0: Добрый день, тема лекции патофизиология воспаления.
1: Тема очень важная постольку, поскольку воспалительные заболевания широко распространены и часто встречаются в практической деятельности врача ну вот здесь вот воспаление по латыни представлено термином информация греческой, греческий
2: Термин флагис начнём с определения что ж, такое воспаление, воспаление это типовой патологический процесс, который возникает на действие патогенного или флогогенного фактора.
3: И характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма, направленный на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора или же воспалите патогенного фактора, а также на ликвидацию.
4: Последствий действий этого фактора. Вот в этом определении очень важно учесть 2 важных момента, а именно это развитие как патологических, патогенных, так и адаптивных реакций организма. И вот это вот сочетание
5: Является уникальным для воспаления. И из этого следует, что задача врача состоит именно в том, чтобы усилить или активировать, так скажем, адаптивный аспект воспалительного процесса. Тем,
6: Самым улучшить эффективность лечения. Воспаление это широко распространённый типовой патологический процесс, и общая этиология делится на так ска,
7: Скажем, части, какие именно общие части это воздействие физических факторов, воздействие химических факторов и воздействие биологических факторов, ну, соответств.
8: По происхождению этиологических факторов воспаление. Эти собственно факторы подразделяются на экзо и эндогенные факторы. Помимо этого, очень важное деление это
9: Факторов воспаления на инфекционные и неинфекционные, ну, соответственно, все инфекционные агенты, вот, собственно, вызывающие воспалительный процесс, они, вот эти заболевания, они составляют предмет инфекционных болезней.
10: Не к неинфекционным и этиологическим факторам воспаления относится плазма крови, сыворотка, трансплантация ткани, вакцинные препараты, комплексы антиген, антитела, циркулирующие.
11: Иммунные комплексы, мочевая кислота, жёлчные пигменты и многие другие вещества, которые не относятся к собственным инфекционным агентам, но обладает, обладают флогогенного ностью очень большое значение в патогенезе.
12: Имеет, собственно, реактивность организма, которому была посвящена вот наша предшествующие лекции. И вот в соответствии с вариантами, видами реактивности, воспалительный процесс, он, значит, подразделяется
13: По на виды, о которых тоже говорилось и которые я напомню, это нормергические, вариант течения воспалительного процесса, гипер аллергический вариант и гипоаллергическая нт.
14: Воспаление в целом характеризуется более или менее стереотипным динамическим комплексом изменений в очаге воспаления и в организме в целом, но помимо этого, конечно же, каждый воспалительный процесс имеет свою спе.
15: Специфику и имеет свои, значит, так скажем, конкретные патофизиологические черты. Любой воспалительный процесс, он вбирает в себя следующие компоненты, а
16: Именно это альтерация, это сосудистые реакции, то есть изменение крово и лимфообращения, это эксудация жидкой части крови за пределы сосудистого русла, это фагоцитоз, фагоцитарная активность, это пролиферация.
17: Клеток, которые находятся непосредственно в очаге воспаления или же на удалении. И, соответственно, которые подверглись активационным воздействиям. Вот эти компоненты воспаления, они являются отраже
18: Собственно, патофизиологии воспаления и необходимо их разобрать более детально. Ну, альтерация, альтерация, это есть в переводе повреждение. И вот на этом слайде, вот, собственно, оно и представлено, это изменение
19: Повреждение в очаге, в очаге воспаления, альтерация, она, значит, тоже альтерация является многогранным, так скажем, гетерогенным процессом. И собственно альтерация также состоит
20: Из некоторых из частей блоков, вот которые представлены на этом слайде, речь идёт о повреждении структур ткани органа клеток. Это есть, по сути дела, аспект патоморфологический.
21: Речь идёт о нарушении метаболизма в очаге воспаления, да, и не только и в организме в целом. Причём затрагивает нарушение метаболизма. Все основные биоорганические соединения, углеводы, белки, липиды, витамины. Вот.
22: Солевой баланс. Речь идёт об изменении физико химических свойств клетки ткани межклеточной жидкости. Речь идёт о продукции целого спектра биологически активных веществ, обладающие
23: Провоспалительными свойствами, характеристиками и именно вот эти вот биологически активные вещества, они и обуславливают собственно патофизиологические эффекты воспалительного процесса. Во многом, ну и разумеется,
24: Речь идёт о нарушении функции органа клеток и тканей.
