0: Добрый день уважаемые зрители. Я снова рад приветствовать вас на моём канале петро ер. И сегодня мы открываем цикл лекций, посвящённый туберкулёзу, но касаемо туберкулёза. Лучше сказать, вот так мы открываем цикл лекций.
1: Посвящённых туберкулёзу. Действительно, данное инфекционное заболевание является 1 из самых сложных в инфекционной патологии. И наверняка вы знаете о том, что туберкулёз изучает целая наука, это фтизиатрия.
2: И связано это с тем, что туберкулёз имеет колоссальное количество клинических проявлений полиморфность, туберкулёз, может быть всех органов и тканей, за исключением волос и ногтей, а специалист, который занимается проблемами туберкулёза.
3: Это фтизиатр, но сегодня мы будем говорить о туберкулёзе именно как о инфекции, то есть о туберкулёзе органов дыхания. Итак, что же такое туберкулёз? Это антропозоонозное инфекционное заболевание?
4: То есть источником возбудителя инфекции является и человек, и животное, которые вызываются патогенными микробактериями, да, причём не 1, а целым комплексом, то есть бактерий микро туберкулёзного комплекса, сокращённо м,
5: Бтк сейчас мы дадим общую характеристику данного комплекса. Итак, возбудителей может быть несколько 99% из них это микробактерия tuberculosis, непосредственно сама микобактериум бовис.
6: И микобактериум африкану, да, есть ещё несколько других микобактерий, микобактериум, кепри, микроте, пини, пиди и так далее. Их очень много, но нас интересует 3. Это tuberculosis, бовис и африкану. Какие?
7: Свойства будут нам важны в 1 очередь, это палочка, которая очень плохо растёт на питательных средах. Именно поэтому сейчас культивирование микобактерий достаточно затруднительно, поэтому прибегают к другим методам диагностики, но
8: Об этом мы скажем. 2 свойство микробактерии имеют уникальную клеточную стенку, и именно её состав и обуславливает патогенность данного возбудителя. 3 пункт то, что микобактерии не образуют капсулы, спор и
9: Являются облигатными аэробами, то есть для жизни им необходим кислород, и поражают они ткани с высоким содержанием кислорода, а также возбудитель крайне устойчив во внешней среде. Поэтому ещё она называется некоторым чу
10: Но об этом мы скажем. Итак, давайте перенесёмся к строению клеточной стенки микобактерий. Она имеет абсолютно уникальную структуру, потому что значительную её часть составляют определённой степени уникальные вещества. Это
11: Коловые кислоты с точки зрения химии это несколько изменённые жирные кислоты, но именно они обуславливают устойчивость микробактерии, и даже их наличие дало название Такому уникальному методу обнаружения микроба.
12: Бактерий это окраска по методике Циля нильсона, но об этом, конечно, мы ещё скажем. Также миколовые кислоты обуславливают у микобактерий наличие такого фактора патогенности, как кортфристайл м, если
13: Мы посмотрим на всю стенку, да, мы видим цитоплазматическую мембрану. Некоторое количество слоёв пептидогликана. Да, оно не особо большое, но он также присутствует. Вещество в виде Арабина галактаны либо Арабина Маннан. Но самое главное это огром.
14: Тёмный и толстый слой миколовых кислот. Итак, кратенько о том, что такое окраска по цели нисону. Конечно, подробно будем говорить об этом методе, когда будем разбирать диагностику туберкулёза, но это совсем дру.
15: Песня и уже совсем другая лекция. Но общие сведения объясним и дадим сейчас. Итак, окраска по цели нильсону это специальный метод окраски, который необходим для выявления Кумов, то есть кислотоустойчивых.
16: Микроорганизмов, к которым и относится микробактерия tuberculosis, потому что имеет в своём составе миколовые кислоты, в чем же принцип метода сначала препарат обрабатывается карболовым, фуксином Циля и все бактерии окрашиваются.
