0: Всем доброго времени суток. Продолжаем наш курс лекций. Микробиология для медиков 20 25. Это 2 лекция. Она посвящена прокариотам, в основном бактериям. Если вы пропустили 1 лекцию, хотите
1: С ней ознакомиться, то переходите по QR-коду в канал, где они все доступны в отдельном плейлисте.
2: Прокариотами являются бактерии и археи. Кто такие прокариоты? Это всегда одноклеточные организмы. В их мембранах практически всегда отсутствуют стеролы. 1, пожалуй, только исключение есть это микоплазмы. Чуть позже мы про них
3: Поговорим в течение лекции и бактерии практически всегда окружены клеточной стенкой. Клеточная стенка бактерий состоит из пептидогликана если мы говорим про архей, то 1 из отличительных признаков архей.
4: Является то, что пептидогликана как раз у них клеточной стенке и нету все покритие кие клетки не имеют мембранных органелл, в том числе и оформленного ядра, то есть та область, где находится
5: Геномная днк хромосомная, она не обособлена от цитоплазмы фосфолипидной мембраны, и, в отличие от эукариотических клеток, прокариотические имеют 70 с рибосомы.
6: Из 2 субъединиц большая 50 с и малая 30 с. Не удивляйтесь, то, что 30 + 50 получается в итоге 70, потому что это коэффициент сегментации, он зависит от 2 факторов, от веса.
7: Структуры, и при этом от её конформации он отражает, как быстро она оседает при центрифугировании, то есть не должна получаться та же самая цифра при складывании делятся прокариоты.
8: Исключительно бесполым путём. Тут есть по факту 2 варианта либо это бинарное деление или почкование. И многие прокариоты способны к росту в анаэробных, то есть бескислородных условиях, если мы вспомним
9: Классификацию клеточной жизни 3 доменную, то в прокариоты попадают вот 2 этих нижних домена археи и бактерии. Ну а если мы хотим иметь представление, как они визуально выглядят, то вот
10: Здесь, слева внизу, вы видите, врезочка это микрофотография.
11: Где мы можем увидеть после окраски метиленовым синим нейтрофил вот он с огромным ядром, а в его цитоплазме имеются многочисленные бактериальные клетки это гонококка, серия гонорея.
12: Coca ретриту.
13: И когда мы говорим о прокариотах, тут я сразу предлагаю переходить на бактерии по 1 простому соображению, потому что из прокариотов медицинское значение имеют только бактерии археи заболевания у людей не вызывают, а бакте.
14: Вызывают и достаточно много. Вот если мы говорим про морфологические, физиологические характеристики бактерий, то есть как мы их можем охарактеризовать, то здесь нас несколько моментов в 1 очередь интересует в плане морфологии это формы
15: Клеток, то есть какой они будут? Формы бывают бактерии сферические. В этом случае мы их называем кокками от греческого коккус зерно, либо это могут быть вытянутые формы, тогда мы их называем палочки, либо это могут быть такие из
16: Спиральная форма, для которых мы используем термины спириллы, спирохеты или для гнутых таких палочек вибрионы.
17: И 2 момент, кроме формы клеток, нас интересует ещё и взаимное расположение клеток в препарате относительно друг друга, особенно если эти препараты получены после культивирования микроорганизмов здесь.
18: Могут быть разные варианты. Вот в случае Кокка, допустим, мы видим попарно расположенные клетки идут по 2, мы их называем диплококками, ну, например, пневмококк, стрептококкус, пневмония или, может быть, ещё более известные примеры, это
19: Гонококка серия гонории и менингококко серия и это могут быть кокки, расположенные цепочками. Тогда мы называем этот морфотип стрепто кокки это
20: Могут быть кокки, расположенные как
21: Грозди винограда трёхмерными такими скоплениями. Тогда мы их называем стафилококки. Ну и могут располагаться там пакетами по 4 8 клеток. В этом случае называются они сарцины либо в случае
22: Палочек это опять же могут быть цепочки, либо беспорядочно как-то расположенные в препарате. Мы так и говорим, что беспорядочно расположены в препарате. Это тоже дифференциальный признак. Либо они могут находиться под углом друг к другу, как
23: Допустим, коринобактерии.
24: И следующее после формы клеток и взаимного расположения в препарате мы оцениваем тинкториальные свойства тинкториальными свойствами называют способность окрашиваться теми или иными красителями.
25: Микробиологии стандартно используется, как правило, 2 таких протокола окраски для дифференциации микроорганизмов. Это метод Грамма, можно вообще назвать его даже, наверное, золотым стандартом окраски микробиологии, когда все
26: Бактерии так или иначе попадают в 1 из 2 групп. Они либо после окраски по методу Грамма становятся такими сине фиолетовыми. Вот слева видим пример. Это бактерии рода бациллус. Мы говорим в таком случае, что это грамм положительные микроорганизмы.
27: Либо после окраски они становятся такими красно розовыми в этом случае мы говорим, что бактерии грамм отрицательные в данном случае приведён под буквой b. Пример.
28: Это бактерии рода легионелла. Ну и в некоторых случаях вместо метода Грамма мы используем метод Циля нисона. Когда мы подозреваем, что микроорганизм кислотоустойчив, кислотоустойчивые микроорганизмы имеют
29: Особенно клеточную стенку, и они плохо окрашиваются стандартными методиками, включая метод Грамма, поэтому мы стараемся их окрашивать специальным методом, который позволяет красить
30: В конечном итоге завести кислотоустойчивые клетки. И вот по методу на все, что кислотоустойчивое, оно окрашивается в такой розово красный цвет. Ну, как правило, это микобактерии, куда попадают в том числе и
31: Туберкулёз, комплекс возбудителя туберкулёза, то есть 2 вот этих метода Грамма и цили нильсона надо будет нам запомнить. И так можно в голове даже сделать у себя
32: Пометку такую, что в 95 случаях процентов мы используем метод Грамма и примерно в 5 случаях процентов, то метод цели ниссан. Далее нас интересуют 2 следующие харак.
33: Характеристики 1 физиологическая это способность расти в присутствии или отсутствии кислорода. И здесь мы будем говорить о микроорганизмах аэробных, которые растут с кислородом, и анаэробных, которые растут без кислорода чуть чуть попозже. Мы подробнее об этом поговорим.
34: Говорим, и мы всегда оцениваем способность формировать эндоспоры. Ряд бактерий могут в неблагоприятных для себя условиях формировать эндоспоры, которые позволяют им выживать в крайне неблагоприятных условиях.
