0: Здравствуйте, уважаемые студенты. Продолжаем изучение курса микробиологии. И сегодня нам с вами предстоит рассмотреть очень большую объёмную тему. Обычно мы её рассматриваем в течение 2 лекций, поэтому лекция
1: Будет большой объёмный. Вот приготовьтесь, вооружитесь вниманием, либо можно будет разделить её просмотр на 2 части. Итак, сегодня мы будем обсуждать респираторные и нейротропные вирусные инфекции.
2: Мы обсудим с вами такие вирусы, как грипп, корь, семейство вирусов, covid, 19, герпес, вирусы, вич, инфекцию и бешенство, то есть задача у нас с вами.
3: Предстоит непростая. Итак, грипп, возбудитель инфекции, относится к семейству ортоника виридом грипп представляет собой острое вирусное заболевание, которое характеризуется поражением респираторным.
4: Тракта лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности, сердечно сосудистой нервной систем и других систем и органов организма человека сейчас как раз везде, во всех средствах.
5: Массовой информации говорится о важности вакцинации от гриппа. Вы, пожалуйста, не забывайте об этом. Вот сегодня у нас, можно сказать, Середина, ну, чуть дальше от середины сентября. Хорошие дни.
6: Хорошая погода, как раз замечательное время для того, чтобы здоровому человеку провести вакцинацию от гриппа и защитить себя и своих близких от распространения вирусной инфекции. Итак.
7: Вирус гриппа открыли, выделили впервые в 1936 году Анатолий Александрович Смородинцев.
8: Выделил вирус гриппа тип. А в 1937 году в Москве Лев Александрович зильбер также выделил из культуры клеток заражённого человека.
9: Вирус гриппа тип. А так мы с вами традиционно изучаем и подразделяем вирус гриппа на 3 типа а, б и ц.
10: Вирус гриппа a поражает человека и некоторые виды животных и птиц, вызывает эпидемии пандемии, которые оканчиваются высокой смертностью по антигенной структуре вирус гриппа тип, а подразделяется на подтипы.
11: Субтипы и серотипы, а они уже, в свою очередь, подразделяются на множество сероваров вирус гриппа тип б обычно поражает людей, но редко животных. Этот вирус у человека вызывает спорадические вспышки.
12: Иногда эпидемии и вирус гриппа тип ц вызывает спорадические случаи заболевания только у людей и чаще у детей да вот, значит, a h3 н 2.
13: Да, вот так мы будем именовать возбудителя, которого мы выделим, предположительно, в этом сезоне. От больного гриппом мы проведём типирование.
14: Обследование пациента. Выделим конкретный вариант, вернее, установим конкретный вариант возбудителя и назначим специфическую противогриппозную терапию. Вот как
15: Смысл нам с вами знать о Гриппе по морфологии? Частицы вируса небольшие, от 80 до 120 нанометров. Вот посмотрите, пожалуйста, это электронная фотография вируса гриппа перед вами химии.
16: Состав вериона достаточно прост. 1% составляет по весу рнк, 70% белка, 24% липиды и 5% углеводы.
17: Липиды углеводы входят в состав суперкапсида и имеют исключительно клеточное происхождение. Геном вируса представлен односпиральной, линейной, фрагментированной минус рнк. Вот она у вас перед вами на
18: Slider в геноме вирусов гриппа а и б имеется по 8 фрагментов в геноме вируса гриппа тип c7 фрагментов, каждый фрагмент покрыт отдельным белком, так называемым капсидом, все фрагменты в совокупности покрыты белковой оболочкой.
19: И образуется такой специфический нуклеокапсид, нуклеокапсид вируса гриппа имеет спиральный тип симметрии. И вот антигенная структура. Зачем она нам с вами важна? Скажете, я буду хирургом или я буду акушером гинекологом?
20: Нужен мне этот ваш антигенный состав. Отстаньте от меня со своей микробиологией. Ксения Александровна. Нужен? Да, нужен, поскольку везде болеют гриппом и врачи не исключение. Поэтому должны знать, что мы
21: Типируем зачем типируем, от чего прививаемся, что-то там такое, вот там за 3 варианта какие-то наиболее антигенные и так далее. Давайте разбираться. Итак, антигенная структура представлена поверхностными антигенами и внутренними антигенами.
22: Поверхностный гемогли Енин, нейроминидазы внутренние нуклеопротеин и м. Белки поверхностные антигены характеризуются тем, что гемогли и нейроминидазы вирусы.
23: Гриппа типа, а постоянно видоизменяется постоянно. Поэтому учёные прогнозируют, что будет в эпидсезоне. Чаще всего прогнозы совпадают крайне редко, не совпадают, но это бывает крайне редко. Вот, но
24: Чаще всего прогнозы совпадают. Антитела именно к поверхностным антигенам выполняют защитную функцию от проникающих в организм вирусов. Именно поверхностные антигены и локализуются как раз в вакцине, чтобы
25: Сразу не переживали. В вакцине нет никаких живых вирусов. Иногда там слышишь? Вот живые вирусы. Не хочу вакцинироваться. Вирусы меня убьют. Нет, ни в коем случае. В вакцине нет никаких живых вирусов, только поверхностные антигены. Нас.
26: Специальным носителем внутренние антигены, что касаемо их антитела, которые вырабатываются к внутренним антигенам, они никакая не оказывают никакого защитного эффекта на организм человека.
27: Для вирусов гриппа характерен антигенный шифт и дрейф что это такое антигенный дрейф он обусловлен точечными мутациями в тех сайтах генома, которые отвечают за синтез и структуру.
28: Тетерина гемагглютинина и нейроминидазы в результате антигенного шифта постоянно появляются все новые, новые, новые варианты вирусов.