17: Красный цвет, обработка карбовым фуксином. После этого раствор обрабатывается, а точнее сказать, обесцвечивается раствором серной кислоты. И вот здесь как раз-таки большинство бактерий теряют наличие вот этого
18: Карбового Фуксина, то есть обесцвечиваются, а вот кумы, то есть микобактерии tuberculosis, нет, они не обесцвечиваются, поэтому они держат в себе карбовый фуксин. После этого выполняется докрашивание препарата метиленовой синькой. Поэтому
19: Все те бактерии, которые прокрасились фуксином, но потом его потеряли, окрашиваются в синий цвет. А вот кумы, которые ееще фуксин держат красного цвета, они синькой не окрашиваются. Поэтому в препарате они выглядят. Посмотрите, они
20: Выглядит вот такими красными. Видите, вот целиком синий весь препарат и кислотоустойчивые микроорганизмы, которые на 1 этапе задержали этот карболовый фуксин Циля, не обесцветились серной кислотой. И оста
21: Вот с такой вот своей розово красной окрасочкой. Итак, важнейшие факторы патогенности. Ну, конечно, в 1 очередь, это kurt фактор, это важнейший фактор патогенности микобактерии, у него несколько, так скажем, ролей и функций перв,
22: Это то, что он подавляет миграцию лейкоцитов, тем самым замедляя иммунный ответ организма. Из этого напрямую вытекает и 2 фактор, и 2 роль это блокада, блокирование образования, лизосомы, здесь это
23: Очень важно. Есть ещё также липо Арабина Маннан. Как мы помним, это составной компонент клеточной стенки. Он также подавляет активацию макрофагов. Есть сульфатиды белок, теплового шока, лем фактор. Их много, много, много, но
24: Важнейшие это 2. Это kurt фактор в 1 очередь или парабин Маннан, который подавляет активацию макрофагов. Итак, сейчас мы начинаем огромный раздел, который посвящён патогенезу туберкулёза, потому что понимание патоге
25: Туберкулёза это 98% понимания всего туберкулёза. Вообще он очень сложный, с огромным количеством ответвлений и схем, но мы постараемся уложить все по полочкам. Итак, сначала схематично. 1 пункт
26: Микобактерии попадают в организм человека. Ну, конечно, преимущественно это происходит аэрогенно, потому что микобактерии туберкулёз преимущественно это аэрогенный механизм передачи возбудителя, после чего они проникают в нижележащие отделы.
27: Пираторного тракта, а именно альвеолы и, конечно, поглощаются макрофагами как чужеродными агентами. И здесь, возможно, 2 варианта развития событий. 1 пункт это хороший вариант, когда макро
28: Foggy уничтожают микробактерии, и впоследствии наступает спонтанная иллюминация или спонтанное излечивание, а вот 2 вариант это наиболее плохой и наиболее, к сожалению, частый для нас вариант это несостоятельность макрофагального.
29: Zventa что происходит да, все очень просто микобактерии размножаются внутриклеточно и выживают в дальнейшем наступает следующий этап это локализация инфекции, если макрофагальное звено нам не помогло.
30: Бактерии не уничтожились, они есть в организме. Организм пытает максимально ограничить их воздействие на себя, то есть максимально локализовать этот инфекционный процесс. Что происходит? Формирование грану
31: Об этом, конечно, мы скажем, после чего уже наступает такая фаза. Я её назвал фаза борьбы и ожидания, которая длится многие годы. Инфекция вот эта вот отграничена и находится в дремлющем состоянии, а вот уже при нарушении хруп
32: Balance факторов агрессии, факторов защиты может наступить дальнейшая реактивация и прогрессирование патологического процесса. Но об этом мы скажем более подробно и обо всем пойдём по порядку. Все это очень важно. Итак, ещё раз.
33: Попали микобактерии попали в нижние отделы респираторного тракта. Дальше либо иллюминация, либо их сохранение. И в чем здесь феномен заключается, если макрофаги не могут их уничтожить, запуская
34: И возникает процесс под названием незавершённый фагоцитоз. Это ключевой момент понимания патогенеза, туберкулёза. Итак, что же такое вообще незавершённый фагоцитоз? Конечно, это уникальное явление, которое и обуславливает
35: Патогенез туберкулёза, как мы помним, в норме при фагоцитирование какого-либо патогена бактерии образуется фагосома, а затем при слиянии фагосомы и лизосомы, образуется фаго.
36: Лизосома, то есть пузырёк лизосома, внутри которого находятся лизосомальные ферменты. Вот он, посмотрите, пожалуйста, сливается вместе фагосомой. Это макрофаг, внутри которого находится возбудитель, формируется фаголизосома.
37: Ферменты убивают бактерии. Внутри происходит переваривание, и в дальнейшем она уже выделяется. Так вот, при туберкулёзе не происходит формирование фаголизосомы. Почему? Потому что микобактерия туберкулёза секретирует специальный белок, который
38: Нарушает слияние фагосомы и лизосомы как следствие, есть фагосома с микробом отдельно да, есть, есть лизосома отдельно да, есть, но нет образования фаголизосомы, тем самым не происходит переваривание.