25: Если говорить о общей характеристике вот собственно зоны альтерации, то она, эта альтерация делится на 2 части. Это зона первичной альтерации, зона вторичной альтерации, ну даже вот это
26: И вот названия они, собственно, и говорят сами за себя зона первичной альтерации это есть та часть или то та точка воздействия флогогенного агента, где индуцируются соответствующие изменения альтернатив.
27: Изменения, изменения, связанные с повреждением клеток тканей. Зона вторичной альтерации обусловлена тем, что в зону первичной альтерации привлекаются клетки интактные клетки, как правило, гематогенного происхождения. При
28: Воздействие хемо аттрактантов, которые здесь, в зоне первичной альтерации, подвергаются активации, и эта активация сопровождается выработкой в избыточном количестве провоспалительных медиаторов воспаления собственно цитокин.
29: Если говорить немножко более точнее, ну, цито и хемокинов, разумеется. И вот эта продукция цито хемокинов вот этими активированными клетками и обуславливает формирование вторичной зоны альтерации привле,
30: Лечение вот в этот очаг клеток гематогенного происхождения, расширение собственно зоны альтерации и последующие изменения в органах клеток клетках, связанные с
31: Расстройствами нервной регуляции, значит, физико химических свойств. Вот они здесь обозначены. Далее изменение сосудистого кровотока и многих, многих других. Ну вот некоторые сравнительные, так скажем,
32: Характеристики вот этих 2 зон представлены на этих, на этих слайдах. Вот видите, в частности, хлорогенной агент является агентом, собственно, формирующим, индуцирующим зону первичной альтерации и а вот зона вторичной альтерации, значит, это уже
33: Вот следствие подобного повреждения. Видите, ну, я уже повторюсь, метаболические, физикохимические изменения, образование медиаторов, воспаления. Также в зоне первичной альтерации определяются повреждение структур, нарушение метаболизма.
34: И, конечно же, эти же расстройства, они имеются и в зоне вторичной альтерации, но как бы расширяют спектр своих эффектов, вот на, так сказать, нервный аспект, на аспект сосудистый, вот.
35: Здесь то, ну здесь вот повторяется то, о чем я сказал. И очень важно. Значит то, что вот зона первичной в этой зоне первичной альтерации определяются очень, так сказать, выраженные и действительно часто необратимые изменения в тканях.
36: Вот это очень чётко, значит, идентифицируется, диагностируется патоморфологическими исследованиями. А вот зона вторичной артерапии здесь уже вот это, эти повреждения, изменения и метаболизма, и структуры физико химических свойств, если говорить в целом,
37: Они, конечно же, являются менее выраженными, а точнее, разной степени выраженной выраженности. И, как правило, эти изменения, они обратимы, вот эти кардинальные, так сказать, отличия необходимо запомнить вот в этой части часто необратимые.
38: В зоне первичной альтерации и, как правило, не, как правило, обратимые, извиняюсь, это в зоне вторичной альтерации. Ну, как я уже говорил, значит, вот компоненты собственно альтерации как компонента воспаления. Вот теперь нам
39: Необходимо изучить каждый из них. Ну, прежде всего, если говорить о структурном компоненте, как я уже говорил, это есть патоморфологический аспект, и это и есть собственно, объект.
40: Лечение патоморфологов речь идёт о изменении клеток, тканей структуры и, разумеется, о, так скажем, интерпретации этих патоморфологических изменений по сути дела.
41: Вот эти эта часть составляет, значит, предмет патоморфологической диагностики. Весь биопсийный операционный материал, разумеется, поступает на изучение патоморфологом, патоморфологические, значит, лаборатории.
42: И там, так сказать, выдаются вот эти самые заключения, которые являются очень важным компонентом при постановке клинического диагноза.
43: Морфологические изменения они могут касаться, если говорить в целом, нарушения мембранного аппарата, они могут проявляться в виде некроза структурных изменений в строме, в паренхиме, они эти изменения сопровождаются.
44: Значит, сопутствующими изменениями, значит, ферментов и, конечно же, значит, нарушением сосудистого кровотока, многими, многими другими нарушение метаболизма.
45: Это есть ничто иное, как изменение обмена основных биоорганических соединений речь идёт о нарушениях обмена.
