синтезируют в окружающее пространство перфорины и гранзимы, дырявят, скажем так, разрушают, вирус инфицирован.

63: Клетку, а также натуральные киллеры, на поверхности которых находятся специфические рецепторные комплексы, распознают вирус, инфицированную клетку и

64: Тоже синтезируют перфорины и гранзимы и усиливают, таким образом, посредством антител клеточную цитотоксичность. Вот. Ну и сами б лимфоциты, да, они тоже принимают участие.

65: В распознавании вирусного антигена. Каким образом? Ещё раз подчеркнём, это да, посредством синтеза различных типов антител, посмотрите иммуноглобулины её на внедрение вируса, на

66: Присутствие вируса в организме тоже синтезируется. Да, это чтоб вы не говорили нам и не запоминали, что если иммуноглобулин не повышается, то это значит аллергические реакции нет, нет и ещё раз нет. И мы с вами это подчеркнём. Иммуноглобулин.

67: В том числе повышаются и при вирусных инфекциях, при внедрении каких-либо патогенов.

68: Да, это у нас с вами вопросы, касающиеся противовирусного иммунного ответа.

69: Грибы. Каким же образом у нас с вами осуществляется противогрибковый иммунный ответ? Ну, нам стоит с вами отметить, что сами грибы имеют

70: Большую, многослой, толстую, простите, многослойную ригидную клеточную стенку. И эта клеточная стенка состоит из нескольких типов полисахаридов. Мы это с вами разбирали. В курсе микробиологии, напоминаю.

71: Да.

72: Это будут монаны, глюканы, целлюлозы и Хитин, белки, липиды и вот как раз вот эти структуры распознают рецепторы врождённого иммунитета, то подобные рецепторы

73: И здесь большое значение отводится как барьерным функциям кожи, так и функциям слизистых оболочек и тех секретов, которые содержатся на слизистых оболочках.

74: Антительные реакции иммуноглобулина m g при грибковых инвазиях при противогрибковом ответе имеют намного меньшее значение, чем сам клеточный иммунитет.

75: В самих тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гарлема, озная реакция, а иногда почему мне кажется,

76: Банальная, ну не совсем, конечно, банальная грибковая пневмония, как осложнение тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, да потому что идёт тромбоз кровеносных сосудов сами

77: Поверхностные структуры грибов распознаются рецепторами врождённого, подобными рецепторами 02.04 типа. И вот оппортунистические микозы, то есть это те микозы, которые развиваются у

78: Пациентов с иммунодефицитами очень часто бывает после длительной антибактериальной терапии, особенно при нерациональной антибактериальной терапии, и они же сопровож

79: Развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа, плюсом ещё сюда некоторые грибы условно патогенные спергис, пенициллиум, мука, фузариум способны инициировать

80: Ещё и иммуноглобулиновый антительный ответ. Да, повышается уровень количества синтеза иммуноглобулинов, её

81: Их, эти антитела оказывают не только разрушающее воздействие на структуры патогенного гриба, но и на эндотелий сосуды.

82: Наши с вами слизистые оболочки защищены различными факторами. Да, мы уже с вами останавливались на факторах защитных, которые от природы

83: Даны человеку и нам что нужно отметить, что те факторы врождённого иммунитета и факторы адаптивного иммунитета, которые постоянно

84: Присутствует на слизистых оболочках. Некоторые из них способны подавлять рост грибов, например, секреты сальных желёз, в которые входят липиды жир.

85: Кислоты, сфингозин, они тормозят рост мицелия, грибов, секреты потовых желёз, температура, влажность микрофлора, кожи, постоянная нормаль.

86: Микрофлора кожи, кератинизация альфа 2 макроглобулин это все способствует поддержанию оптимальных условий для роста нормальной.

87: Микрофлоры. И когда нормальная микрофлора растёт в достаточном количестве, она вступает в конкурентные и антагонистические взаимоотношения с грибами, которые колонизируют кожу, и та

88: Таким образом, осуществляется комплексный, противогрибковый, сдерживающий, сдерживающая такая вот иммунологическая защита, то есть не даёт этой

89: Факторы не дают роста Грибковой грибковым представителям на коже вот тоже самое происходит и на слизистых оболочках, если все хорошо.

90: Хорошо работают в достаточном количестве выделяются и муцины, и лизоцин, и антимикробные пептиды, да, то нормальная микрофлора.

91: Препятствует росту грибов. Это мы с вами запомним как табу. Почему? Потому что если что-то идёт не так, и вы уверены в том, что здесь нет нормальной колонизационной активности.