39: Возбудителя и возбудитель не уничтожается. Это ключевой момент. Итак, следующий пункт это формирование туберкулёзной гранулёмы. Здесь есть прекрасная схема строения туберкулёзной гранулёмы, но мы пойдём по этапам. 1
40: Этап, конечно, это попадание микобактерий в организм и поглощение их макрофагами. В дальнейшем они не могут полностью их переварить и трансформируются в эпителиоидные клетки, то есть макрофаги меняют несколько своё стро,
41: И свою конформацию, формируя эпителиоидные клетки, внутри которых находятся живые микробактерии туберкулёза. Впоследствии некоторые макрофаги гибнут и образуются, конечно, специальные некротические массы, они называются
42: И некротическими массами, и именно они формируют центр очага, гранулёмы, центр самого вот этого вот очага инфекционного процесса. В дальнейшем эти эпителиоидные клетки начинают сливаться друг с другом, причём
43: В огромном количестве и образует новые специальные клетки под названием клетки Пирогова лангханса. Это слившиеся эпителиоидные клетки, после чего формируется вал из т лимфоцитов, то есть на помощь уже приходит
44: Иммунная система организма, и все это закрывается фибробластами. Знаете, как такой шпатлёвкой это все закрывается, чтобы это все не могло прорваться. Но все-таки это может прорваться при определённых условиях. Конечно, о них мы ещё скажем. Итак, ещё раз, цен
45: Казеозный некроз, очаг самого инфекционного процесса, эпителиоидные клетки, Пирогова, лангханса, вал из т лимфоцитов и фибропласты, непосредственно, которые формируют каркас, то есть ограничение
46: Гранулёмы от здоровых тканей. Итак, перейдём к клиника морфологическим формам туберкулёза. И, конечно, 1 форма это первичный туберкулёз. Вообще их выделяют 3. О каждой из них мы скажем более подробно, но начнём мы
47: Конечно же, с первичного туберкулёза. Итак, что это такое? Первичный туберкулёз возникает, конечно, при 1 контакте организма человека и микобактерии. И главная особенность это развитие гиперчувствительности по
48: Немедленному типу. Но почему так? Спросите меня вы, а я вам отвечу почему? Потому что реакция организма реакция иммунной системы, она попросту ещё не успела сформироваться, и вместо пролиферации 1 время организм
49: Отвечает экссудацией и некрозом, то есть экссудативно воспалительная, некротическая реакция. Вот почему так возникает и такая вот аналогия, это то, что бактерия наносит вот такой вот удар по нашему организму. 2 форма это гематогенно
50: Диссеминированный туберкулёз. Ну, исходя из названия, конечно, должна быть чего-то там гематогенная диссеминация, то есть распространение в крови. И это действительно так. Когда прошёл первичный туберкулёз, зажил имеющийся первичный туберкулёз.
51: Комплекс, о нём мы скажем, произошла его реактивация. То есть он словно так восстал из мёртвых, да, как в своё время кракен тоже отличная аналогия реактивация зажившего птк, распространение бактерий по орга.
52: Организму и развитие отсевов очагов в различных органах и тканях, и в Лёгких, и не в Лёгких. И много чего ещё об этом мы скажем. И 3 форма это вторичный туберкулёз. Вот он уже развивается при реинфицировании, то есть когда организм снов
53: Подвергается контакту с микобактерией, и здесь кроется главная разница гематогенно диссеминированный туберкулёз. Это реактивация, то есть при снижении иммунного статуса организма происходит реактивация уже имеющего
54: Очага имеющегося. А вот вторичный туберкулёз это уже реинфекция. То есть как будто снова прибывает к нам извне полчище бактерий в виде подкрепления. Я думаю, это понятно. Итак, произошло инфицирование микобактерий.
55: Инфицирование именно не заболевание, пока только инфицирование. И здесь возможно 3 варианта. Хороший и 2 Нехороших. Хороший вариант. Это иллюминация микробактерий и полное излечение, конечно, при помощи неспецифических
56: Сначала факторов защиты, но это нам не очень интересно. Мы разбираем именно туберкулёз как заболевание. 2 вариант это формирование лти или латентной туберкулёзной инфекции. Относительно неплохой вариант. Особенно
57: 1 время, но все это может вылиться в неблагоприятный вариант, а именно дальнейшее прогрессирование туберкулёзного процесса. Вот это уже плохой вариант. Итак, первичный туберкулёз. Мы сказали о том, что он развивается
58: При первичном контакте с микобактерией происходит реакция гиперчувствительности по немедленному 1 типу, потому что иммунная система ещё не может полноценно дать грамотный иммунный ответ. Поэтому возникает экссудативная, некротическая реакция важнее.
59: Признак это развитие птк первичного, потому что при первичном контакте туберкулёзного комплекса о том, что это такое, мы сейчас скажем. Итак, птк это важнейший морфологический элемент первич.
60: Туберкулёзного комплекса. Он состоит из 3 компонентов. Это первичный аффект, лимфангит и лимфаденит. Очень многие путают разницу между лимфангитом и лимфаденитом, считая то, что это 1.
61: Тоже, но это совсем не так об этом сейчас мы скажем. Итак, первичный аффект. Что это такое? Это очаг некроза, это очаг вот этого вот экссудативного воспаления. Причём он может быть либо в Лёгких, что нас и интересует. То есть, если
62: Заражение произошло аэрогенно, либо, например, в кишечнике, если заражение произошло алементарно, например, при употреблении некипячёного молока, если животное тоже выделяло микобактерии туберкулёза, например, крупный рогатый скот 2.
63: Пункт это лимфангит. Что это такое? Это воспаление дорожки по ходу лимфатического сосуда. То есть именно вот эта вот лимфатическая дорожка из сосудов, которые ведут к лимфоузлам, там происходит воспаление, которое называется Лим.