29: Антигенного дрейфа постоянно появляются новые, новые варианты вирусов антигенный шифт представляет собой полную замену Гена, который кодирует гемагглютинина или нейроминидазу в определённой разновидности.
30: Вот shift происходит обычно редко и является результатом рекомбинации, которая происходит при проникновении в 1 клетку 2 разных подтипов вируса, но это тоже происходит, понимаете, дорогие студенты, вам
31: Нужно очень хорошо понимать, что любой вирус, особенно грипп, covid, вич и так далее для для, когда он попадает в организм человека, просто над этим не задумываются, но он немножко видо.
32: Изменяется в каждом, в каждом, абсолютно. И вот на 1 из конференций было показано, что вот эта небольшая изменчивость, она присуща всем вирусам, то есть вирус нестабильная структура, нестабильная.
33: Частичка вирус гриппа, который, к примеру, выделят от меня и от, например, там Иванова, он немножечко будет отличаться антигенной структурой, потому что это уже происходит в организме человека. Вы на это
34: Момент. Обратите внимание, потому что он нам понадобится. Эти знания из иммунологии понадобятся на 5, 6 курсе, когда мы с вами будем обсуждать лечение вирусных инфекций, жизненный цикл вируса в организме человека.
35: Человека протекает следующим образом. Вот представлено здесь на слайде сначала происходит прикрепление вируса к клетке, далее вирус проникает внутрь клетки и происходит его
36: Далее полные нити плюс рнк, которые служат матрицей для синтеза клетки фрагментов минус рнк дочерних вирусов, да.
37: Происходит репликация генома вируса, далее формируются дочерние вирусные частички, и эти дочерние вирусные частички выходят из клетки путём почкования. Понимаете здесь, что здесь
38: Инфицированная клетка остаётся здоровой, но инфицированной, и в этом минус источником инфекции является больной человек. Путь передачи аэрогенный, простите, воздушно капельный механизм передачи аэрогенный.
39: Вот очень высокая, если пришёл больной гриппом к вам вместе с вами в группу на занятия, то не заболеть невозможно и возможна передача даже через инфицированные предметы.
40: Например, человек покашлял, открыл ручку двери. Следом здоровый за эту же ручку взялся. Глазки поттер. Все приехали, да через несколько дней. А давайте теперь чуть попозже посмотрим. Через
41: Через сколько дней будет клиническая симптоматика? Итак, вирус попадает в клетки респираторного эпителия, поражает слизистые оболочки.
42: Там реплицируется, выходит, путём почкования как мы уже с вами определили, вместе там, где вирусинфицированные клетки возникает воспаление и некроз тканей и параллельно происходят вирусные
43: Частички распространяются по организму путём вирусами. Значит, в результате воспаления некроза происходит развитие вторичных бактериальных инфекций, развивается дыхательная с сосудистая недостаточность. Вирусы приводит
44: К нарушению проницаемости, повышению, нарушению реологических свойств крови, развитию двс синдрома и спазма сосудов. Это запомнит, потому что тоже самое происходит при ковиде. Обязательно запомните, это люди.
45: Погибают люди, погибают пациенты при Гриппе ковиде, при некоторых респираторных инфекциях от осложнений двс синдрома, не от того, что вирус попал и в Лёгких все плохо, да дыхательный.
46: Недостаточность, острая вирусная пневмония. Запомните, острая вирусная пневмония бывает редко, часто бывает двс синдром, то есть тромбозы, эмболии различных локализаций. Итак, инкубационный период, то есть
47: Сколько пройдёт времени после того, как взялся человек за ручку, на которой остались вирусные частички того, кто перед этим покашлял и тоже взялся за ручку в основном 1 2 дня при Гриппе Анна?
48: Острая наблюдается Катар верхних дыхательных путей, сухой кашель, ренит, интоксикация с ознобом, боли в голове, в различных мышцах, в суставах и так далее грипп б протекает чуть.
49: Легче, чем грипп, а и сопровождается такими симптомами, как плюс ещё к этому конъюнктивит боль в глазах и фотофобия вот грипп ц протекает ещё легче характерен для детского коллектива, но иногда у взрослых тоже встреча.
50: Теперь давайте с вами разберёмся с диагностикой. Диагностика у нас представлена, имеется, вернее, в 2 вариантах экспресс диагностика экспресс тесты и
51: Классическая лабораторная диагностика экспресс диагностика основана на том, что мы используем либо экспресс тесты, либо отделяемое дыхательных путей, либо
52: Сыворотку крови и в реакциях, таких как реакция иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ, пцр. Мы с вами определяем наличие либо антител к вирусу гриппа, да, того,
53: Иного, либо антигенная структура и вирусологический метод, который основан на выделении вирусов, да?
54: Вот перед вами, вот перед вами, как это происходит, выделение вирусов, здесь на слайде представлено, да, вот зона лизиса, которые образуются и далее.
55: Мы проводим идентификацию вируса гриппа, сейчас есть современные методы идентификации, это секвенирование генома полно полногеномное, секвенирован.
56: И чаще всего мы пользуемся этими современными методами диагностики. Да, почему? Потому что федеральный научный центр, федеральный вообще центр хочет знать информацию о структуре генома, поэтому иногда
57: Кое-какие штаммы, выделенные от пациента, или биологический материал, мы подвергаем секвенированию лечение гриппа представляет собой комплексный процесс.
58: Назначаются противогриппозные противовирусные препараты. Это осельтамивир и симптоматические препараты, жаропонижающие деконгестанты, обильное питье и
59: Так, далее. Лёгкая, легко усваиваемая еда. И самое важное, самое важное профилактика это вакцинация не мыть руки там по 10 раз. Да, безусловно, гигиена важна, да, питание важно.