92: Микрофлоры тогда всегда подчеркнём это запишем, отметим где-то в тетрадях, в красную красной ручкой обведём. Подчеркнём нужно рассматривать назначение противогрибковых препара.

93: Обязательно, чтобы мы с вами не угробили, не убили больного неадекватным, нерациональным, предыдущим использованием антибактериальных препаратов. А нам, что ещё нужно отметить? Нам нужно обязательно отметить, что мы

94: С вами едим антибиотики, пьём антибиотики и делаем это в больших, в огромных количествах. Вот кто из вас не любит курочку, нет таких студентов, вы все едите курочку, вы все едите шашлыки из свинины.

95: Вы все едите, пьёте молоко, едите творожки, йогурты и так далее. Продукты, которые произвели сельхозпроизводители, агропромышленный комплекс. Так вот.

96: Вот я вам напомню, на занятиях я вам говорила, ещё раз напомню, всем запишите это тоже, пожалуйста. Вы употребляете каждый день огромное количество антибиотиков против своей воли. Вы даже не знаете, на упаковках. Никто это не обязан писать.

97: Вот, и в сельском хозяйстве антибиотики используются гораздо более высокоактивные, чем в медицине. Понимаете? Вот почитайте, пожалуйста. И потом, кстати, я почитаю в ваших лекциях ваше умозаключение мне будет очень

98: Интересно. Поговорим с некоторыми из вас на практических занятиях. Вот, например, в сельском хозяйстве тоннами льётся колистин. А почитайте, пожалуйста, что это за антибиотик, к какой генерации он относится. И потом, вы мне сами

99: Ответите на вопрос, почему, по какой причине ребёнку мы назначаем цефалоспарины или пенициллин, и они не работают. Это очень важный вопрос, на который вам обязательно нужно знать ответ.

100: Потому что вы будете работать и со взрослыми, и с детьми. Вы будете, я всегда говорю, всегда привожу, потому что некоторые думают, что вот я буду хирургом, и меня это не коснётся, коснётся не только терапевтов, но и хирургов, и акушеров. Гинекологов. Вы

101: Прекрасно. Прекраснейшим образом, виртуозно проведёте операцию. Я не сомневаюсь, вы будете все молодцы, но вы неправильно скорректируете в послеоперационном периоде антибактериальную

102: Терапию пациенту. Все, он умрёт. Спасибо вам, никто не скажет вам, никто не вспомнит о том, что вы прекрасно, виртуознейшим образом все сделали, вспомнят только лишь о том, что когда привлекут да сотрудников прокурату.

103: Для проверки истории болезни вспомни только лишь о том, что неправильно назначил антибактериальную терапию. Мы, к сожалению, с вами уже вступили в эру страховой медицины, и поэтому все нужно знать.

104: Абсолютно все нужно знать. У вас нет лишних знаний, вам никто не даёт лишних знаний, поэтому, ребят, впитывайте, пожалуйста, и не забывайте о том, что нужно будет нести ответ из за назначения или неназначения.

105: Соответственно, и антибактериальных препаратов, иммуномодулирующих препаратов, в том числе так лирическое отступление и так далее. Противопротозойный ответ это вообще наше са.

106: Самая первейшая старая линия защиты от простейших, да, когда, ну, есть теория, да, формирования человека из клеток, там, из первичного бульона и так далее, да, они внеклеточные.

107: Они внутрь клетки не проникают. Вот поэтому здесь на внеклеточные эти патогены паразиты.

108: Называется стадия специфический иммунный ответ. То есть этот иммунный ответ направлен против стадии развития паразита, и соответствующий синтезируется н.

109: Тела. Вы помните, что паразиты имеют разные стадии развития в организме человека, и из за этих стадий паразит, ну как бы он уклоняется, получается, от распознавания антител.

110: Есть. Иногда бывают вот эти простейшие, которые попадают внутрь клетки. Это большие паразиты, они все внеклеточные, да, вот внутрь клетки у нас иногда попадают.

111: Простейшие микроорганизмы, которые, например, ну, там, с водой попадают, либо там, контактным, бытовым, половым путём и так далее.

112: Так вот, эти простейшие уничтожаются за счёт реакции клеточного иммунитета тич 1. Лимфоциты выделяют интерферон гамма, активируют макрофаги, цитотоксические лимфоциты и

113: Таким образом, происходит разрушение клетки, инфицированной простейшими. Ну, нам стоит с вами отметить, что

114: Вот сама противопротозойное, иммунная защита человека, она зависит от особенностей этого простейшего, да, от стадии.