35: Далее, структуры бактериальной клетки. Здесь в принципе не так уже и сложно. Если мы берём отдельную бактериальную клетку, то все её структуры, органеллы мы можем поделить на 2 такие большие группы. Это постоянные. Имею
36: Всех бактериальных клеток в любой период времени, то есть без них бактерия даже не сможет выжить. И сюда попадают такие структуры, как нуклеоид. Мы нуклеоидом называем область цитоплазме бактериальной клетки, в которой находится
37: Реальная хромосома, её основная геномная днк это рибосомы. Помним, что они меньше, чем рибосомы эукариотов, и отличаются от них, разумеется, цитоплазма, в которой все
38: Находится и окружена цитоплазма цитоплазматической мембраной, над которой находится ещё и клеточная стенка.
39: А остальные структуры бактериальной клетки мы относим к временным, подразумевая под этим то, что они первые могут быть далеко не у всех бактерий. То есть у 1 вида есть, у другого нету, ну, например, капсула, если мы
40: У бациллус антраци, например, возбудителя сибирской язвы капсула, есть, тогда как у какого вам сейчас перевести микроорганизма, который 100% не
41: Имеет капсулы. Ну, такой, наверное, сложно будет вспомнить, но, по крайней мере, выраженной такой макро капсулы у кого нету. Ну, допустим, давайте шигеллу флекснера возьмём возбудителя бактериальной дизентерии.
42: Либо вариант номер 2 у 1 и того же микроорганизма эти структуры могут в определённый момент быть, а в другой момент его нету. Опять же берём ту же самую бациллус антрес, если её культивировать в условиях с углекислым газом на бикарбонат.
43: Агаре то капсула образовываться будет если поместить в условия без углекислоты и на стандартную среду напитой агар, то уже никакой капсулы синтезироваться не будет, и вот к этим непостоянным структурам относят капсулы.
44: Которые находятся у инкапсулированных бактерий снаружи клеточной стенки. Это могут быть жгутики, которые дают бактериям подвижность. Это могут быть другие производные клеточной стенки, фимбрии.
45: Которая гораздо короче и тоньше жгутиков они позволяют бактериям Агизова ься легче на поверхности чего-либо. То есть прилипать к субстрату, ну, к эпителию, допустим.
46: Или к чему-нибудь неорганическому, там, например, к стеклу, к пластику.
47: И это могут быть добавочные молекулы днк, называемые плазмидами, то есть хромосома бактериальная есть у любой бактериальной клетки, потому что там закодированы признаки, необходимые для выживания, без неё никак.
48: Ну а плазмида может кодировать что-нибудь такое дополнительное, частенько даже полезное, например, резистентность к определённому антибиотику. Мы подробнее о плазмидах поговорим на на лекции по генетике.
49: И давайте теперь разберём наиболее критичные для нас структуры бактериальных клеток. Начинаем с цитоплазматической мембраны и клеточной стенки. Цитоплазматическая мембрана, она есть у всех бактериальных клеток, особо не отличается от
50: Цитоплазматических мембран наших. То есть это двойной слой фосфолипидов, которые своими гидрофильными остатками обращены к цитоплазме, и кнаружи от клетки, а гидрофобные все хвосты, они сосредоточены
51: В центральной части слоя этого и в неё интегрирован различные транспортные белки. Для того, чтобы осуществлять транспорт необходимых веществ. Единственное, наверное, отличие от наших мембран такое яркое, то, что у них нету стеролов, если у нас есть
52: Холестерол, который наша мембрана делает жёстче, то у них этого нету, и мембраны у них намного более плавучие такие, но это компенсируется тем, что плавучесть этих мембран тем, что снаружи есть.
53: Очень регидная оболочка под названием клеточная стенка, запоминаем, клеточная стенка находится всегда кнаружи, а цитоплазматической мембраны. И в зависимости от того, какие перед нами бактерии, клеточная стенка может быть.
54: Разные. Устроена по разному. Либо она грамм положительная, либо грамм отрицательная, либо клеточная стенка микобактерий. И давайте здесь уже подробнее в эти клеточные стенки вникать, потому что это 1
55: Краеугольных камней медицинской микробиологии для того, чтобы в дальнейшем понимать, например, как работают те или иные антибиотики и почему микроорганизмы становятся к ним резистентны.
56: Начинаем с самой простой клеточной стенки это грамм положительные микроорганизмы.
57: У них клеточная стенка находится плотненько, сразу на цитоплазматической мембраной, и она достаточно простая по составу она состоит из огромного количества слоёв, пептидогликана это, как правило, несколько Десятков слоёв, а пептидогликан.
58: Гетеро полисахарид, состоящий из 2 компонентов, но из названия даже видно пептида гликан. То есть есть пептидная белковая часть, и гликанов я углеводная. Вот эта гликанов, я углеводная часть, которая даёт регидность, она состоит из 2
59: Компонентов, которые чередуются между собой, это n ацетил глюкозамин и n ацетил, мурановая кислота и соседние цепи гликанов между собой через остатки ацетил мурамовой кислоты сшиваются пептидными.
60: Мостиками, там несколько аминокислот и в конечном итоге между этими хвостами образуется пептидный мостик. Поэтому когда мы, ну если мы эту структуру потянем, то она не развалится за счёт наличия вот этих пептидных мостиков
61: И в 3 измерении пептидогликан. Вот эти вот несколько Десятков слоёв грамм плюс микробов ещё прошиваются дополнительно теховым. И липотейхоевые кислотами, липотейхоевые, в отличие от тейхоевых, они прям
62: Липидный части своей за мембраны ещё фосфолипиды заякориваются и идут насквозь через клеточную стенку, через весь, а ещё выходят даже наружу.
63: Поэтому такая стенка достаточно прочная, она хорошо выдерживает всяческие воздействия, и в целом, если говорить про устойчивость в окружающей среде, мы увидим в дальнейшем, что грамм плюс микробы они, как правило, гораздо устойчивее, чем грамм.
64: Минус микробы, 2 клеточная стенка это грамм. Отрицательная, она устроена посложнее. У грамм отрицательных микроорганизмов тоже есть пептида гликан, но его
65: Слой редуцирован. То есть это не несколько Десятков слоёв пептидогликана, а там, дай Бог, несколько, там 1, 2, 3, и он достаточно рыхлый, потому что он между собой не сшивается литровыми кислотами над цитоплазме.