64: Fungi, а вот уже воспаление самих лимфатических узлов называется лимфаденитом воспаление, а потом уже и их увеличение. Итак, первичный аффект это очаг некроза, лимфангит, это
65: Воспаление лимфатических сосудиков, которые ведут к лимфатическим узлам и лимфаденит, это воспаление самих лимфатических узлов, это могут быть узлы бронхопульмональные, перибронхиальные, бифуркационные.
66: Это, конечно, зависит от исходного исходной локализации возбудителя в организме. Я думаю, вы это понимаете. Итак, есть 2 варианта. Опять же, это благоприятный и неблагоприятный. Какой вариант благоприятный произошёл.
67: Очаг возник, вернее, очаг некроза, который впоследствии будет заживать, и происходит его петрификация и оссификация. То есть фактически начинают разрастаться вот эти вот костные структуры внутри. И вот
68: Такой заживший первичный туберкулёзный комплекс получил название очага гона, и, конечно, о нём мы сейчас скажем более подробно, но также возможен и неблагоприятный вариант итак, варианты разрешения первичного туберкулёзного комплекса.
69: Благоприятный вариант относительно это формирование очага гона, то есть заживление. 2 пункт это возникновение хронического течения. То есть, когда возникает хронизация процесса, это плохой вариант.
70: И 2 плохой вариант это прогрессирование процесса, причём по типу либо прогресса, первичного эффекта, либо лимфогенной генерализации и так далее, и тому подобное. Это все мы разберём очень подробно. Итак, вот табличка, которая отражает вариант
71: Течение первичного туберкулёза. Здесь видны 3 фрагмента первичного туберкулёзного комплекса это первичный аффект лимфангит и козиониха енит, а дальше 2 цвета.
72: Это зелёный и красный зелёный цвет, это относительно благоприятные исходы в виде склероза, инкапсуляции, петрификации и красным, это относительно уже неблагоприятные исходы, их очень много.
73: Сейчас мы будем идти и собирать эту табличку по кусочкам изнутри, потому что объяснить это все на примере вот этой 1 таблички практически невозможно, но она очень удобна именно для обобщения материала. И сейчас мы по кусочкам её вместе с вами будем.
74: Собирать. Итак, очаг гона. Вспомнили первичный туберкулёзный комплекс. Он зажил. С 1 стороны, это хорошо. Почему? Да, потому что это отражает реакцию иммунной системы. То есть она смогла бактерию обнаружить
75: Очаг обнаружить и сокрыть его от здоровых тканей. Да, это хорошо, что плохо, очаг зажил, но он никуда не делся. Внутри имеются точно также микробактерии, которые только и делают, что ждут.
76: Его часа чуть снизился или сильно снизился иммунный статус, возможна реактивация очага и, пожалуйста, гематогенно диссеминированный туберкулёз в чем морфология данного процесса? Мы знаем о том, что здесь экссудативная
77: Реакция заменяется пролиферативной, и происходит петрификация, а затем и осифипский масс 2 вариант это хронизация процесса, то есть хроническое течение первичного туберкулёза, к сожалению.
78: Этот вариант очень тяжёлый. Почему? Потому что течение такого процесса, во первых, очень длительное, а во вторых, волнообразное, то есть протекает с периодами обострения и ремиссии в процесс последовательно возникают, вовлекается
79: Различные группы лимфатических узлов, но вот это волнообразное течение, оно очень сильно истощает организм пациента, потому что постоянно иммунная система оказывается под нагрузкой. Сначала она чуть больше
80: Потом вроде бы период ремиссии все немножечко утихает, потом опять даётся нагрузка на иммунную систему. И, конечно, организм со временем полностью истощается со временем при отсутствии, конечно, специфического лечения, но также присутствуют так называемые реакции.
81: Маски или параспецифические изменения. И отсюда вытекает ещё 1 проблема туберкулёза. У туберкулёза нет патогномоничных симптомов. Кашель с кровью не стопроцентная гарантия туберкулёза, как многие думают, но это, конечно,
82: Не так, а клинических проявлений может быть столько, что никогда на туберкулёз даже и не подумаешь. И, конечно, это ещё 1 великая проблема туберкулёза. Какие возможные реакции, кожные реакции по типу Узловой эритемы? Пожалуйста, в плохом варианте поражение.
83: Сердца в виде миокардита, Суставов в виде артрита, сирозна, оболочек это плевра, перикард и оболочка брюшной полости сирозна. Это, конечно, тоже все очень плохо, поэтому хронизация первичного туберкулёза это
84: Плохо это истощает пациента, и, конечно, имеется и полиморфизм клинических проявлений, но также возможны и другие варианты уже прогрессирования туберкулёзного процесса по типу лимфогенной генерализации.