46: Углеводов, липидов и Белков. И эти изменения, они сопровождаются основными, следующими основными чертами изменения обмен
47: Веществ. Это есть, значит вот, так сказать, основные черты характеризуются вот при воспалении тем, что углеводный компонент сопровождается увеличением поглощения тканью кислорода. Ну и, соответственно, это
48: Может сопровождаться снижением эффективности кислородзависимого, собственно окисление глюкозы, процессы тканевого дыхания и, значит, вот это снижение эффективности окисления глюкозы, оно
49: Сопровождается активацией гликогенолиза, распада гликогена и гликолиза. Ну, есть сопутствующее уменьшение уровня атф основного энергетического материала, накопление недоокисленных продуктов.
50: Что обуславливает состояние метаболического ацидоза? Речь идёт о накоплении лактата и перата. Прежде всего, что касается нарушения обмена липидов. Вот это здесь, здесь уже речь идёт об образовании. Так?
51: Называемых кетоновых тел избыточно. Значит высвобождение липаз разрушающих жиры, интенсификация реакции свободно радикального перекисного окисления липидов и
52: Соответствующие следствия, накопления вот этих вот продуктов перекисного окисления, а эти следствия в основном касаются разрушительного эффекта в отношении других органических соединений. Нарушение белкового обмена, оно характеризу
53: Оно, собственно, и, значит, является причиной образования аутоантител, в том числе вот. И, значит, одновременно, конечно же, относительно собственно синтеза Белков интенсифицируется в определённых направлениях.
54: Ресинтез конкретных Белков клеток.
55: Следующий компонент, как вот обозначен на этом слайде альтерации, это физико химические изменения в очаге воспаления. Физико химические изменения касаются таких показателей, как
56: Вот можно даже по порядку это все перечислить уменьшение или же увеличение паш в очаге воспаления. И, соответственно, если увеличивается концентрация,
57: Водородных Ионов, что сопровождается снижением паш в клетках и межуточной жидкости, то подобное состояние называется ацидозом. И действительно, ацидоз свойственен очагу воспаления. 2 это
58: Повышение осматического давления вот в очаге воспаления, повышение концентрации Ионов, прежде всего Ионов натрия калия именно в очаге воспаления это есть ничто иное, как гипер.
59: Осмия. Вот здесь она представлена гиперосмия всегда сопровождается сопутствующей гипергидратацией очага воспаления, гипергидратация очага, воспаления, сопровожд.
60: Отёком, который является действительно очень важным признаком воспалительного процесса. Помимо этого, в очаге воспаления определяется увеличение концентрации Белков, и это увеличение сопровождается увеличением
61: Онкотического давления в очаге воспаления, что формирует собственно, явление феномен гипер анки. И этот феномен сопровождается одновременно повышением гидрофильных свойств Белков. Ну и это, в свою очередь, сопрово
62: Выход Белков из сосудистого русла, и это тоже является причиной развития воспалительного отёка. Вот эти 2 компонента являются очень важными причинами, патогенетическими звеньями развития воспалительного отёка. Ну,
63: Имеется в очаге воспаления, изменяется поверхностный заряд, значит, потенциал, электрический потенциал собственно клетки. И это нарушает. Вернее, это влечёт за собой нарушение электрофизи.
64: Биологических процессов поверхностного заряда и в том числе здесь это может сопровождаться изменениями вот в проведении нервного импульса в нервных волокнах. Помимо этого, физико химический
65: Изменения характеризуется изменением поверхностного натяжения мембран клеток. Это очень важно относительно значит того, что нарушаются процессы прилипания адгезии клеток при фагоцитозе к
66: Сосудистой стенки изменяется. Вот в следствие этого контакт фагоцитов с лимфоцитами, фагоцитов, с объектом фагоцитоза. То есть возникают такие вот следствия, между прочим, имеющие достаточно серьёзные
67: Воздействие, не воздействие, а вот это следствие, имеющие, так сказать, влекущие за собой изменения, собственно, в иммунной системе как таковой, в системе адаптивного иммунитета, да, и врождённого также, ну и
68: И кроме этого, конечно же, изменение коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества, вот, которые есть ничто иное, как следствие, изменения степени полимеризации макромолекул, которые находятся в собственно,
69: Цитоплазме клеток. Вот здесь вот представлены некоторые эффекты ацидоза в очаге воспаления 1 из аспектов. Значит, собственно нарушения физико химических свойств. Вы видите какие множественные эффекты. И очень важно. Вот видите ощущение, формирование ощущения
70: Боли именно при ацидозе, накопление аш. Ионов в очаге воспаления, раздражение вот этим избыточным количеством, значит, водородных Ионов, оно, собственно, и вызывает вот это ощущение боли, которое сопровождает, воспали.