66: Мембраны идёт небольшой рыхлый слой пептидогликана, а над этим слоем пептидогликана имеется так называемая наружная мембрана, то есть это ничто иное, как 2 фосфолипидная мембрана цитоплазма.
67: Тическая была расположена более кнутри клетки, а эта кнаружи из за этого её так и назвали. Но, в отличие от цитоплазматической мембраны, это наружная мембрана. Кроме фосфолипида, в своём составе содержит ещё огромное количество липополисахарида. Мы
68: Через несколько лекций осознаем, что липополисахарид для человека является самым, наверное, сильным раздражителем иммунной системы. Ну, если по простому, то это страшный яд, поэтому грамм положительные микроорганизмы могут спровоцировать
69: Очень выраженная пирогенная реакция вызвать лихорадку.
70: И от этого липополисахарида название у него липо полисахарид, липид, полисахарид отходят концевые такие полисахариды, которые будут определять антигенные свойства микроорганизмов.
71: Если мы резюмируем по грамм минус стенки, то мы видим, что она не настолько прочная, не настолько надёжная и при этом гораздо более сложно устроена между 2 мембранами цитоплазматической и наружной мембраной клеточной.
72: Имеется достаточно обширное пространство, называемое периплазма, или периплазматическое пространство в целом конструкция менее устойчива, чем у грамм положительных бактерий.
73: И в среднем грамм минус бактерии будут хуже выживать в окружающей среде. Но при этом, в отличие от грамм плюс бактерий, грамм минус бактерии могут очень хорошо регулировать транспорт веществ тем, что они наружным мембран.
74: Могут встраивать или убирать оттуда определённые транспортные белки.
75: Ну и 3 клеточная стенка, про которую частенько забывают, говоря про грамм плюс и грамм минус, но есть ещё клеточная стенка микобактерий, которая кардинально отличается и от грамм. Плюс, и от грамм минус бактерий здесь нет ни тейхоевых кислот, ни либо
76: Полисахарида не наружной мембраны, здесь снова пептидогликан это универсальный компонент всех клеточных стенок.
77: А дальше к нему добавляется арабиногалактан и миколовые кислоты. Вот на миколовых кислотах мы, наверное, подробненько сейчас остановимся, потому что это полезно для понимания дальнейшей физиологии этих микроорганизмов миколовые кислоты.
78: Это, как сказал 1 из моих студентов, лет, наверное, 10, может, даже больше назад. Это очень жирные кислоты. Звучит чудно. Очень жирных кислот официально, разумеется, нет, но суть была абсолютно правильная. То есть у них углево.
79: Углеводородный радикал очень длинный. То есть это не там 14, 16, 20 атомов углерода, как в наших жирных кислотах, а это 50, 70 90 из за этого длинного углеводород.
80: Радикала миколовые кислоты обладают просто чудовищной гидрофобностью, и в целом клеточная стенка микобактерий тоже обладает высокой гидрофобностью, то есть через неё вода и все, что заряжено, что тянет на себя воду, будет идти гораздо хуже.
81: Поэтому они и сохнуть будут дольше в окружающей среде, при этом, оказавшись на питательной среде или в организме, они расти будут дольше и ещё много всего определяется этой стенкой. И когда мы поняли,
82: Из чего клеточные стенки состоят, какими они бывают у бактерий. Надо уже, наверное, оговориться, для чего она, собственно говоря, бактериям нужна? Какую она функцию выполняет? Вот из всех функций, которые клеточные стенки приписывают. Мы, наверное, для себя парочку.
83: Ключевых, выделим 1. Самое главное это то, что она бережёт бактерии от осматического шока. Бактерии, как правило, находятся всегда в
84: Среде, то есть концентрация растворённых веществ за пределами клетки, ниже, чем концентрация растворённых веществ в самой бактериальной клетке. Бактерии быстро делятся метаболически активные, они много внутри держат осмотически активных веществ.
85: Поэтому просто по законам осмоса вся вода должна пойти внутрь, и тогда бактериальная клетка увеличится в объёме неконтролируемо, и её порвёт вот клеточная стенка за счёт того, что она такая крепкая, регидная, фиксирует объём бактериальной клетки, и они не
86: Разрывается.
87: Ну a2 функция, которая очень важна клеточной стенке, это её участие в делении бактерии делятся обычно бинарным делением, поперечным делением надвое и для того, чтобы образовалась вот эта перегородка между 2 бактериальными клеет.
88: В процессе деления необходима как раз клеточная стенка.
89: Парочка исключений из правила. Если помните, то мы описывали прокариоты как одноклеточные организмы, окружённые пептидогликановой клеточной стенкой, и мы действительно убедились то, что
90: Во всех 3 типах клеточных стенок есть пептидогликан, но у нас есть целых 2 филума бактерий. Это хламидиоза и микоплазма Ота, у которых все немножко называется не так, если мы говорим про филум,
91: Идиота, куда попадают патогенные для человека хламидии, вызывающие инфекции дыхательных путей и гораздо чаще инфекции, передаваемые половым путём, то у хламидий конеч.
92: В составе клетки пидалика отсутствует у хламидии уникальный там цикл репродукции. Мы его разберём, когда будем прицельно о хламидиях говорить. Но вот в элементарных тельцах, которые остаются вне клеток наших конеч,
93: В итоге пептидогликана нету, хотя в ретикулярных тельцах тех, которые внутри наших клеток, которые активно делятся в них, пептидогликан в редуцированном виде все-таки есть, то есть он им необходим для того, чтобы Дели
94: Но после того, как формируется окончательно элементарная тельца, там мы его не можем найти. То есть тут спорный такой вопрос есть или нет, это все неочевидно, тогда как фио микоплазма тота в него попадают.
95: Для человека микоплазмы, уреоплазмы, которые вызывают снова инфекции дыхательных путей и гораздо чаще инфекции, передаваемые половым путём, или просто воспалительную патологию нитального тракта, у них вообще нету пептида. Кто
96: Стенки, нету даже Генов для её синтеза, они её не умеют синтезировать, и вследствие этого мы здесь можем увидеть микрофотографии с электронного микроскопа 6 слайдика и видим везде, какая
97: Это непонятная, странная форма. Тут вроде как cookie, здесь что-то непонятное. Нетвидно. Здесь вообще даже сложно описать, что это, что мы видим какой-то конкретной формы у этих
98: Бактерий нет, тогда как другие, допустим, либо всегда палочки, либо всегда cookie. Почему так? Потому что они просто не могут свою форму держать, нету регидной клеточной стенки. И они вот так вот расползаются то в 1 сторону, то в другую и делиться.