115: Его развитие от того, какие формы он может образовывать, от того, что происходит с этим простейшим в нашем орга.

116: Организме от того, локализуется он внутриклеточно или внеклеточно, да, вот, то есть много разных

117: Факторов, которые могут повлиять на развитие противопротозойного иммунного ответа. Нам с вами известно, кстати, локализуется ли этот простейший в забарьерным органе, то есть в том органе, куда

118: Не проникают в большом количестве иммунореактивные клетки, да, например, мозг глаз. Там могут себя спокойно, хорошо чувствовать токсоплазмы, а, например, туда не

119: Проникают клетки иммунной системы, поэтому, собственно говоря, иммунный ответ не будет развиваться, а болезнь будет протекать. Так вот, в этой табличке указаны факторы врождённых

120: Противопротозойного иммунитета, да, вот смотрите, значит, какими рецепторами реагируют клетки, это то подобные рецепторы, это

121: Рецепторы для распознавания компонентов комплимента это рецепторы, мусорщики, мы с вами их обсуждали, да, вот это collecting, которые будут реагировать посредством

122: Связывающего лектина, да, вот и все это приводит к, скажем так, достаточно эффективной противопротозойной защите нашего организма.

123: Вот и что ещё не упомянула, значит.

124: Противопротозойные иммунная защита также зависит от завершённости или незавершённости фагоцитоза. Некоторые бактерии.

125: Некоторые грибы, некоторые паразиты могут синтезировать вещества, которые блокируют развитие фагоцитоза, и, соответственно, фагоцит будет находиться в стадии перси.

126: Такого постоянного незавершённого фагоцитоза. Вот что касается гельминтов, больших Червяков. Да, это, конечно,

127: Больше детская проблема. Ну, во взрослом у взрослых людей, у которых есть патология желудочно кишечного тракта, у которых там, например, жёлчный

128: Пузырь удалён, да, для них тоже это характерна проблема. Это гельминтные инвазии. Значит, нам следует с вами отметить, что противогельминтный иммунный ответ развивается по ч. 1 зависимому типу.

129: Варианту иммунного ответа гельмит червяк большой, поэтому клетки синтезируют много иммуноглобулина, её много, эзинофилы подходит к этому червяку.

130: Выбрасывает свои антимикробные пептиды для того, чтобы разрушить стенку червяка и формируется так называемый мастоцитоз. Ну то есть такие определённые образования, в которых скапливаются

131: Данный вариант иммунного ответа развивается при помощи тиэйч 2 лимфоцитов, потому что эти t h2 лимфоциты они продуцируют в большом количестве интерлик.

132: Интерлейкины и одни из них интерлик стимулируют продукцию иммуноглобулина это интерлик 4, а другие интерлик, интерлик 5, привлекают эозинофилов, да, которые будут непосредственно дыр.

133: Паразита подходить к нему и выбрасывать свои антимикробные факторы, антимикробные пептиды.

134: Также эозинофилы будут продуцировать большое количество эозинофильного катионного протеина исипи, это его такая аббревиатура.

135: И мы очень часто его смотрим, именно финны ипротеин по анализам, когда речь идёт о гельминтозе, ну, вообще, в принципе, об какой-то там активной инфекции, инвазии, но никак не при

136: Ически заболеваниях никому не пишите. Я знаю, молодые педиатры, вы скоро будете сами молодыми педиатрами. Молодые терапевты прям любят назначать бесполезный анализ. Он полезный только тогда, когда мы ведём речь о

137: Паразитозе и оцениваем эффективный или неэффективный. Мы провели курс терапии нашему пациенту. Вот. Далее

138: Противоопухолевый ответ. Значит, здесь у нас принимают участие натуральные киллеры, нкт, клетки, цитотоксические т лимфоциты, активируется большое количество раз.

139: И клеток давайте мы с вами по картинке его обсудим.

140: Противоопухолевый иммунный ответ. Значит, вот клетка опухолевая, которая начинает на своей поверхности экспрессировать молекулы главного комплекса гистосовместимости.

141: Типа вместе с патологическим белком.

142: Вообще опухоль, она сама по себе опухолевая клетка содержит широкий спектр антигенов, но они сами по себе слабо иммуногенны, а вот антитела когда соединяются.

143: С антигенами, детерминантами, которые расположены на опухолевых клетках. Вот как раз они экранируют их от цитопатогенного действия иммунных лимфоцитов. Ну, таким образом, опухоль, усколь.