60: Да, надо ходить, гулять, да, надо заниматься спортом. Обязательно нужно вести здоровый образ жизни, иначе будете часто болеть. Это невозможно. Да, когда идёшь, куришь, пьёшь, ничего не делаешь, лежишь на диване и
61: Хочешь быть здоровым? Никогда так не получается. Нужно потрудиться, приложить усилия для того, чтобы быть здоровым. Но не забываем о том, что хорошую качественную защиту даёт вакцинация. Вот у нас не белу в поликлинике.
62: В медицинском пункте, ну, можно пройти вакцинацию нашими российскими вакцинами, качественными, эффективными, которые соответств
63: Нынешнему эпидсезону и обязательно настоятельно рекомендуем вам защитить себя и своих близких, а мы с вами переходим ко 2 части нашей лекции и будем обсуждать корь.
64: Мобили вирус корь очень красивый вирус. Вот сам по себе корь. Это представляет собой острое вирусное заболевание, которое характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
65: Конъюнктивитом, лихорадкой и пятнисто популезный сыпью. Опять же, напомню от кори есть вакцина, надо вакцинироваться, не надо корью болеть, не надо вырабатывать у себя естественный защитный иммунитет лучше.
66: Чем-то полезным выработает иммунитет для вас вакцина вместе совместно с вашим с вашей иммунной системой. Итак, американские учёные пибблс и anders
67: Более 30 лет, ой, более 60 лет назад выделили от больного ребёнка в культуре клеток вирус кори. Он относится к рнк содержащим вирусам.
68: Рода морбилис, семейство парамиксовирус. Вами представлена электронная микрофотография вируса кори это вирион сферической формы диаметром крупный достаточно до 205.
69: Нанометров, он большой снаружи берём покрыт липопротеиновым супероксидом с шипами длиной до 8 нанометров. Кстати, я вам рекомендую создать такую табличку размер вируса и в эту табличку сделать её где-нибудь
70: Сзади, как знаете, в школе вы делали что-то важное, делали сзади или в середине, или какой-то лист отведите и вот просто там записывайте наименование вируса и размер вируса. И вы тогда посмотрите, посмотрите, что мы вас не обманываем, да?
71: Что чем мельче вирус, тем меньше возможности от него защититься простыми простыми вещами.
72: Итак, репродукция вируса кори вот она представлена на слайде вирус кори, попадая на эпителиаль, в на эпителиальные клетки верхних дыхательных путей происходит особия.
73: Слияние вируса с мембраной клетки вирус проникает внутрь клетки. Далее происходит считывание генетической информации, формируются частички вериона. Дальше.
74: Бирается вереон и путём почкования выделяется в окружающее пространство. То есть опять же здесь у нас клетка остаётся целой, но она вирус, инфицированная. Источником инфекции является больной человек, который
75: Заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода и до 4 дня после появления сыпи путь передачи аэрогенный путь передачи воздушно капельный механизм передачи аэрогенный.
76: Выделяется во внешнюю среду больным с человеком во время чихания кашля. Ну и таким образом, распространяется входными воротами для вируса кори служат слизистые оболочки дыхательных путей и
77: Конъюнктива слизистой оболочки глаз. Инкубационный период при Коле составляет от 8 до 15 дней. Симптомы заболевания высокая температура, слабость, кашель, насморк, конъюнктивит, сыпь на
78: Лице, голове, а потом она спускается вниз. То есть для неё характерна стадийность. Вот есть определённые моменты, да, если пациент рассказывает сначала лицо, потом чуть ниже, а потом и все туловище, да, заподозрим с вами кофе. Но ладно.
79: Бы переболел пациент ею, но коль вызывает грозные осложнения менингиты, энцефалопаты, трахеобронхиты, пневмонии, гепатиты, вирусные диареи. Да, поэтому, конечно, проще вакцинироваться.
80: Чем переболеть ею? Диагностика заболевания основывается на классическом, если это классический вариант на возникновении, на появлении классических симптомов, да, вот алгоритм
81: Диагностический представлен на слайде, возможно, возник, значит, у пациентов возникает вирусная экзантема сыпь с тенденцией к слиянию сначала на лице, потом ниже, ниже и ниже.
82: Специфические могут появляться пятна Филатова коплика это белые пятна диаметром 1 2 миллиметра напротив малых Коренных зубов, на слизистой щёк они появляются до сыпи на коже и сохраняются до 3.
83: 3 дня высыпаний.
84: Нам следует отметить, что вот эти
85: Пятна Филатова коплика они характерны.
86: Ну, для других, для другой вирусной инфекции и
87: Иногда являются тем отличительным признаком. Вот, например, если нет возможности, да, провести какую-то лабораторную диагностику.
88: Слабое оснащение в кабинете или это инфекционист при
89: Не городской больницы, скажем так, да, вот то вот обратив внимание на стадийность сыпи, на возникновение сыпи, да, на то, как она распространяется по телу уже
90: Собрать правильный диагноз и назначить предположительное лечение. Назовём его так, для
91: Биологической диагностики материалом служит кровь, сыворотка крови, сыворотки крови мы определяем антитела иммуноглобулины m и g к вирусу крови и методом рнк.
92: Простите, методом пцр обнаруживаем рнк вируса кори. При подтверждении диагноза назначаем симптоматическую терапию. Почему? Потому что специфи
93: Препаратов каких-либо для лечения кори не разработано противовирусной имеется ввиду терапии.
94: Патогенетической противовирусной терапии не разработано. Используем симптоматические препараты. Профилактику осуществляем с помощью живых коревых вакцин из танированный штаммов или из ассоциа из
95: Ассоциированных вакцин, да, корь краснуха паратит. Это наша вактерии, российская Заграничная ммр 2 приорикс. Вакцинацию проводим в соответствии с национальным календарём.