99: Бинарным делением они тоже не могут поперечным. У них единственный вариант, как они поделятся, остаётся это только почкование.
100: Почему так долго мы здесь останавливались на отсутствии пептида гликана, сразу забегая вперёд, такую подсказочку дам, что, когда мы дойдём до лекции по антибиотикам, мы увидим, что чуть не добрая половина антибио.
101: Биотиков, которые сегодня используются в клинической практике, они как раз разрушают биосинтез. Пептидогликана все эти антибиотики в отношении микоплазм, уреоплазм работать не будут в случае хламидии они будут иметь только ограниченный какой-то эффект.
102: Использоваться будут только в Крайних случаях, когда ничего другого использовано быть не может. Ну и теперь производные клеточной стенки, то есть то, что от этой клеточной стенки отходит у каких-то бактерий здесь.
103: 2 с половиной, я бы сказал, варианта. 1 это жгутики, 2 это пили, но с пилями здесь ещё 2 варианта есть, поэтому давайте сначала жгутики разбираем. Это структуры такие достаточно
104: Длинные, толстые, которые отходят от бактериальной клетки и обеспечивают её подвижность. Они состоят из сократительного белка. Флагила логили, сокращается жгутик, вращается бактерия может за счёт этого передвигаться. И вот вы видите здесь слева пример
105: Это бациллус цирроз, который у человека может вызывать, как правило, гастроэнтериты, ну то есть диареи, такие инфекционного характера, пищевые отравления.
106: Это микроорганизм, перитрих. Мы видим жгутики, которые располагаются по всему периметру бактериальной клетки. И когда-то это, наверное, даже было дифференциальным признаком, когда запоминали, что 1 микроорганизм, перетри, у него жгутики по всей поверхности другой там лофотр.
107: Их у него жгутики на 1 полюсе, там 2 анфи 3 х на 2 полюсах, моно 3, когда 1 жгутик и красили их даже специально, вот как здесь, методом окраски леффлёра на сегодняшний день, конечно, никто этого.
108: Дифференциальных целях уже не делают, просто определяют подвижный микроорганизм или нет.
109: И то это делается с помощью, как правило, Посева, а не микроскопии. Но тем не менее, фотографию здесь я выбрал для того, чтобы вы имели представление, что такое жгутики для некоторых бактерий. Жгутики являются прям ключевым таким фактором патогенности.
110: Почему бактерии вызывают это заболевание? Не было бы жгутика, они бы не смогли этого сделать.
111: Следующее. Это пили здесь 2 типа или пили общего назначения. Так называемые, они же фимбрии, они состоят из Гезин, Белков. То есть они обеспечивают гезию, прикрепление к субстрату, они за счёт этих Пилей хорошо липнут, иногда их
112: Можно сравнить с такими ну, если увлекались в своё время там чтением литературы про пиратов, и все остальное это абордажные такие крючья кошки, которые закидывают, цепляются за другой корабль и себя подтягивают на этих верёвках к нему корпус к корпусу.
113: А есть особенные пили так называемые ф. Пили или пили фертильности, они не нужны для ардезии, они далеко не у всех там бактерий есть, они по факту являются частью.
114: Иационного мостика, через который происходит передача днк от 1 бактериальной клетки к другой. Мы подробно об этом механизме поговорим, когда дойдём до лекции по генетике. Вот 3 таких типа производных клеточки.
115: Стенки. Ну и теперь нельзя пренебрегать вот этим компонентом, этой структурой. У некоторых особенно патогенных бактерий снаружи клеточной стенки имеется ещё 1
116: Дополнительный слой, который называется капсула. Вот можем увидеть здесь, в левой части слайда, микрофотография с трансмиссивного электронного микроскопа, стрептококкус пневмонии. Видите?
117: Это диплококк 2 такие тёмные клетки, которые окружены единой капсулой. Вот она, цифра 6 обозначена, эта капсула. Видим, насколько она выражена. Это так называемая макро капсула, которую можно увидеть в микро.
118: Её даже в световой микроскоп можно увидеть, если использовать там спец метод окраски окраски, допустим, тушь законтрактированы фон. И тогда мы эти ободки, капсулы заметим, да, даже если никакого спец метода не используем, там на фоне ткани, даже может
119: Да, этот ободок просвечивает, если мы мазки, отпечатки какие-то там микроскопирует. Ну а на электронном микроскопе прямо хорошо видно.
120: Капсулы, они состоят, как правило, из полисахаридов. Единственное, наверное, здесь исключение есть. Это возбудитель сибирской язвы, баланс у которого капсула не полисахаридная, а белковой природы. Почему нам про эти капсулы нужно знать?
121: Потому что они обеспечивают несколько бактериальных функций. Ну, 1, они могут участвовать в агезилаев. Как правило, эти очень липкие, они хорошо липнут к слизи, которая тоже из полисахаридов и Белков состоит нашей на
122: Поверхности слизистых оболочек. Ну а самое, наверное, главное, капсула бактерии экранирует от нашей иммунной системы. То есть, как правило, бактерии, окружённые капсулой, гораздо более резистентны к фагоцитам на
123: И системе комплимента, а из этого сразу следствие, что бактерии инкапсулированные смогут легче, чем бактерии, не инкапсулированные, распространяться из первичного очага, куда они
124: Только, только попали к человеку, допустим, на слизистую оболочку или в рану какую-то даже гематогенно. То есть через кровь они могут попадать в кровоток. И если бы бактерии не инкапсулированы, там были быстро убиты, то этих может куда-нибудь занести, и они вызовут заболевание уже вдру
125: Месте. Вот посмотрите на последнюю колонку. Тут примеры заболеваний, которые эти микроорганизмы вызывают. Мы здесь видим, что это пневмонии, менингиты, артриты и так далее. И даже сепсис, сепсис это, ну если пока
126: А по простому то заражение крови такое системная инфекция минингит это воспаление Мозговых оболочек. Туда бактерии, как правило, добираются только через кровь. Бактерии без капсул, как правило, через кровь не могут дойти до Мозговых оболочек. Они умирают. Раньш.
127: Эти доходят. И вот здесь 4 примерчика возбудителей, у которых очень выраженные капсулы, мы рано или поздно всех их на лекциях пройдём. Это баланс бытие сибирской язвы, гемофилус, инфлюенция гемофильная пало.