71: Процесс. Ну, кроме этого, видно, что, конечно же, ацидоз способствует повышению проницаемости стенок сосудов, мембран, клеток, вот активирует ферменты самые разнообразные и так далее, и так далее. И вот
72: Тоже, значит, не могу не обратить внимание на изменение чувствительности рецепторов к биологически активным веществам, медиаторам воспаления. Вот это измени изменение чувствительности, оно имеет большое значение. Вот когда вот, собственно, вот эти медиаторы воспаления, о которых
73: Будем говорить ниже, когда они начинают реализовывать свой эффект, патогенный эффект. Ну и вот эти медиаторы, медиаторы, значит, воспалительного процесса, они, значит, это есть что, ну вот как здесь сказано, биологически акти
74: Активные вещества, которые образуются при воспалении и которые обеспечивают закономерный характер развития и исхода воспалительного процесса, а также, разумеется, они формируют общие местные признаки воспалительного процесса медиаторы
75: Они многообразны и в целом делятся на 2 группы, а именно клеточные и плазменные. То есть медиаторы, которые синтезируются в клетках. Вот клеточные, собственно, и высвобождаются в активированном. Речь идёт об активированном состоянии.
76: Клеток, ну и, соответственно, высвобождается в избыточном количестве, а также плазменные растворимые, которые также синтезируются в клетках, но, конечно, они поступают в плазму крови или же в лимфу, в межклеточную жидкость.
77: И вот там, уже находясь в системной циркуляции, они могут находиться и в неактивном состоянии, и в активном состоянии. Но активация, собственно, вот этих патофизиологических эффектов медиаторов воспаления
78: Оно формируется, конечно же, в очаге воспаления. Механизм этой активации, кстати, не только в очаге воспаления, но и в циркуляции, это механизм так называемого ограниченного протеолиза, особенно он явственно
79: Ставлен вот такой механизм при активации системы комплимента, когда компоненты системы комплимента именно благодаря механизму ограниченного протеолиза начинают биологически быть активными, физиологически быть активными, и тем самым они реализуют
80: Свои эффекты. Ну вот на этом слайде представлены медиаторы, которые продуцируются собственно клетками. Видите, какое большое количество. Вот наиболее важные из них это биогенные амины, гистамин, серотонин, вот те медиаторы, которые, собственно, являются
81: Ответственными за реализацию, значит, аллергических, значит, аллергии немедленного типа. Вот яркий пример подобного, так сказать, эффектов гистамина, это отёк при крапивни.
82: При отёке квинке. Далее это группа производных, значит, обмена липидов, значит не то что обмена, а изменения этого обмена. Ну и если так, то, конечно же, производных жирных кислот.
83: Вот там имеется чётко выясненный механизм генерации этих самых медиаторов и по, так скажем, физиологически активным классам все эти медиаторы, которые являются производными Нару,
84: Да, не только нарушение, но, собственно, производными обмена жирных кислот липидов. Это вот группа простогландинов, лейкотриен и лейкотриена. Вот эти 2 группы, они являются важными ещё в том смысле, что
85: В клинической практике применяются препараты, ингибирующие активность простогландина, в частности, и которые, соответственно, применяются при воспалительных заболеваниях. Эти препараты, они сейчас действительно есть, так сказать,
86: Практической деятельности. Далее, разумеется, это нейромедиаторы, это группа катехоламинов, норадреналин, адреналин и ацетилхолин. Это вот вещества, которые, собственно, опосреду
87: Передачу нервного импульса в синапсах и реализуют собственно иннервацию. И, значит, лет иннервацию соответствующих регионов это значит производные вот этого
88: Значит, производные пептидного белкового обмена, значит их много. Основное здесь касается ферментов. Именно ферменты, именно ферменты являются вот, так скажем,
89: На главным представителем вот этого блока нарушение, разумеется, активности ферментов, и они самые разнообразные. Ооо них я говорил выше, когда, значит, мы характеризовали, значит, нарушение обмена основных биоорганических соединений.
90: Ну и, конечно же, это производные нуклеиновых кислот, вот которые, конечно же, также производные, которых поступают в очаг воспаления, которые реализуют вот свои собственно патофизиологии.
91: Эффект, их очень много, в том числе свободные нуклеотиды, адениновые производные. То есть это есть вот группа нуклеотидов, нуклеозидов, это вот биохимические термины. И вот все эти медиаторы воспаления, конечно, принимают, собственно, участие
92: В динамике процесса воспаления, формирования его общих и местных признаков. А вот здесь представлены плазменные медиаторы воспаления, которые они тоже многообразные. Повторюсь, они циркулируют в крови.