85: Гематогенной генерализации, росту первичного аффекта и смешанного прогрессирования. О каждом варианте. Сейчас мы скажем очень подробно. Итак, вариант лимфогенного прогрессирования, то есть возбудитель
86: Распространяется по ходу лимфатических сосудов. Со временем туда возникают, вовлекаются различные группы, это и шейные, подчелюстные, может быть, даже брыжеечные, особенно если заражение произошло элементарно и
87: Внутри лимфатического узла формируется очаг казеозного некроза. Почему казеозного? Потому что вот он похож на такой творог, поэтому называется творожный некроз или козионовой такой вот очаг примерно в диаметре, где-то полтора, 2 сантиметра и конечно,
88: Из за того, что возникает лимфоденит и некроз, лимфатические узлы увеличиваются в размерах от 1 до 5 сантиметров. И, конечно, это можно обнаружить. Это плюс 2 вариант, это совсем и
89: Очень нехороший вариант прогрессирования это гематогенное прогрессирование, не путать с гематогенно диссеминированной формой, это разные вещи. Итак, когда это, возможно, гематогенное прогрессирование возможно в 2 случа.
90: Если микобактерии попали в кровь либо из первичного аффекта, то есть из очага некроза прямо в кровь, либо из лимфатических узлов, потому что хоть там и есть Казионов и, казалось бы, что там все умерло, но все равно там есть.
91: Возбудитель и, конечно, с током крови бактерии разносятся в различные органы и ткани, ну, что называется, куда попадёт и формируются новые очажки, а именно бугорки. Поэтому это и называется tuberculosis туберкулёз, бугорок.
92: Бугорчатка, её 2 название старое. И выделяются 2 формы вот такого вот прогрессирования. Это крупноочаговая и мелкоочаговая. 2 название миллиардное. Итак, ранняя крупноочаговая форма, она
93: Происходит и возникает тогда, когда птк ещё не зажил и формируются крупные очаги, отсевы размером, ну прямо вот в такую вот горошину диаметром прямо вот вот несколько миллиметров. И 2 форма это поздний
94: Миллиардная. То есть когда птк уже зажил, бактерии хоть и попадают в кровь, но в сравнении уже довольно вяленько и формируются очажки маленького размера вот размером с просяное зерно. Вот так они и выглядят. Посмотрите здесь.
95: Изображён миллиардный туберкулёз Лёгких. И мы видим, что все лёгкое вот в таких вот маленьких жёлтых очажках, маленьких жёлтых точечках. Это именно миллиардный Милиус, это просо, то есть очажки размером с просяное зерно.
96: Вот, пожалуйста, посмотрите очажки. Ну, здесь их, наверное, вот такой достаточно крупный очажок, это слияние мелких. Вот мелкие, мелкие, мелкие жёлтые точки, которыми усыпана практически вся поверхность лёгкого, здесь их сотни. И, конечно, спустя многие
97: И годы такие вот очаги отсева могут дать начало новому развитию туберкулёзного процесса. Я думаю, это понятно. 3 вариант это уже рост первичного аффекта, это самый плохой вариант про
98: Первичного туберкулёзного комплекса. Мы знаем о том, что первичный аффект представлен очагом некроза, а вокруг него формируется вот эта вот зона перифокального воспаления. Так вот, если аффект начинает расти сначала
99: Некротизируется центр очага, да, сам очаг, а потом некрозу подвергается и перифокальная зона, то есть очаг некроза начинает увеличиваться в размерах. Вместе с этим инфекция может пойти дальше бронхогенным путём и может
100: Возникнуть казеозная пневмония, а вот это уже летально, это уже тяжело, но вернёмся к ещё не самому худшему варианту. Если происходит прогрессирование первичного аффекта, увеличился масштаб некроза, конечно.
101: Эти некротические массы будут отторгаться, и будут оставаться дырки, которые называются каверными, то есть произошло отторжение очага некроза и остались дырки, остались каверны, а вот потом уже может развиться первичная
102: Лёгочная чахотка это уже, к сожалению, 95% летальности. И посмотрите, действительно, вот здесь был очень крупный, очень яркий очаг некроза, произошло отторжение некротических масс и образовалась вот такая вот огром
103: Каверна, наверное, диаметром ну, практически 10 сантиметров, то есть огромный диаметр. Итак, мы закончили сейчас с первичным туберкулёзом и переходим на 2 другие формы. Это
104: Гематогенно диссеминированный туберкулёз и вторичный туберкулёз. Итак, гематогенно диссеминированный туберкулёз по другому называется после первичным туберкулёзом. Почему? Потому что логично возникает после заживления
105: Первичного туберкулёзного комплекса, то есть происходит разнос бактерий гематогенным путём по всему организму. И, конечно, причина этому это значительное снижение иммунного статуса пациента, мы уже говорили, был первичный, туберкулёзный
106: Комплекс со временем очажок зажил, но снизился иммунный статус, бактерии прорвались и гематогенным путём разносятся по всему организму и здесь выделяют 3 его разновидности по классификации это генерализова.
107: Самый худший из которых это острейший туберкулёзный сепсис ландузи. К сожалению, это практически стопроцентная летальность и острый общий миллиардный либо крупноочаговый туберкулёз. 2 вариант это преимущественное поражение Лёгких, но все-таки
108: Эта классификация, она уже больше патологоанатомическая, и это нас уже не очень интересует, потому что у нас все-таки курс инфекционных болезней, но туберкулёз с преимущественным поражением Лёгких бывает либо острый, либо хронический, милиарный, либо хронически крупный.