96: В 12 месяцев и ревакцинация в 16 18 месяцев. Так далее двигаемся, переходим с вами к обсуждению covid 19 инфекция, вызванная
97: Stars кови 2. Это острая респираторная вирусная инфекция, группа коронавирусов, группа коронавирусов. Она вообще большая и
98: 1 из них из этих коронавирусов это тот вирус, который посадил по домам, запер огромное количество людей всего мира Сарсков 2.
99: 1.12.2019 вирус был впервые выявлен во время эпидемической вспышки в городе Ухане Китае. 30.01.2020. Воз объявила вспышку covid 19 глобально
100: Чрезвычайные ситуации в области здравоохранения и 11.03.2020 воз объявила covid 19 глобальной пандемией, впервые назвав пандемией инфекционный процесс после пандемии.
101: И гриппа h1, n 1 в 2009 году если вы думаете, что все так хорошо у нас не бывает эпидемии пандемии, то вы ошибаетесь, они были, есть и будут.
102: Инфекции является больной человек, в том числе, который находится в инкубационном периоде. То есть клинических симптомов у него нет никаких. Механизм передачи аэрогенный путь передачи воздушно капельный. Возможно
103: Контактная передача при переносе частиц вируса заражённых участков тела или предметов в глаза, рот, нос, то есть на слизистые оболочки после рукопожатия, прикосновения к дверным ручкам, стеклу, поверхностям, ручкам.
104: Обыкновенным и так далее. Вы, наверное, послушайте меня и скажите, Ксения Александровна, вы вообще нас запугали, на улицу выходить опасно? Там мало того, что беспилотники летают ещё и кругом?
105: Вирусы, бактерии, грибы это мы ещё с вами грибы не обсудили. Вот проще сидеть дома. Я повторюсь, нет дома, не надо сидеть, поскольку наша иммунная система клетки нашей иммунной системы, они призваны противостоять
106: Постоянная борьба. Вы помните, я вам всегда говорила, что организм представляет собой уникальный набор клеток и сосуществующих вместе с этими клетками различных микроорганизмов, микробов. Так мы уникальное сообщество.
107: Поэтому вот это сообщество мы с вами изучаем. Никто не впечатляется в панику, никто не впадает в крайности тоже никто не впадает. Вот что мы с вами когда изучаем, да, ту или иную патологию, ту или
108: Инфекцию. Вернее, мы понимаем, как она распространяется, и мы врачи, хоть и не санитарные врачи, да, вот, но обязательно прикладываем усилия к прерыванию.
109: Путей распространения вирус Сарсков 2 относится к царству, либо верит отряду неовир недовирус.
110: Подотряду корни доверены, семейство коронавире под семейство орто коронавире, род бетакон, подрод сорбикс.
111: Вид, сарс, коронавирус. Да, все очень сложно. Кто все это воспроизведёт на экзамене? Конечно, получит самый высокий балл за ответ на этот вопрос для проникновения в клетки человек
112: Вирус Сарсков 2 использует рецептор ангиотензин превращающего фермента 2 типа. Это так печально, это так парадоксально, поскольку
113: Же рецептор играет огромное значение в патогенезе гипертонической болезни слияние мембран клетки и вируса проходит при участии клеточной сириновой протеин.
114: Вот посмотрите как virus выглядит под электронным микроскопом, как он выглядит в ткани лёгкого конечно вирус коварный.
115: Предполагается 2 пути попадания этого вирус вируса в клетку рецептор вируса может служить рецептор к фрагменту англите, превращающего фермента 2 типа и через.
116: Трансмембранный гликопротеин сиди 147 это трансмембранный гликопротеин относится к семейству иммуноглобулинов, так, клинические.
117: Признаки проявления заболевания, они многообразны. Все зависит от стадии заболевания, от время, которое
118: Произошло от инфицирования да до появления клинических заболеваний для коронавируса новой инфекции covid 19 характерна как яркая клиническая симптоматика, так и сте.
119: К сожалению, а также постковидный синдром, который может протекать долгие долгие месяцы пациент может восстанавливаться от covid так, инкубационный период составляет в среднем от 2 до че.
120: 14 дней со средним сроком появления симптомов около 5 дней характерными клиническими симптомами являются сухой надсадный кашель, повышение температуры, одышка, миалгия, утомляемость, головная боль, спутанность сознания, боль в груди.
121: Диарея в случае тяжёлого протекания инфекции развивается двухсторонняя пневмония, острый респираторный дистресс, синдром у взрослых, полиорганная недостаточность, цитокиновый шторм и сепсис.
122: По тяжести течения, формы заболевания мы выделяем лёгкие, средние и тяжёлые и крайне тяжёлые формы. Большинство клинических случаев классифицируются как лёгкие и средние.
123: Тяжёлые формы чаще всего заканчиваются, к сожалению, летальным исходом.
124: Ключевым фактором дифференциальной диагностики covid 19 является сбор эпидемиологических данных и лабораторная инструментальная диагностика окончательный диагноз ставится по совокупности.
125: Наборов Тестов. Пцр. Поиск.
126: Поиск
127: Антигенных структур Сарсков 2, положительных серологических Тестов иммуноглобулинов м. Или g. Сарсков 2 и компьютерная томография Лёгких, где мы увидим вот как здесь, на слайде.
128: Представлено у нас характерный рисунок матовое стекло или сетчатое лёгкое, профилактика только вакцинация другой никакой профилактики не разработано специфической, неспецифической.
129: Профилактика включает все те же самые мероприятия, которые мы обсуждаем для гриппа, для любой другой вирусной инфекции, респираторной, а то есть индивидуальная гигиена ведение здорового.