93: Значит, а также активируется вот, собственно, в очаге воспаления. Это вот калликреин, вая система известная, вот к которым относится брадикин, Калигин и так далее. Это система комплимент.
94: О которой много мы говорили и будем говорить и которой является важным важной частью врождённого иммунитета. Компоненты системы комплимента, активированные вот посредством ограниченного протеолиза, является, относятся вообще
95: Говоря к провоспалительным, так сказать, медиаторам воспалительного процесса, факторы гемостаза. Вот, вот. И вот вообще система гемостаза, она многогранная. И некоторые компоненты этой системы
96: Вот про коагуляционные, которая обладает, собственно, значит, тромбогенной активностью как таковой, а также противоположной антикоагулянтной. Вот они обладают одновременно одновременно и способностью.
97: Значит, поддерживать, во первых, воспаление, а во вторых, участвовать в прогрессировании воспалительного процесса. Ну, разумеется, вот эти все медиаторы, они также принимают участие в этой самой закономерной динамике процесса воспаления в развитии.
98: Его местных и общих отёков. Таким образом, значит, ну, альтернативные изменения, они
99: Помимо того, о чем я говорил, касаются и изменения, разумеется, функций тканей и органов. Ну это и понятно. Вот эти, кстати, изменения функции тканей и органов, они и составляют во многом предмет. Вот.
100: Составляет вот во многом фенотип собственно заболевания как таковое. Таким образом, если подводить черту вот под тем, что я сказал альтерация, это есть значит,
101: Инициальный, ну, условно инициальный, начальный этап развития воспаления, компонент воспалительного процесса, который характеризуется развитием закономерных изменений метаболизма, физико химических свойств обра,
102: И реализацией соответствующих эффектов биологически активных, значит, медиаторов воспаления, и, разумеется, это также сопровождается отклонением от нормы структурной и функциональной.
103: Организации клеток, органов, тканей, ну и соответствующие клинические проявления вот этого, этих самых отклонений.
104: Вот здесь, вот на этом слайде мы видим следующий компонент воспалительного процесса, а именно сосудистые реакции это тоже очень важный компонент воспалительного процесса и в целом
105: Реакция сосудов при воспалении сводится к следующему. Это изменение тонуса сосудов, стенок сосудов. Это, разумеется, связанное с этим изменением изменение просвета сосудов. Что
106: Сопровождается, разумеется, также изменением кровотока или же лимфотока. Это изменение изменения крово и лимфообращения, это изменение проницаемости стенок сосудов. Значит,
107: Если говорить немножечко более подробнее, ну, повышение тонуса сосудов, как правило, при, значит, воспалительных изменений, значит, это 1 из этапов. Вот повышение тонуса сосудов сопровождается ише.
108: Снижение тонуса сосудов это тоже, так сказать, этап развития воспалительного процесса. Вот в этой части сопровождается развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования.
109: Также лимфооттока значит просвет сосудов, уменьшение просвета сосудов венул или же лимфатических сосудов сопровождается нарушением оттока и развитием венозной гиперемии.
110: Застоем лимфы. Вот вам результат вот изменения просвета сосудов относительно тонуса сосудов. Также надо знать, что вот это нарушение, помимо собственно ишемии и артериальной гиперемии, оно вызывает также Нару,
111: Адгезии, агрегации, аглютинации, форменных элементов крови. Это вот этот процесс, мы будем говорить немножечко об этом мы будем говорить, когда будем говорить об изменении пролиферации, проницаемости стенок сосудов.
112: Вот, собственно, проницаемость стенок сосудов обуславливает очень важное явление диапедеза, о которых будем говорить ниже. Вот эти все сосудистые реакции, они, значит, развиваются последовательно. Вот.
113: Вот они претерпевают этапность в своём развитии и, соответственно, на конкретном участке воспаления. Вот эти этапы идентифицируются как следующие. Значит, начальный этап, то есть индукция начал
114: Собственно, воспалительного процесса, это есть стадия ишемии. Далее она сменяется на стадию артериальной гиперемии о том, о чем мы, собственно, говорили, когда вот характеризовали вот эти 2 компонента артериальная гиперемия,
115: Закономерно трансформируется в этап венозной гиперемии. Ну и венозная гиперемия, она может, так сказать, трансформироваться, перейти уже, собственно, этап стаза. Вот.