109: Очаговый. 2 название Струковский туберкулёз и 3 группа это туберкулёз с преимущественным внелёгочным поражением. То есть если очажки отсевы развиваются в других органах, помимо Лёгких, это либо туберкулёз.
110: Суставов, либо кожи, либо мочеполовой системы, например, например, туберкулёз, почки и 3 форма это вторичный туберкулёз и главное, его отличие от первичного и гематогенного. Это повторное
111: Заражение, то есть должно произойти реинфицирование, то есть прибытие подкрепления бактерий из вне. И вот уже он протекает со сменой определённых форм, которых выделяют 8 о каждой форме сейчас
112: Мы скажем подробно настолько, насколько это возможно и важно в курсе инфекционных болезней итак, главное таким образом гематогенный dissymmetrium это реактивация был птк птк.
113: Жил, бактерии прорвались и разнеслись по организму. А вот вторичный туберкулёз это уже реинфицирование, то есть должна дойти до организма новая порция возбудителей. Итак, клинические формы туберкулёза
114: Органов дыхания, первичный, гематогенно диссеминированный и вторичный. Мы уже знаем, первичный туберкулёз это птк либо туберкулёз вглу, то есть внутригрудных лимфатических узлов, когда происходит увеличе
115: Лимфоузлов и в дальнейшем уже некроз. Либо части узла, либо всего узла внутри гематогена мир туберкулёза мы форму выделять не будем, потому что это нам сейчас не очень важно, а вот со вторичным разберёмся более подробно.
116: Итак, выделяют несколько форм, точнее даже сказать, форм фаз. Итак, 1 форма это острый очаговый, а затем и фиброзно очаговый туберкулёз. Сейчас внимание, сначала фокус поражения.
117: Довольно небольшой, менее 1 сантиметра. Да, конечно, уже и этот фокус локализуется, ну, в каких-то небольших дольках, например, там, в 1, 2 сегменте, условно говоря, в дальнейшем, когда эти очаги на
118: Начинает расти фаза сменяется, развивается инфильтративный туберкулёз Лёгких. Здесь уже очаги более 1 сантиметра и их характер это экссудативный. Это очень важно, потому что 3 фаза это
119: Туберкулема, то есть этот экссудативный очажок, он ограничивается фиброзной капсулой, поэтому называется туберкулемы, потому что это уже, ну, какое-то такое полноценное образование. То есть был фокус некроза экссудативного
120: Характера, который окружён фиброй, то есть соединительно тканной капсулой, что-то уже где-то начинает заживать, но при прогрессировании развивается 4 форм. Фаза это
121: Возникает прорыв и развивается Козионов кретическое воспаление. Вот это уже очень плохо при прогрессировании. Дальше развивается 5 форм. Фаза. Это острый кавернозный туберкулёз. Что
122: Происходит. Вот представьте, был очаг казионовой, за очаги развилось казеозно некротическое воспаление, возникли казеозные массы, которые в дальнейшем отторгаются, и на их месте образуются каверны.
123: Или полости, или дырки, которые возникают при отторжении некротических масс, и развивается острый кавернозный туберкулёз, потому что развились дырки. Следующая фаза это фиброзно кавернозный туберкулёз.
124: Природа пустоты не терпит, и на месте образования каверн со временем формируется соединительная ткань, то есть фибра, поэтому и называется фиброзно кавернозный туберкулёз и
125: В дальнейшем, через несколько лет, возможно развитие последней форм фазы это уже цирротический туберкулёз Лёгких, то есть когда фиброзная ткань формируется в огромных количествах и в огром.
126: Масштабах, то есть фактически паренхима лёгкого, замещается вот этой фиброй соединительной тканью. На самом деле, если так подумать, то все довольно логично в исходе, конечно, это снижение объёма функционирующей
127: Прохим, почему? Представьте нашу обычную классическую да, лёгочную ткань, как происходит газообмен. А теперь представьте, что сформировалась фибра и никакого газообмена толком его практически то и не происходит. Снижается объём.
128: Дышащие паренхимы Лёгких, что проявляется, конечно же, дыхательной недостаточностью. То есть полноценно. Газообмен попросту не функционирует. Это очень важно. А теперь внимание, как это все запомнить, очень быстро и очень легко касаемо вторичного
129: Туберкулёза, острый очаговый и фиброзно очаговый туберкулёз. Сформировались очаги диаметром 1 сантиметр, очаги разрастаются. Это уже фаза инфильтрации. Эти очаги ограничиваются фиброзной капсулой. Это
130: В дальнейшем при прогрессировании очаги прорываются распад, казио, но некротическое воспаление, некротические массы отторгаются, развивается острый кавернозный туберкулёз, полости зарастают сначала.