128: Серия мидии менингококк и стрептококкус пневмония пневмококк.
129: Ну и 3, наверное, такой момент, что ещё даёт бактериям капсула, она тянет полисахариды эти тянут на себя достаточно много воды. Поэтому, оказываясь за пределами организма, инкапсулированные микроорганизмы, как правило, дольше высыхают, и они более устойчивы.
130: К высушиванию, ну, например, штаммы ацинетобактер баумани, которые инкапсулированные, выживают в окружающей среде в 2 с лишним раза дольше, чем штаммы, которые не инкапсулированы.
131: Теперь, когда мы, структуры основные, все разобрали, у которых была такая неочевидная, может быть, функция, мы переходим к физиологии бактерий, и здесь мы сразу отмечаем несколько
132: Особенности. 1. Бактерии обладают чудовищной скоростью деления. Если мы говорим про то, как они делятся инвитро, то есть в пробирке за пределами нашего организма, когда мы создаём идеальные условия, то здесь обычно это
133: Примерно 30 минут за 30 минут бактериальная популяция удваивается. Ну, если смотреть на примере 1 бактериальной клетки, она успевает поделиться на 2, на 2 клетки было их, допустим, 100
134: Через 30 минут их уже будет 200, а через 60 минут их будет уже 400 и так далее. Все идёт в геометрической прогрессии в организме они, конечно, себя могут вести по другому.
135: В определённых субстратах они делятся быстро, попав, допустим, в кишечник. Там они могут делиться крайне и медленно, а может и наоборот, быстро, если это патогенные ребята.
136: 2 момент, кроме такой высокой скорости деления, это то, что определённые бактерии могут расти и размножаться даже в экстремальных, с нашей точки зрения, условиях. Ну, например, в анаэробных мы в бескислородных условиях сможем протянуть всего несколько
137: Минут для бактерий. Для многих это не то, что нормальное состояние, это, в принципе, единственный возможный вариант. Они на кислороде погибают, а без кислорода прекрасно живут. Или они могут, допустим, выживать в очень кислой паш, или они
138: Могут выживать в крайне высоких концентрациях соли, когда мы говорим, что это гало, толерантные или даже галофильные бактерии и бактерии в процессе своей жизнедеятельности могут очень сильно изменять.
139: Среду, как правило, мы говорим о закислении бактерии утилизируют углеводы, и продуктом разложения углеводов практически всегда является кислота либо кислота, либо кислота с газом. Поэтому
140: Но они могут очень сильно среду закислять, несмотря на то, что они маленькие, их много, и метаболически они крайне активны.
141: Ну и вот про деление бактериальных клеток давайте поподробнее поговорим. 1. Вот здесь таблица приведена с примерным временем генерации или времени удвоения. То есть то время, которое требуется для того, чтобы бактериально
142: Популяция увеличилась вдвое. Ну или если совсем упрощённо, то 1 бактериальная клетка поделилась надвое. Здесь вы видите примерчики разных возбудителей, они отранжированы по времени генерации от наименьшего к наибольшему. Если мы говорим про
143: Допустим, и которая может газовую грену вызывать, то здесь в идеальных условиях может делиться надвое, удваиваться за 10 минут, к чему это приводит, а это приводит к тому, что всего за 4 часа может накопиться 10.
144: 8 степени клеток. Почему я здесь взял эту цифру 10 в 8 степени это примерно то количество клеток, когда мы начинаем наконец то видеть эти бактерии невооружённым глазом. То есть 1 бактериальную клетку мы не видим, она
145: Слишком маленькая. А если они формируют колонию из 10 8 степени клеток, то тогда мы уже вот это скопление как-то можем разглядеть. Ну и если здесь средних бактерий брать, поэтому
146: Параметры, допустим, стафилококкус, ауреус, золотистый стафилококк или синегнойная палочка это время генерации порядка 30 минут. То есть через 12, 24 часа мы наблюдаем уже колонии, через 12 часов ещё
147: Слабенькие, едва различимые через сутки уже прям хорошие колонии могут быть.
148: Ну и здесь вы видите, что в конце таблицы есть бактерии, у которых крайне продолжительное время генерации, например, вот микобактерии туберкулёзе, это 12, 16 часов, чтобы удвоиться, а значит,
149: Колонии будут появляться где-то через пару недель, это сразу к тому, что если мы будем проводить культуральную диагностику на эти инфекции, она может затянуться.
150: И 2 момент, который нам необходимо понимать, это стадии роста бактериальной культуры в замкнутой жидкой питательной среде. То есть когда мы их в пробирочку поместили, новую среду, не подливаем никакую, что происходит.
151: Реальная культура будет проходить неизбежно через 4 последовательных стадии 1 это лак, стадия, лак, фаза, ну это от английского лак все знают глагол лагать наверняка, который в русский язык перекочевал.
152: Правда, наверное, неформальный русский язык, но тем не менее, то есть это отставать, тормозить, задерживаться что под этим подразумевается влаг фазу мы не наблюдаем прироста бактериальной популяции. То есть мы сколько бактериальных клеток
153: Если, допустим, 1000 штук их так 1000 и остаётся, почему? Потому что в этот момент бактерии адаптируются к новому субстрату, запускают экспрессию Нужных там транспортных Белков, Нужных ферментов и так далее. И когда это
154: Подготовка заканчивается, наступает следующая фаза здесь она названа как экспоненциальная фаза, часто её называют как лог, фаза, фаза логарифмического роста от слова логарифм здесь в геометрической прогрессии происходит.
155: Увеличение бактериальной культуры, то есть каждое время генерации мы наблюдаем удвоение. И если мы говорим про тестирование бактерий, допустим, на антибиотико чувствительности и так далее.
156: То стараются как раз всегда проводить вот именно в эту фазу логарифмического роста, когда бактериальная культура наиболее восприимчива к различным таким воздействиям после lock фазы или экспоненциальной.