130: Образа жизни. Переходим с вами к герпес вирусам, семейство герпес, вирусов. Давайте обсудим в начале морфологию вереводов. Вот посмотрите, здесь представлены
131: На слайде герпес вируса представляет собой крупные сферические оболочечные днк, содержащие вирусы диаметром 150 200 нанометров, геном представлен двухнитевой линейной молекулой днк, имеется капсид.
132: Тегумент, который содержит белки и ферменты, которые необходимы для репликации вирусного генома заражённые клетки, внутренний и внешний и суперкапсид, липидный слой с гликопротеиновыми шипами итак.
133: Герпес вирус 3 типа, наша любимая ветрянка, опоясывающий герпес, общепринятое название вируса вирус варицелла зостер этими.
134: Вызываются 2 2 болезни ветряная оспа варицелла и опоясывающий герпес, герпес, зостер они представляют 2 фазы активности 1 вируса.
135: Альфа Кертес вирус 3 типа ветрянок. Надеюсь, все болели ветрянокой. Кто не болел ветрянокой? Поднимите ручку. Надо пойти сделать вакцину, поскольку взрослые тяжело болеют ветрянокой вообще.
136: Если у вас какие-то есть затруднения или вопросы по поводу правильности там, вакцинации по поводу надо или не надо делать ту или иную вакцину, вы можете обратиться к любому преподавателю нашей кафедры, мы
137: Вам разъясним ситуацию. Вот, ну, если уж совсем там сложный случай, обращайтесь ко мне, я вам всегда подскажу, как лучше именно для вас поступить в той или иной ситуации. Итак, ветряная оспа после первичного
138: У ребёнка развивается экзогенная инфекция, болезнь протекает у детей в генерализованной форме, с лихорадкой, высыпаниями, его мажут зелёнкой. Да, помните, наверное, вас тоже мазали зелёнкой. Ну, если более
139: Средство, да? Ну так, если сразу понятно, зелёнкой намазан в точечку, значит, ветрянка близко не подходи. И опоясывающий герпес такое неприятное состояние видел?
140: Локальная эндогенная инфекция у взрослых, которые ранее перенесли ветряную оспу и опоясывающий герпес, развивается в результате реактивации вируса герпеса, который после перенесённой ветрянки покоится в нервных.
141: Длительное длительное время источником инфекции является больной человек или вирусоноситель это это антропоноз, болеют только люди, путь передачи инфекции воздушно капельным.
142: Механизм передачи аэрогенный трансплацентарное заражение плода происходит редко и, возможно, у женщин, которые повторно заболели ветрянкой во время беременности. Поэтому мы всегда уточняем, болела она ветрянкой или не болела, если она готовится к
143: Если не болела, предлагаем, говорим, пойдите вакцинируйтесь. Ну, как бы во время беременности болеть ветрянкой хорошим делом это не закончится патогенез заболевания. Вирус попадает в входные ворота. Это верхние дыхательные пути.
144: Оттуда после проникновения в последствий слой попадает в регионарные лимфоузлы, дальше путём лимфогенной и гематогенной дессиминации инициирует иммунный ответ паралле.
145: Вирус проникает в ганглии черепных и спинномозговых нервов, и таким образом, из за того, что проникает ганглии, это за барьерные структуры части, туда иммунные клетки никак не попадают, не ходят.
146: Вирус живёт там и получается, пожизненно персистирует в организме каждого человека. Вам говорю. Понимаете, наш организм представляет собой совокупность такую, там много всего вирусов, бактерий, грибов. Таким
147: Образом, да, получается стойкий продолжительный иммунитет, но иногда он не стойкий, иногда непродолжительный, да, по какой-то причине клетки иммунной системы мощно реагирует, и вирус не циркулирует постоянно в организме после
148: Выздоровление вирус ветряной оспы проникает в регионарные ганглии чувствительных нервов и сохраняется в них длительное время. Чаще всего это сохраняется. Сохранение происходит в поясничных ганглиях.
149: Этого и понятно. Понимаете, когда возникает опоясывающий герпес, в основном это спина, боковые поверхности, потому что это ближе к месту постоянной дислокации, постоянного постоянного проживающего
150: Проживание вируса герпеса в организме человека. Итак, ветрянка инкубационный период составляет от 11 до 23 дней. Болезнь характеризуется лихорадкой сыпью поп везикул.
151: Везде на коже туловища, на лице, на шее, на конечностях, на слизистых, на половых органах полости рта, у детей в возрасте до года ветрянка протекает тяжело, возможны разные осложнения.
152: Пиогенной инфекции. Летальность при ветрянке, ну, считается достаточно высокая 0 0 1%, 0 0 5%. Если ветрянка возникла у женщин в 1 триместре беременности, это приведёт
153: К уродствам плода. Вот он, опоясывающий герпес. Посмотрите, как это выглядит гиперемия и везикулезные участки.
154: Реактивации вируса в ганглиях способствуют различные заболевания переохлаждение, перегревание на солнце, травмы, которые снижают общую резистентность организма заболевание сопровождается выраженной мучительной болью.
155: Месте по ходу нервов, так как при высыпания локализуются по всему телу, вирус может сохраняться в любых нервных ганглиях у неиммунных лиц после контакта с больным опоясывающим герпесом.
156: Называется клиника типичной ветряной оспы. Поражение в принципе исчезает в течение 2 4 недель, и заболевание заканчивается выздоровлением. Как же мы с вами будем проводить диагностику ветрянки? Здесь у нас материал
157: Для диагностики служит содержимое визику, отделяемое носоглотки и кровь. Мы будем
158: Использовать вирусологические методы реакции иммунофлюоресценции, реакция связывания комплимента, иммуноферментный анализ, серологические методы для поиска антител к вирусу.
159: Генетические методы. Будем искать частицы вирусного генома, частицы вирусного днк. И вот специфический, например, вирусоскопия метод основан на выявлении в мазках отпечатках.