144: Это от распознавания иммунными клетками опухолевые антигены распознаются, как обычно, антиген, презентирующими клетками. Да, мы знаем, что ими все распознается либо сами, непосредственно.

145: Их распознает либо посредством тич 1 лимфоцитов, тич 1 лимфоциты. Далее.

146: Кооперируют, да, с цитотоксическими сиди 8 лимфоцитами, да, передают им информацию. И либо непосредственно сиди 8 т. Лимфоциты могут распознавать антигенный 3.

147: Опухолевые на поверхности опухолевой клетки и инициируются реакции лизиса, да, этой опухолевой клетки. То есть вот она, видите, у вас такая в виде такой вот побитой нарисо

148: Вот. Чаще всего опухоли лизируются, опухоли, опухолевые клетки иногда бывают очень мудрые, очень

149: Они запускают процессы ухода от иммунологического распознавания, то есть, как это они заставляют, вернее, на поверхности опухолевые клетки сбрасываются

150: Вот эти вот рецепторы мыс 1 класса, то есть вот она опухолевая клетка, практически на ней нет рецепторов. Сиди 8 лимфоциты или, например, натуральные киллеры подходят, ничего не увидели, никаких рецепторов для распознавания. Все они

151: Вот, а по сути дела, опухолевая клетка осталась жива и дальше продолжает неконтролируемо размножаться. Вот.

152: И в этом случае вот в этом случае такие клетки будут разрушаться при помощи

153: Опухоль инфильтрирующих т лимфоцитов.

154: То есть в процессе распознавания будет синтезироваться большое количество цитокинов, которые будут приводить к лизису опухолевой.

155: Клетки.

156: Та клетка, которая сбросила рецепторы, как за ней ещё можно отследить, как её можно ещё эту клетку обнаружить иммунным клеткам здесь на помощь приходят.

157: Ещё и натуральные киллеры это вы помните такие мононуклеарные клетки, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием теритина 2 и интерферонов альфа и бета.

158: И лимфокин, активированные клетки клетки, это клетки, которые активированы интерлик 2. Ну, я уже сказала, сами цитокины интерфероны, они

159: Опухоли интерфероны альфа бета, они могут дырявить опухолевую клеточку.

160: И в заключение мы с вами обсудим

161: Участие клеток иммунной системы в противоопухолевом иммунном ответе. Значит, в настоящий момент мы используем пересадку тканей.

162: Трансплантации в рамках 1 и того же биологического вида, да, то есть от человека к человеку мы типируем

163: Донора и реципиента по h l a системе, то есть по системе гистосовместимости, и, должно быть там максимальный процент совпадения по локусам, если будет минимальный процент совпадения.

164: То, конечно, эти донорские органы и ткани будут распознаваться клетками иммунной сис.

165: Темы реципиента и отторгаться. И вот мы с вами выделяем несколько вариантов отторжений. Ну если сверхострое все плохо, летальный исход

166: Нам обеспечен в течение первых суток. Часто, кстати, бывает, встречается, несмотря на хороший подбор, острое отторжение это интервал до 30 дней отторжение.

167: Плантата в любом случае и заканчивается смертью реципиента. И мы надеемся, когда мы проводим реакции, трансплантации, что все реципиенты

168: Получившие донорские органы будут жить в стадии хронического отторжения. Ну что такое хроническое отторжение? Это когда все равно клетки распознают. Давайте мы посмотрим, как

169: Все происходит, да, это все равно клетки распознают клетки иммунной системы, распознают чужеродные антигены по с 1 класса на поверхности этих клеточек. Вот, но реакция не на

170: Настолько сильно выраженные, что приводят к отторжению трансплантата и к гибели трансплантата. Ладно, хорошо, если трансплантат погибнет и мы сможем сделать повторную.

171: Плантацию подобрать другую пару, донор, реципиент подобрать другой донорский орган. Вот, но хуже, хуже, да, когда те лимфоциты, которые остаю

172: В донорских органах ведут себя очень агрессивно по отношению к организму реципиента. Такое бывает. Почему? Потому что пациент, который будет получать донорскую

173: Ткань, какую-либо его загружают большим количеством цитостатиков, которые блокируют практически все иммунологические реакции. Ну грубо говоря, это стерильный человек получается. Вот. И поэтому иногда

174: Ткани действуют агрессивно против пациента и

175: Мы проводим очень тщательную отмывку от иммунных клеток донорских органов. Итак, в трансплантационном иммунитете у нас существует 2 варианта распознавания.