131: Фибры в начальном этапе это фиброзно кавернозный туберкулёз и впоследствии полное замещение полости фибры. Это сиротич кий, туберкулёз Лёгких. К сожалению, конечно цирротический туберкулёз Лёгких это после
132: Фаза туберкулёза и, к сожалению, практически всегда это летальный исход, потому что постоянно формируется и прогрессирует именно дыхательная недостаточность. Моя искренняя рекомендация это
133: Великолепные лекции по патологической анатомии инфекционных и неинфекционных заболеваний человека это великолепный канал уже состоявшегося преподавателя, доцента кафедры 1 меда имени Сеченова Занозина Александра Серге.
134: Если не ошибаюсь, канал патан амёбного уровня, ребята, великолепные лекции. У него есть 2 лекции, которые посвящены туберкулёзу. Это именно сначала первичный туберкулёз и общая характеристика, а потом и гематогенный, и вторичный туберкулёз.
135: Здесь прекрасно разбирается патологическая анатомия инфекционных и неинфекционных заболеваний, поэтому я с удовольствием рекомендую данный канал и приглашаю к просмотру этой действительно великолепной лекции. Именно он великолепно расскажет вам
136: О патологической анатомии заболеваний. Итак, 3 большой блок на сегодня это эпидемиология туберкулёза. Мы уже сказали о том, что туберкулёз это антропозоонозная инфекция, то есть источником возбуди,
137: Инфекции, то есть 1 звено эпидпроцесса, это либо больной человек, либо бактерия выделитель, либо среди животных. Чаще всего это крупный рогатый скот, инфекция антропозоонозная, человек и животное.
138: 2 звено эпидпроцесса это механизмы пути и факторы передачи. И здесь опять же, главная проблема туберкулёза это полиморфизм механизмов и путей передачи. Какие они могут быть 1 и самый главный это аэро.
139: Зольный, который может реализоваться 2 путями, это воздушно капельный и воздушно пылевой. 2 механизм, это контактный, а путь контактно бытовой, то есть через предметы быта 3 механизм это фекально оральный.
140: Мы уже сказали, то есть при, например, употреблении загрязнённого молока, да, микобактериями, которое не прошло предварительную термообработку и 4 механизм это вертикальный, то есть передача мать плод, из этого вытекают и факторы.
141: Передачи это воздух, продукты питания и предметы быта, 3 звено эпидпроцесса, восприимчивый контингент. Ребята, это абсолютно все население. И уже доподлинно известно то, что более 2
142: 2 миллиардов человек. Инфицированные микобактерии туберкулёза, именно инфицированные болеют и инфицированы. Это разные вещи сезонности. У туберкулёза нет, конечно, наверное, больше рисков в какой-то холодный период, потому что снижаются
143: Неспецифические факторы защитные организма, но все-таки официально признанной сезонности у туберкулёза нет, а вот иммунитет при туберкулёзе признан, и он является нестерильным. Что это значит иммунитет есть только тогда?
144: Да, когда в организме есть возбудитель, как только бактерий в организме нет никакие антитела и никакие там клетки памяти, ничего этого не вырабатывается. То есть иммунитет при туберкулёзе нестерильный. И, конечно,
145: Мы просто не можем обойти эпидемиологию туберкулёза на современном этапе туберкулёз это важнейшая, во первых, медицинская, а во вторых, важнейшая социальная проблема, да, за последние 10 лет.
146: Заболеваемость туберкулёзом среди населения рф снизилась практически в 2 раза, но мы помним о том, что были лихие девяностые, потом двухтысячные, сейчас, конечно, уже на уровень выше и диагностика, и лечение, но все равно.
147: Это важнейшая медико социальная проблема. Вот он показатель заболеваемости. 41 0 8 на 100000 населения. Это по стране в 2019 году. Итак, лидеры по уровню заболеваемости активным туберкулёзом. 1 регион
148: Это сибирский федеральный округ, 74 на 100002 это дальневосточный федеральный округ, и на 3 месте уральский федеральный округ. А вот субъекты рф с наиболее высоким уровнем заболева
149: Среди всего населения вообще уровнем заболеваемости чукотский автономный округ, кемеровская область и республика тыва. Ну вот такие вот у нас лидеры, но все-таки туберкулёз это важнейшая медико социальная проблема.
150: И почему сейчас мы скажем. Итак, ещё 1 важнейшая проблема туберкулёза. Микобактерия туберкулёза это 1 из самых устойчивых бактерий во внешней среде она называется бронированным чудовищем, и это действительно так отчасти.
151: Потому что, ну, сложно представить и вспомнить навскидку возбудителя, который обладает такой же огромной устойчивостью. Итак, 1 пункт, она прекрасно выдерживает высокие, до 90 градусов по цельсию и низкие температуры хранится прекрасно.
152: В уличной пыли она хранится до 10 дней, в воздухе, ну, где-то примерно полтора месяца, а в замороженном мясе до года. А вот при кипячении молока погибает в течение часа, ну все-таки не в течение 5 минут, как большинство, а в течение
153: Часа, но все-таки при кипячении молока, причём таком добротном хорошем кипячении можно избежать элементарного пути передачи туберкулёза. Конечно, можно, что хорошо все-таки они
154: Скорее чувствительны к ультрафиолетовому облучению и прямому солнечному Свету да, это хорошо, но что плохо они устойчивы к воздействию многих дезинфектантов и лекарственных препаратов, причём устойчивость у них генети.