160: Окрашенных по романовскому Гензе синцития, так называемые клетки цанка и внутриядерных включений это тельца и Штуца. Вот.
161: Ну, честно говоря, не проводится в основном. Вот посмотрите, проводится вот это серологическая, молекулярно генетическая часть исследований для лечения используется противо
162: Препараты при тяжёлом течении заболевания, при лёгком течении заболевания просто местное подсушивание высыпавших элементов человек. Считается, что он не заразен, когда у него
163: Разрешился послед последний элемент высыпаний для профилактики разработаны живые культуральные тонированные вакцины против ветряной остры варриорс Акова с варивакс.
164: Эффективные, хорошие, замечательные, в общем то, на мой взгляд, проще сделать прививку, чем переболеть ветрянкой. Пассивная иммунизация это уже после контакта, либо для иммунодефицита.
165: Лиц, там, например, когда уже тяжёлая стадия вич с низким уровнем cd 4 или другой иммунодефицит осуществляется с помощью специфического иммуноглобулина.
166: Вирус своё название это вирус группы герпес вирусов. Он получил от наличия в поражённых тканях цитомегалов гигантских клеток с внутриядерными включениями. Впервые обнаружил цитомегаловирус.
167: 1881 году немецкий патолог хьюга рипар, когда он заметил увеличенные клетки с увеличенными ядрами в клетках младенца, цитомегаловирус представляет собой
168: Вирусы семейства герпес вирусов строение вириона представлено на слайде, содержит двухцепочечную днк может поражать практически любой орган.
169: Ретинит, вызывая ретинит, пневмонию, гепатит, гастроэнтерит и так далее. Тяжёлая инфекция развивается при трансплантации костного мозга органов, да, поскольку происходит реактивация вируса, который живёт
170: В организме человека цитомегаловирусная инфекция характеризуется поражением многих органов и тканей и протекает с разными клиническими проявлениями от пожизненной латентной инфекции.
171: До тяжёлой, острой генерализованной формы с летальным исходом у людей с иммунодефицитами. К сожалению, эпидемиология заболевания. Источником инфекции является инфицированный человек. Путь пере это антропонозная инфекция. Путь пере.
172: Передачи контактно бытовой, половой, воздушно капельный, гемотрансфузионный, трансплацентарный механизм передачи контактный, аэрогенный, параметральный и вертикальный. При трансплацентарном инфицировании развивается врождённая цитомегалия.
173: Заражение происходит через инфицированную кровь, слюну, мочу, сперму, грудное молоко при прохождении родовых путей, через загрязнённые предметы обихода, при пересадке органов и тканей. К сожалению, в результате
174: Первичного инфицирования цитомегаловирусом вызывается либо клинически выраженная болезнь, либо формируется латентная инфекция, которая сохраняется на протяжении всей жизни, поэтому заболевание может протекать в виде острой вирусной инфекции.
175: Либо в генерализованной форме с поражением других внутренних органов при персистенции вирус сохраняется в мононуклеарных фагоцитах, моноциты, макрофаги.
176: Цитомегаловирусная инфекция может осложнять течение ряда сопутствующих заболеваний сопутствующих заболеваний. Инкубационный период при данной инфекции в среднем от 20 до 60 дней при остром.
177: Лечение. Отмечаются симптомы орви. При генерализованной форме поражаются надпочечники, печень, селезёнка, поджелудочная железа, лёгкие. Цитомегаловирус способен размножаться практически во всех клетках организма, поэтому для
178: Инфекции. Отмечается вообще разнообразная клиническая картина. Наибольшую опасность цмв. Инфекция представляет для детей новорождённых и для тех, кто кому
179: Была произведена трансплантация органов или тканей, врождённая цитомегаловирусная инфекция.
180: Формируется в большинстве случаев внутриутробного инфицирования.
181: Ну, как таковых серьёзных каких-то изменений не наблюдается, поскольку формируется хроническая бессимптомная цитомегаловирусная инфекция, при некоторых случаях заражение плода приводит
182: Его гибели или к рождению ребёнка с пороками, например, маленькие глаза, катаракта, маленькая голова, пневмония, гепатит, геморрагии на теле.
183: Энцефалия, поражение, то есть внутренних органов, структур, глаза, потеря слуха из за поражения центров слухового нерва в качестве диагностического материала используем кровь, грудное молоко, мочу
184: Слюну, отделяемую от цервикального канала и спинномозговую жидкость, используем веселочем тоды, серологические методы, иммуноферментный анализ и молекулярно генетические методы определяем присутствие
185: В исследуемом материале вирусной днк, а также вирусоскопия. Методы, которые направлены на выявление вирусинфицированных клеток для этих клеток характерно увеличение размера.
186: Самой клетки, наличие внутриядерных включений, которые ограничены от ядерной мембраны бледным ободком. Ну, получается так называемый глаз совы, да, вот на фотографии он здесь представлен для
187: Профилактики, специфические препараты отсутствуют для лиц с иммунодефицитами тяжело протекающей инфекции у нас есть иммуноглобулины специфиче.
188: Мы их используем для остальной категории лиц, используем противовирусные препараты, иммуномодуляторы и нормальные человеческие иммуноглобулины при рождении.
189: Ребёнка с врождённой цитомегалией. Повторная беременность не может быть рекомендована раньше, чем через 2 года. Это срок персистенции вируса. И переходим с вами к вирусу Эпштейн бар это вирус, который относится к роду.
190: Лимфоцита вирус включает вирус себя, Эпштейн барр или герпес, вирус 4 типа, строение его представлено на слайде строение вируса Эпштейн барр выделяют тический капсид, который покрывает днк клетки, наружную оболочку.
191: Выполненную из липопротеинов и расположенный между ними тегумент жизненный цикл вируса Эпштейн барр состоит из латентной фазы и литической фазы для литической фазы характерна активная репроду.