176: Антигенов, пересаженных органах прямое распознавание и непрямое.

177: Значит, у нас, антиген, презентирующие клетки донора мигрируют в лимфоузел и стимулируют.

178: Т лимфоциты реципиента. И, в свою очередь, антиген, презентирующие клетки реципиента, процессирует и представляют антигены донора т лимфоцитам реципиента. Вот.

179: Поэтому, собственно говоря, вот видите, как получается клетки иммунной системы, они в любом случае распознают подвох, они в любом случае распозна.

180: Знают подмену, они в любом случае узнают, что это не наши ткани. Ну вот не наши они, и срок жизни донорского органа будет зависеть от интенсивности этих реакций.

181: Если разница в антигенах, там, ну, несколько последовательностей, да, то здесь будут более мягкие реакции, да, они будут все равно связаны с убийством, с разрушением.

182: Органы или ткани. Вот, но они не будут остро возникающими. Также человек реципиент, который получил донорский орган, он в любом случае будет получать препа.

183: Препараты, которые будут блокировать все эти и прямое и непрямое распознавание антигенов донорской ткани, да, они будут блокировать активность иммунных клеток.

184: Реципиента. Вот иногда мы для этих целей используем и глюкокортикостероиды, да, и цитостатики. Вот. А иногда мы даже используем и mono.

185: Клональные антитела, например, антитела к рецептору интерлик на 2. То есть это те антитела, которые блокируют сиди 25 на иммунных клетках для того, чтобы заблокировать этот процесс распознавания, чтобы

186: Срок службы донорского органа.

187: Угу.

188: Ребята, по противобактериальным противовирусному, противогрибковому 1 противоопухолевом иммунном ответу вот такой квинтэссенции, но и сегодня

189: Сегодня это у меня вся информация, и мы с вами ещё продолжим далее обсуждать иммунологическую память, толерантность на практических занятиях. Да, мы с вами на практических занятиях очень

190: Коротенько обсудим вот эти картиночки, процессы антителообразования, первичный и вторичный иммунный ответ. Мы их уже с вами обсуждали, но просто немножечко напомним.

191: Мы с вами уже обсуждали в курсе микробиологии, да, и вы знаете, что первичный иммунный ответ, он называется посредством синтеза иммуноглобулинов. М, потом дальше происходит переключение синтеза. Вот, да.

192: С иммуноглобулинов м. На иммуноглобулины g вот примерно где-то там с Десятых суток уровень иммуноглобулина м падает в сыворотке крови, уровень иммуноглобулина g будет нарастать и так далее да, но.

193: Я здесь что хочу напомнить, чтобы вы не забывали вы все считаете, что при вторичном введении антигена формируются только иммуноглобулины g нет, это не так. И иммуноглобулины м. Тоже фо.

194: Тоже в высоком титре, только иммуноглобулины м. По прочности связывания мы с вами говорили, они не такие надёжные, не такие хорошие, вот и степень диссоциации у них выше патогеном, а иммуно

195: Джи при повторном попадании того же самого антигена образуется в разы, в разы выше, в разы больше, чем при первичном контакте с антигеном, и поэтому

196: Вот на этих особенностях как раз и основан эффект вакцинации. Мы с вами всегда говорим, что лучше получить дозу вакцины. Да, вот доза вакцины 1 введение анти

197: Лучше получить дозу вакцины и получить пул клеток памяти, которые при вторичном иммунном ответе, при повторном попадании этого антигена да, будут выдавать большое количество иммуноглобулина g, которые прочно.

198: Связывает антиген и мало иммуноглобулина м, который достаточно хорошо связывает антиген. Кстати, я хочу отметить, что препараты, которые мы используем в реальной клинической практике для

199: Лечение пациентов, например, там с сепсисом, с пневмонией, ну, с различными инфекционными заболеваниями тяжёлыми, либо с осложнением от, от инфекционных заболеваний, да.

200: Какие-либо там супер инфекции и так далее. Все эти препараты содержат только иммуноглобулины g. Только иммуноглобулины м не распространены да, есть такие препараты, но знающие, уважающие себя доктор ими не пользуются, потому

201: Потому что он знает, что иммуноглобулины g намного прочнее связываются с антигеном. Я вас благодарю за внимание и до встречи на следующей видеолекции.

202: Где мы с вами обсудим дальше, продолжим обсуждать реакции, распознавания и эффекторные реакции.