157: Выходят в стационарную фазу. Когда мы уже не наблюдаем дальнейшего прироста, количество стабилизируется, они выходят на плато, достигли там, допустим, 10 в 10 степени колониеобразующих единиц. И дальше уже с 1 стороны,
158: Нечего есть. С другой стороны, мы закислили сами себе среду и ничего сделать не могут. Ну и после этой стационарной фазы наступает фаза отмирания, когда бактериальных клеток становится все меньше и меньше, если мы хотим
159: Растянуть, допустим, лок фазу логарифмического роста. Мы должны постоянно новую питательную среду добавлять старую, при этом убирать. Ну, например, если нам нужно какое-то там огромное количество этих бактерий, если они являются
160: Какого-то биологически активного, важного для нас вещества, которое мы хотим выделить. Ну и вот внизу просто для иллюстрации вам таблица приведена, что будет, если внести в питательную среду всего 1
161: Бактериальную клетку с временем генерации в 30 минут. Понятно, что через полчаса их будет 2 клетки, а через 10 часов мы уже увидим целый 1000000 бактериальных клеток, то есть растут
162: Они крайне быстро, но это не значит, что они будут всегда делиться с этой скоростью, это оптимальное условие.
163: Следующее. Аэробные и анаэробные бактерии. Здесь мы для себя отмечаем то, что бактерии все по требованиям, они, во первых, по требованию к питательным средам разные. Вот нету
164: Ни 1 такой универсальной питательной среды, на которой выросли бы все бактерии, мы все, в принципе культивировать не можем. Для каких-то бактерий приходится добавлять прям там специфичные весьма такие добавочки, чтобы они росли, но это было
165: Победы. 2 бактерии имеют разные требования по наличию или отсутствию кислорода. Вот тут мы и говорим о аэробных и анаэробных бактериях. Посмотрим на график в левой нижней части.
166: Slider здесь наглядно иллюстрируется скорость роста в зависимости от концентрации кислорода, микроорганизмы, которые аэробные, они имеют пиковую скорость роста.
167: Оптимальные для них условия на как раз-таки концентрации примерно 20 21%. То есть то, что в воздухе есть, они здесь прекрасно делятся, будет кислорода больше будут расти, медленнее, сильно окисляться будут будет меньше, тоже будут расти медленнее.
168: Вплоть до того, что в отсутствии кислорода вообще расти не будут, но есть другая группа микроорганизмов, называемая анаэробными, которые оптимально растут, когда кислорода нету, как так получается узнаем?
169: Сейчас выделим основные группы микроорганизмов, в зависимости от того, как они к кислороду относятся. 4 штуки их тут облигатные аэробы, микроаэрофилы или они же капно сложно разделить, кто они на самом деле.
170: Факультативные анаэробы и облигатные анаэробы. В чем разница? Облигатные аэробы это бактерии, которые растут исключительно кислородных условиях. Уберите кислород, они не будут делиться или даже погибнут.
171: Подгруппа, микроаэрофилов, капрофилов. Это значит, что они тоже могут расти только в присутствии кислорода. Без него никак, но при этом
172: Снижено при пониженном его парциальном давлении. То есть когда кислорода меньше, чем в атмосфере. И при этом обычно мы при культивировании кислород замещаем на углекислый газ, поэтому их ещё и называют капны филами любят углекислый
173: Газ, факультативные анаэробы это бактерии универсалы. Назовём их так, которые могут расти и с кислородом, и без него. Понятно, что где-то у них
174: Будет все равно скорость роста выше, одни бактерии лучше растут с кислородом. И тогда их, строго говоря, даже надо называть факультативными аэробами. И в некоторых учебниках так и выделяют. Ну, у нас так повелось, что мы всех
175: Называем кто может из кислорода без факультативными
176: И последняя группа это облигатные анаэробы, это вот те, которые кислород вообще не используют и, как правило, даже погибают при его присутствии. Вот теперь давайте посмотрим на правую часть слайда, чтобы понять,
177: Как это происходит на живом таком примере мы здесь видим 4 пробирки с tio николевой средой. Это специальная, которой есть редуцент кислорода. Она подходит для культивирования как аэробных, так и
178: Анаэробных микроорганизмов. И в дальнейшем, когда мы до культуральной диагностики, до лекции доберёмся, мы поймём, что бактерии при росте образуют помутнение. Такой разный характер помутнения может быть диффузное.
179: Поверхностная плёнка, там все что угодно, но тем не менее они свет рассеивают, они мутные. Вот мы видим левую пробирку, она просто контрольная сама питательная среда. Бактерий нет, здесь просто кислород связался со своим редуцентам, поэтому
180: Немножко поверхностный слой цвет поменял, но роста не видно. Следующая пробирка. В неё был посеян факультативно анаэробный микроорганизм это
181: Был золотистый стафилококк, стафилококк, что мы видим? Он растёт в условиях без кислорода. Он в принципе и растёт в верхних частях среды, где ещё присутствует
182: Кислород. 2 пробирка это бактероиды. А облигатный анаэроб. Видим, что в условиях, где был ещё в среде кислород, вообще не наблюдается рост, а он растёт исключительно только в нижней части пробирки, там, где его
183: Нету. И последний микроорганизм это псевдо оригиноа сенная палочка, облигатный аэроб, который вырос только в верхней части пробирки, там, где в среде присутствовал кислород, без него он не растёт. Соответ.
184: Когда мы хотим микроорганизмы оо прокультивировать эти нюансы приходится учитывать, особенно если мы хотим выделить облигатных аробов, для них приходится создавать максимально условия, что
185: Утяжеляет.
186: Культивирование этих организмов и, соответственно, ухудшает качество диагностики инфекций, вызванных этими микроорганизмами.
187: Дальше я здесь припас небольшой слайдик для того, чтобы объяснить вам, почему одни аэробы, другие анаэробы, но.
188: Не знаю, каждый раз я думаю вообще, имеет ли это какое-то медицинское значение. Поэтому давайте я в усечённом таком виде объясню. Все дело в том, что разные группы бактерий себе по разному синтезируют аденозин.
189: Трифосфат, Низин, трифосфат это молекула с макроэлеме кой связью, но по факту здесь их в атф 3 макроергических связи нет. Вру, 2, да, 2 макро аллергических связи при
190: Рушение, которых выделяется энергия, на синтез которых тоже требуется энергия. Соответственно, когда есть какой-то избыток энергии. Ну, допустим, что мы с вами что-нибудь скушали, что бактерии там, субстрата, кучу на утилизировали глюк.