192: Вируса в клетках хозяина с формированием новых вирионов клинические формы вируса Эпштейн барр это острая первичная вирусная инфекция, хроническая латентная инфекция вирусом Эпштейн барр. Она может быть ассоциирована
193: С онкологической патологией сама первичная острая инфекция может быть бессимптомной либо протекать в ферме инфекционного мононуклеоза, а также характерна реактивация хронической вирусной Штейн бар инфекции опять же.
194: Может протекать в виде инфекционного мононуклеоза, либо в виде активной вирус Эпштейн барр инфекции для диагностики вируса Эпштейн барр. Мы будем использовать сыворотку крови и
195: Иногда отделяемое верхних нижних дыхательных путей, чаще всего сыворотку крови для этого нам нужно обнаружить генетический материал вируса и его антигенов и антитела к основным белкам идентифика.
196: Днк осуществляется путём методики пцр в режиме реального времени белки к компонентам, структурным компонентам вируса Эпштейн барр обнаруживаем при помощи иммуноферментного анализа. Вот.
197: Смотрите, пожалуйста, это табличка в этой табличке представлена, ну, скажем так, алгоритм, диагностический алгоритм. Он очень сложный. Пока он у вас, мы его рассмотрим.
198: На практических занятиях он у вас останется просто в тетрадочках. Те из вас, кто будут работать терапевтами, педиатрами, инфекционистами. Вот на 5 курсе мы вернёмся к этой табличке для того, чтобы дифференцировать. Если
199: Есть иммуноглобулины м. Например, иммуноглобулины g. К разным частям, структурам вирусным, да, антигены присутствуют, да, то, что это значит, то это возможно, хроничес.
200: Инфекция или реактивация. Ну и так далее разберёмся. То есть для диагностики мы назначаем полный спектр, полный набор. Вирус иммунодефицита человека. Следующая часть нашей лекции это рнк.
201: Содержащий вирус, который, для которого характерной особенностью его является наличие фермента, обратной транскриптазы или ревертазы от рнк зависимая днк полимераза, которая обеспечивает синтез двухцепочечной днк на матрице 1.
202: Почечная рнк с последующей интеграцией днк в геном хозяйской клетки. Вирусная клетка сферической формы. Размер её 100 120 на метр. Понимаете? Она маленькая, маленькая. Вы запомните, это я уже предлагала. Запишите.
203: Табличку размеры всех вирусов. Мы потом с вами сравним, кое кое-что сравним на практических занятиях. Мы предложим вам выполнить эту самостоятельную практическую работу. Структура вич представлена на слайде снаружи он имеет суперкапсид ную двухслойную, липидную.
204: Оболочку, которая пронизана гликопротеиновыми шипами под суперкапсидной оболочкой, располагается слой матриксного белка п 17, толщина его всего 5 нанометров, далее капсид и Генович, он
205: Является диплоидным, то есть представлен 2 молекулами одноцепочечный плюс рнк. Нам стоит ответить, отметить, что его структура антигенная нестабильна, постоянно идёт
206: Перестройка генома, поэтому создать какую-либо вакцину к нестабильной структуре до сих пор не получается, да, я в курсе тех, скажем так, открытий, которые были совершены учёными.
207: Ну, пока что мы бы предостерегли делать какие-то супер вау выводы. Нет большого количества данных. Источником инфекции является больной человек. Болеют только люди. Это антропоноз. Путь передачи половой гемотранс.
208: Инъекционный инструментальный механизм передачи парентеральный возможна передача вич трансплацентарно от матери плода при пересадке инфицированных органов, а также заражение ребёнка инфицированным.
209: Молоком матери, то есть мы ребёнка, мы маме, которая инфицирована вич, запрещаем кормить грудью патогенез заболевания, вич инфекция, значит, вирус иммунодефицита.
210: Человека. Тропин, сиди 4 плюс лимфоцита человека, он их разрушает и получается они такие пациенты в итоге без
211: То есть невозможно инициировать ни 1 реакцию.
212: Невозможно защитить организм человека. В итоге развивается вот такой вот специфический иммунодефицит, при котором пропускаются различные вирусные инфекции онколо.
213: Логические перестройки и развиваются оппортунистические инфекции. Ну, таким образом, возникает потеря контроля иммунных клеток иммунными клетками над иммунной защитой орга.
214: Организма, согласно действующей в России классификации вич стадии и фазы заболевания устанавливаются только на основании клинических проявлений уровень cd 4 и вирусной нагрузки не является критерием для опреде.
215: Клинической стадии или фазы заболевания классифицируем по стадиям инкубации и по стадиям первичных проявлений. Варианты течения вич это бессимптомное течение, острая вич инфекция без вторичных заболеваний.
216: И острая вич инфекция со вторичными заболеваниями.
217: Субклиническая стадия характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита стадия вторичных заболеваний характеризуется развёрнутой клинической картиной, самое главное развитием иммунодефицитов вторичных и терминальная.
218: Стадия у пациентов развивается с уровнем cd 4, у которых уровень cd 4 близок к нулю, да, вот поэтому, ну, к сожалению, такие пациенты погибают. Диагностика заболевания предста.
219: На слайде мы используем серологический метод диагностики, который направлен на обнаружение антигенов вич в заражённых клетках или антител в сыворотке крови вирусологический метод, который предусматривает выделение вич в культуре клеток.
220: Совместного культивирования лимфоцитов пациентов с чувствительными клетками разных линий, скрининговые методы при которых выделяют антитела к белкам вич, это используется для массовых исследований наиболее широко.
221: Исследуем ифа при помощи методики ифа и подтверждающие методики это иммуноблотинг.