116: Немножко более подробнее. Значит, что ж такое ишемия, это есть повышение тонуса сосудов и артериол и прекапилляров. Вот это так называемая локальная вазоконстрикция, сокращение, сжимание, и это все нарушается. Сопро.
117: Нарушается нарушением оттока и причиной ишемии. Вот в ситуации воспаления очень часто является продукция, избыточная продукция катехоламинов, лейкотриенов, простогландинов, тромбоксана. Ну и вот значение
118: Вот этого этапа ишемии, это, так сказать, патофизиологическое значение, это локализация флогогенного агента или же агента, вызывающего воспалительного процесса. Вот вместе в очаге, в зоне первичной альтерации, по возможности, разумеется, прежде всего
119: Первичной альтерации. Артериальная гиперемия это 2 стадия. Как я уже говорил, она представлена в виде расширения просвета артериол и прекапилляров, ну и она сопровождается увеличением притока крови и крово.
120: Наполнение ткани, артериальная гиперемия в своей основе имеет нейрогенный механизм. Вот холинергический, в частности, и очень важное значение. Вот в нейрогенном механизме, нет, не в нейрогенном, а вот, собственно,
121: Механизме артериальной гиперемии имеет значение продукция оксида азота. Немножко позже я об этом буду говорить. Вот, вот в ситуации артериальной гиперемии возрастает фильтрационное давление, возрастает приток кислорода.
122: В очаг воспаления и, разумеется, активируется обмен веществ. Ну и вот в этом смысле артериальная гиперемия носит достаточно, так сказать, неплохо представленные вот эти самые черты адаптивности.
123: Черты приспосабливаемости, черты позитивные, положительные. Вот, собственно, в воспалительном процессе венозная гиперемия это есть увеличение просвета, пост капилляров и венул и замедление
124: В них кровотока, это значит, может сопровождаться одновременно сдавление венул экссудатом, микротромбами. Они, кстати, там могут образовываться агрегатами форменных элементов. Ну,
125: И вот венозная гиперемия нередко сочетается со сгущением крови, конечно же, венозная гиперемия сопровождается, значит, значит, замедлением тока, крови. И это
126: Так сказать, 1 из факторов, в том числе формирования этапа стаза, а точнее предстааить, а предста и stars, в свою очередь, являются, значит, явле, так сказать, представлены
127: Маятникообразными движениями форменных элементов крови, дискоординированными именно дискоординированными изменениями тонуса сосудов. И, значит, вот это самое маятникообразное движение, дискоординация, в конечном итоге, сопрово
128: Даётся прекращением тока крови и лемф, и лимфы, то есть формированием вот, собственно, стаза как такового, вот эти изменения сосудистой реакции, они очень часто значит,
129: Значит, я, ну, не очень часто они, по сути дела, и обуславливают во многом, во многом клинические проявления воспалительного процесса. Ну, вот здесь вот на этом слайде представлены причины повышения.
130: Проницаемости стенок вот этой части, вот этих общих изменений. Видите, сколько их и ферментная активность и нарушение базальной мембраны, истощение стенок микрососудов, значит, образование. Вот посмотрите, увеличе.
131: Щели между эндотелиоцитами. Вот что очень важно. Вот деструкция эндотелия, вот, кстати, вот этот термин деструкция эндотелия цитолитическими другими факторами, она входит очень важный клинический термин, значит, который
132: Называется эндотелиальная дисфункция изучается во многом это явление. И вот это повышение проницаемости стенок микрососудов, микрососудов. При остром воспалении, оно сопрово
133: Рождается, оно сопровождается очень важным этапом, вот выходом эмиграции, вот этих всех форменных элементов, вот эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов за пределы сосудистого русла.
134: Значит, ну, об этом мы сейчас, мы будем говорить. Следующий компонент воспаления это эксудация. Эксудация. Ну что такое эксудация? Эксудация это есть выход плазмы.
135: То есть жидкой части крови и форменных элементов, собственно, крови за пределы сосудистого русла. Что такое экссудат? Вот перед вами это определение, это есть жидкость, которая выходит из собственно микро.
136: Сосудов из сосудистого русла содержит большое количество белка и, как правило, имеет в своём составе форменные элементы крови, которые накапливаются в тканях, в полостях тела при воспалении. Вот формирование этого экссудата обуславливает
137: Формирование соответствующего воспалительного отёка. Причём этот воспалительный отёк может быть либо локальным, либо генерализованным, либо он может быть представлен в полостях тела. Вот наиболее яркий пример.