191: Зажгли они эту энергию, в конечном итоге запасают в аденозинтрифосфате, потом атф разрушают до адф и неорганического фосфата, выделяется энергия, которая идёт на поддержку каких-то Нужных процессов. И вот одни бакте,
192: Могут себе синтезировать только дыханием аденозинтрифосфат, другие только брожением, третьи могут и дыханием, и брожением. В чем, собственно говоря, разница, если мы говорим про процесс дыхания, он здесь
193: По левой части графика изображён. То есть, видим, попадает глюкоза, универсальный субстрат, и в процессе гликолиза образуется пируват и дальше из этого пирувата если
194: В итоге выдираются с водорода электроны и они цепь переноса электронов.
195: Это называется дыхание в ходе продвижения электронов по цепи переноса электронов будет образоваться градиент протонов на наружной мембране, они начнут потом протекать через атф синтазу, вращать фермент.
196: И синтезироваться будет аденозин, трифосфат. В конечном итоге эти электроны сбрасываются на какой-то конечный акцептор, который в случае аэробного дыхания выступает кислород. В случае анаэробного дыхания какой-то менее сильный акцептор.
197: Допустим, там это может быть ионы железа.
198: А вот если у бактерий этой цепи переноса электронов нет, а у многих бактерий её нету, ну просто даже Генов нету для синтеза этих Белков, то тогда бактерии электроны использовать не могут.
199: И единственное, как они себе атф могут раздобыть, это в процессе ферментации с каждой молекулы глюкозы. В итоге, получая 2 атф для понимания при кислородном дыхании, при оптимальных условиях, это до 38, по моему, или 36 всегда.
200: У молекул, а то есть кпд дыхания гораздо выше, но если субстрата много, то бактериям будет неплохо и в случае ферментации.
201: Это была такая академическая, больше, наверное, разница теперь, возвращаясь более на землю, собственно, откуда берутся эти облигатные аэробы, микрофилы, факультативные анаэробы и облигатные анаэробы 1.
202: У них разные способы синтеза фосфата одни только дышат, вторые только бродят, третьи могут делать все что угодно.
203: И у них разная экспрессия антиоксидантных ферментов. Кислород это, конечно, для аэробов хорошо, но, с другой стороны, это ещё и яд, когда из кислорода образуется особенно активные формы кислорода, они
204: Являются крайне токсичными и все сразу разрушают. Поэтому эти активные формы кислорода нужно нейтрализовать для нейтрализации. У бактерий есть антиоксидантные ферменты. В общем то, как и у нас, это супероксиддисмутаза и каталаза. Вот
205: Легатные аэробы это те микроорганизмы, которые, а способны к аэробному дыханию и больше ничего другого делать не могут, чтоб себе синтезировать б. У них высокая экспрессия. Генов супер.
206: Гисмата и каталазы, то есть они кислород умеют использовать, и они умеют нейтрализовать активные формы кислорода, токсичные, если тоже самое, способны микробы только к аэробному дыханию, но
207: При этом у них невысокая экспрессия антиоксидантных ферментов, то они являются микроаэрофилами, то есть они умеют использовать кислород, но при этом они не настолько эффективны в обезвреживании активных форм кислорода. Если кислорода много, активных форм будет тоже
208: Много. И они просто с этим не справятся и выгорят факультативные анаэробы. Ну здесь, видите, может быть разное сочетание. Некоторые виды микроорганизмов вообще могут дышать аэробно анаэробно и при этом ещё и ферментировать, бродить.
209: Понятно, что у них есть ферменты антиоксидантной защиты. Ну и если мы говорим про анаэробов, то здесь они не способны к аэробному дыханию, и им этот кислород, строго говоря, не нужен. Но проблема в том,
210: Что у части анаэробов отсутствуют ферменты антиоксидантной защиты. И вот их мы называем прям истинно облигатно анаэробными микроорганизмами. То есть они не то, что не пользуют кислород, они растут только когда
211: Да, его нет, появляется кислород, они просто погибают, они ничего не могут сделать с активными формами кислорода, а есть группа так называемых аэро толерантных анаэробов. Это такая очень скользкая грань, потому что на практике
212: И они не отнесены будут, скорее всего, к факультативным анаэробам. То есть это ребята, которые кислород утилизировать не умеют, но при этом за счёт того, что у них есть ферменты антиоксидантной защиты, они его могут нейтрализовать. Например, возьмём бактерии рода.
213: Стрептококкус они яркий такой пример аэротолерантные, анаэробов у них и каталазы нет, но при этом супероксиддисмутаза есть, этого хватает.
214: Они не используют кислород, но они не погибают в его присутствии, а раз они растут и с кислородом, и без него, то если по простому, они будут отнесены к факультативным анаэробам. И во многих учебниках вы действительно увидите.
215: Что стриптокок описаны как факультативные
216: Что ещё нас интересует то, что в процессе ферментации брожения, вот когда не нужен кислород, не нужна цепь переноса электронов, бактерии утилизируют углеводы до разных Конечных продуктов.
217: Изначально они все углеводы жгут до пировиноградной кислоты, но потом эту пировиноградную кислоту они переводят в какой-то другой, менее токсичный продукт, в зависимости от того, какие для этого ферменты есть. И этим конечным продуктом может быть, допустим, лактат, точно так же, как
218: У нас в мышцы, допустим, происходит при работе, или это могут быть короткоцепочечные жирные кислоты 3 типа это ц, 2 ацитат c3 пропионат и c4 бутират, кратко цепочечные жирные кислоты выполняя.
219: Очень много функций в нашем кишечнике, они нам нужны для поддержания наших энтероцитов. И единственный источник, откуда могут эти короткоцепочечные жирные кислоты взяться, это те микробы, которые у нас в кишечнике живут.
220: На лекции по микробиоте поподробнее об этом поговорим. То есть микроорганизмы, как правило, анаэробные, облигатно анаэробные могут продуцировать большие количества вот этих короткоцепочечных жирных кислот и лактатов.
221: Теперь что нас интересует ещё в плане физиологии?
222: И роста бактерий. Вводим 2 термина планктонные формы бактерий и биоплёнки бактерий. В чем разница? Планктонными формами бактерий мы называем
223: Бактериальные клетки, которые во взвесе располагаются независимо так, друг от друга. Ну то есть это как раз вот те самые одноклеточные организмы, про которые мы думали там 350 почти лет с момента, как у их раз
224: Планктонные формы бактерий полностью автономны друг от друга, и, собственно, куда их занесёт, там они и будут делиться, но уже достаточно давно был открыт феномен биопленкообразования.
225: Бактериальной биоплёнкой мы называем плотную такую колонию микроорганизмов на поверхности чего-либо, которая заключена в exo полисахаридный матрикс, давайте разберёмся, как это образуется, когда планктонная форма бактерии.