222: Для лечения используем антиретровирусные препараты. Это противовирусные препараты, все они оказывают временный терапевтический эффект, к ним могут развиваться привыкание.
223: К ним может развиваться лекарственная устойчивость у пациента, поэтому спектр препаратов не такой широкий, не такой богатый, как, например, антибактериальных препаратов. Поэтому здесь у нас, ну, к сожалению, рано.
224: Или поздно возникнет терминальная стадия, и, к сожалению, пациент погибнет. Продолжаем дальше и обсуждаем бешенство. Вирус бешенства, rabies по.
225: Морфологии вирионы вирусов бешенства имеют пулевидную или конусообразную форму, то есть 1 конец закруглён, другой конец плоский размер вирусной частицы в среднем до
226: Длина до 180 нанометров в центре вериона, обратите внимание, располагается геном снаружи рнк покрыта нуклеопротеином, в результате чего формируется либо нуклеопротеин специфич.
227: Нуклеокапсид в составе вириона вируса бешенства имеется 5 структурных Белков, которые подразделяются на внутренние и поверхностные.
228: Вирус бешенства Тропин к клеткам нервной системы.
229: Попадая путём эндоцитоза в клетку, встраивая свою вирусную рнк в геном клетки, в геноме клетки происходит.
230: Ходит считывание информации, синтезирование вирусных частиц, далее в клеточке самой цветопламенная ся, новые вирусные частички и путём.
231: Почкование новые вирусы выходят из клетки, клетка остаётся заражённой, но жизнеспособной, и новые верионы также путём эндоцитоза попадают в соседние клетки и инфици.
232: Их патогенез заболевания представлено на слайде в результате укуса инфицированного животного, домашнего или дикого.
233: Со слюной больного животного вирус попадает в повреждённые ткани.
234: Вирус мигрирует очень стремительно по аксоплазме периферических нервов в центральную нервную систему, где размножается в нейронах, дорсальных ганглиях спинного, а затем и головного мозга наличие.
235: Вируса в высоком титре, в слюнных железах обусловлены их богатой иннервацией в крови. Вирус у заражённых животных практически не обнаруживается. Вирус бешенства. Это не
236: Тропная инфекция, которая, к сожалению,
237: Ввиду отсутствия специфического лечения, либо при несвоевременном обращении за медицинской помощью, к сожалению, заканчивается летально от паралича дыхательного центра. Так.
238: Клиническая картина инкубационный период может быть длиться несколько дней всего, а может длиться и несколько лет. Вот это самая плохая ситуация, когда инкубацион
239: Период будет длиться несколько лет. Далее в продромальном периоде, который длит. Да, почему эта печальная ситуация? Потому что мы с вами чуть позже обсудим диагностика
240: Вот, к сожалению, с диагностикой здесь обстоят дела не очень хорошо, программально. Период в течение примерно 4 дней отмечается слабость, раздражительность.
241: Бессонница, нарушение чувствительности в области раны, недомогание, страх, беспокойство, тревога и далее наступает стадия возбуждения.
242: Эта стадия продолжается около 7 дней, и 1 клинический клинический признак болезни параксизм бешенства, он чаще развивается внезапно, под влиянием.
243: Какого-либо раздражителя внешнего, например, громкий звук, яркий свет, испуг и так далее. Приступ характеризуется вздрагиванием всего тела, вытягиванием вперёд.
244: Руки отклонением головы назад. Специфический такой возникает опистотонус далее наступает следующая стадия стадия параличей в этот приступ приступы в этот период приступы гидрофобии, боязни.
245: Воды и аэрофобии прекращаются, больные начинают есть и пить, страх, возбуждения прекращаются, и появляется какая-то Надежда на выздоровление, такое мнимое.
246: Продолжается в течение нескольких дней и затем, к сожалению, пациент может умереть опять же без соответствующего лечения.
247: Диагностика заболевания материалом для исследования служит слюна кровь.
248: Слюна человека, кровь человека, кровь заражённых животных, секционный материал ткани мозга и подчелюстных слюнных желёз, то есть ткани мозга, инфицированного человека и
249: Подчелюстных слюнных желёз, инфицированного инфицированного животного, что производят, производят вирусоскопия, исследование, то есть выявление в клетках Колы коры полу.
250: Полушарий специфических телец бабеша негри эти специфические тельца образованы скоплениями нуклеокапсидов вируса, которые располагаются около ядер вирусологиче.
251: Исследования используются крайне редко в положительном случае у животных развиваются параличи с летальным исходом, а в тканях мозга обнаруживают тельца включения антигена вируса с помощью реакции иммунофлюоресценции срок.
252: Исследования составляет от 2 до 28 дней, и использование метода флюоресцирующих антител позволяет выявлять до 98% инфицированных Образцов. Этот метод позволяет прижизнен.
253: Выявлять антигены возбудителя в отпечатках роговицы или посмертно в головном мозге и в слюнных железах профилактика бешенства в нашей стране для профилактики бешенства у людей.
254: Разрешены к применению вакцины сухая инактивированная культуральная антирабическая вакцина, рабивак внуково и вакцина антирабическая.
255: Культуральная, концентрированная, очищенная, инактивированная, сухая кокав, вакцина, рабипур, Германия профилактическая иммунизация включает в себя первичную вакцинацию и последующие.
256: Вакцинации сделать это нужно как можно скорее от момента укуса подозрительного животного первичная иммунизация состоит из 3 инъекций, которые вводятся на 1, 7 и 30.
257: Дни 1 ревакцинация осуществляется через 1 год, а последующая ревакцинация осуществляется каждые 3 года, об этом не надо забывать.
258: Сегодня мы с вами рассмотрели большое количество опасных инфекций. Это сложное материала, много сложное для восприятия, поэтому
259: Запаситесь терпением, внимательно изучите предложенный материал.