155: Чаще всего сейчас либо уже приобретённая устойчивость к противотуберкулёзным препаратам, терапия противотуберкулёзными препаратами длительная, очень тяжёлая, многие препараты для организма очень токсичны.
156: И терапию пациенты переносят достаточно тяжело. Это отдельная проблема, но это отдельная песня и отдельная лекция. Конечно, об этом мы будем говорить. Итак, туберкулёз как социально значимая инфекция, вот это, навер,
157: Самый 1 из самых главных слайдов на сегодня. Итак, достоверно известно, что уровень жизни населения напрямую коррелирует с уровнем заболеваемости туберкулёзом на данной территории. То есть чем
158: Уровень жизни населения хуже тем, заболеваемость выше. Именно поэтому туберкулёз социально значимая инфекция. Таким образом, если мы будем повышать уровень жизни населения, что изменится 1 снизится уровень заболеваемости тубер.
159: Это 1 момент. Снизятся расходы на лекарственную терапию, а она очень длительная и снизятся расходы на методы диагностики. А вот уже все эти сэкономленные средства можно опять направить на повыше.
160: Уровня жизни населения. И вот такой вот замкнутый круг, все сэкономленные средства мы можем вкладывать в уровень жизни населения, повышая его, тем самым снижая уровень заболеваемости туберкулёзом, да, существуют определённые факторы риска.
161: Это сопутствующие патологии по типу вич, инфекции, сахарного диабета, хобл и так далее. Недостаточное питание, особенно низкобелковый рацион. Почему? Потому что белок это строительный материал для организма и все наши антитела.
162: Это по своей природе пептиды, это белки. И, конечно, 3 пункт это наличие вредных привычек, но опять же, самый главный фактор риска для всей страны по туберкулёзу это низкий уровень жизни населения, и это достоверно.
163: Известный факт. Ну что и последняя информация на сегодня это классификация туберкулёза. И здесь нужно быть очень внимательным, потому что помимо классификации мы затронем и структуру диагноза тубер.
164: Итак, по мкб 10 туберкулёз классифицируется как а 15 тире, а 19 а 15 и а 16 это туберкулёз органов дыхания, который либо подтверждён бактериологически и гистологически, либо не подтверждён.
165: Такими методами, а 17 это туберкулёз нервной системы, а 18 это туберкулёз других органов и а 19 это миллиарным для нас. Самая главная классификация это отечественная совре.
166: Менно отечественная классификация туберкулёза, внутри которых ещё 4 подклассификации 1, как формируется диагноз при туберкулёзе на 1 месте идёт клиническая форма что это такое птк или туберкулёз?
167: Вглу, внутри грудных лимфатических узлов, либо форм фазы вторичного туберкулёза, либо гематогенно диссеминированный. То есть та фаза, которая у пациента сейчас, на данный момент она ложится в основу диагноза, это клиническая форма о них.
168: Говорили. 2 пункт это характеристика туберкулёзного процесса. И здесь внутри ещё 3 подпункта. 1 это локализация процесса. Если это в Лёгких, нужно указать долю, если это доля
169: Либо сегменты, если это вне Лёгких, нужно постараться дать максимально точную и чёткую локализацию на 2 месте идёт фаза процесса, либо фаза инфильтрации, распада, обсеменения, либо фаза.
170: Рассасывание, уплотнение, рубцевание либо обезлиствение. И на 3 месте имеется ли выделение микробактерий? Да, имеется, нет, не имеется. Мбт плюс и мбт минус 3 пункт. Имеется ли
171: Осложнения туберкулёза и здесь либо он не осложнённый, либо имеются осложнения в виде ателектаза, спонтанного пневмоторокса, лёгочного кровотечения, кровохаркания и так далее осложнения указываются и на последнем.
172: Вместе оказываются остаточные изменения, если они имеются, что это либо какие-то фиброзные изменения, либо кальцинаты, либо возникший пневмосклероз, либо уже цирроз. Итак, структура диагноза туберкулёза
173: Клиническая форма, характеристика туберкулёзного процесса, локализация, фаза и выделения микобактерии, осложнения туберкулёза и остаточные изменения именно это лежит в основе классификации туберкулёза.
174: Ну что, на сегодня, я считаю, мы отлично поработали, разобрали 1 часть важнейшей темы туберкулёз. Следующая лекция будет посвящена диагностике и лечению туберкулёза. Уважаемые зрители, огромное вам спасибо.
175: За внимание я напоминаю, что если вы хотите выразить своё мнение по поводу канала, в описании к каждому ролику присутствует ссылка на google форму именно по ней вы можете охарактеризовать работу канала, она абсолютно анонимна, и её заполнение
176: Займёт у вас 5 10 минут.