226: Прилипают на поверхность чего-либо зируется, они начинают размножаться и продуцировать экзополисахарид. То есть это полисахарид, который они синтезируют и секретируют во внеклеточное пространство, он аккумулируется в месте роста этих
227: Бактерий. И в конечном итоге получается, что бактериальные клетки как бы сами себя замуровывают в этот полисахаридный матрикс в дальнейшем бактерии не могут уже эффективно быстро размножаться.
228: Внутри этого матрикса их деление очень сильно замедляется, потому что туда плохо попадает субстрат, туда плохо проникает кислород, там остаётся мало пространства банально, и часть бактерий при этом ещё и погибает, и высвободив
229: Из них днк, она ещё больше цементирует вот этот матрикс днк тянет на себя очень много воды. И если будет много днк, то повышается вязкость этого матрикса. В итоге мы вместо
230: Так вот, свободно располагающихся планктонных клеток получаем плотное такое скопление микроорганизмов, которые закрыты в полисахаридный матрикс, усиленный ещё и внеклеточной днк.
231: Почему? Для нас важно понимать, что есть эти биоплёнки. Сейчас, буквально через минутку вам объясню, но сначала вот такой неожиданный факт про чувство кворума, находясь внутри биоплёнки.
232: Бактерии способны подсчитывать плотность своей популяции. Ну даже не то, что внутри биоплёнки, даже и суспензии бактериальный. В принципе, они тоже могут контролировать плотность своей популяции. Что это значит? Естественно, они
233: Как вот забавно написано на этом рисунке с левой стороны не могут посчитать, сколько их здесь, но они как раз-таки могут понять, достаточно их или нет. То есть у бактерий всего 2 модели поведения.
234: Заложена модель номер 1. Нас недостаточно, и мы будем действовать вот так будут работать вот эти 50 Генов. Оставшиеся там 20 молчат. Модель поведения номер 2 нас доста.
235: И тогда все бактерии из 50 Генов, допустим, 10 выключают, остаётся 40, зато включают 20, которые до этого не работали. К чему это приводит на практике. На практике это приводит к тому, что
236: Бактерии внутри биоплёнки и планктонные бактерии ведут себя абсолютно по разному, потому что планктонных бактерий, как правило, мало, тогда как внутри биоплёнки этих бактерий много. И как вообще работает чувство этого?
237: Достаточно простое. Кто-то говорит, что это язык бактерий. Они так общаются друг с другом. Конечно, никакой это не язык не тянет на то. Здесь все работает элементарно, а каждая бактериальная клетка синтезирует.
238: Вещество и выделяет его наружу от бактериальной клетки во внеклеточное пространство. И на каждой же бактериальной клетке есть рецепторы для распознавания этого вещества, когда бактерии
239: Клеток вокруг мало, то рецепторы просто не связывают нужное количество вот этих сигнальных молекул, и бактерия функционирует в каком-то штатном режиме, когда их немного, если плотность популяции вокруг
240: Увеличивается. И этих сигнальных молекул становится много. Тогда связывается нужное количество рецепторов, и бактерия меняет профиль экспрессии Генов, меняется её фенотип нас это прежде всего интересует.
241: В том плане, что патогенные для человека бактерии, когда их становится много, запускают синтез своих факторов патогенности токсинов, ферментов и так далее. Почему это для нас плохо?
242: Представьте себя на месте бактериальной клетки, допустим, и вы такие смелые, сильные, могучие, синтезирующие страшный токсин, влетаете в макроорганизм, инфицируете человека.
243: Ну, если сравнить размеры, просто вы, допустим, бактерия, ну, мы же люди, да, представим, что мы бактериальная клетка, вот в наших размерах, и мы заходим в небоскрёб какой-нибудь этажи, допусти,
244: Ну хотя бы на 50. И вот мы одни такие. Весь небоскрёб забит вооружённой, причём охраной, и мы показываем свою гнусную сущность. Говорим мы вас сейчас всех убьём. Разумеется, у нас никаких шансов в этом
245: Противостояния нету. И бактерии патогенные, как правило, синтез своих факторов патогенности сразу не запускают самых Страшных. Вот только когда чувством кворума они понимают, что их много, это уже
246: Происходит, как правило, когда они внутри биоплёнки. Вот тогда они все хором включают синтез факторов патогенности. Иммунная система наша начинает отвечать, но уже гораздо сложнее избавиться от огромного количества бактерий, да ещё и в биоплёнке, чем когда они были
247: И по факту, разумеется, бактерии, которые будут в биоплёнке за счёт этого полисахаридного матрикса, будут гораздо более резистентны к различным воздействиям. Момент номер 1 к нашей иммунной сис.
248: Что наши фагоцитирующие клетки, что антитела, другие противомикробные белки, пептиды, соединения, они просто физически не могут добраться до бактериальных клеток, потому что клеет
249: Покрыты матриксом этим и избавиться иммунной системе от бактериальной инфекции, когда бактерии в биоплёнке не всегда представляется возможным, а частенько даже наоборот, является невозможным. То есть
250: Инфекция переходит в такой хронический характер, она уже не острая, да, они не так быстро размножаются, но тем не менее, биоплёнка есть, субстрат есть, поэтому будет воспалительная.
251: Реакция в ответ. А иногда от этой биоплёнки могут отваливаться какие-то куски матрикса вместе с бактериями, и они тогда из матрикса будут выходить, переходить в планктонные формы и куда-то в другое место улетать. Провоци.
252: Обострение или даже переход в какое-то другое заболевание. Ну, например, поставили сустав, ну, тазобедренный или коленный, допустим, искусственный, на
253: Туда стафилококк, они на полимерной поверхности, как правило, липнут гораздо лучше, сформировал биоплёнку. Было хроническое воспаление, вокруг сустава оторвались оттуда попали в кровь, спровоцировали сепсис.
254: 2 момент внутри биоплёнки. Бактерии будут гораздо более устойчивы к антимикробным препаратам, включая антибиотики. Вот здесь можете на примере 7 гнойной палочки посмотреть вот это вот график. Сейчас быстро объясню в чем суть
255: Здесь культивировали биоплёнки, его и измеряли. Какое количество там бактериальных клеток. Ну, это 10 в 7 степени колониеобразующих единиц, то есть 10000000 клеток живых.
256: И обрабатывали их различными концентрациями антибиотика. Тут фторхинолон был офлоксацин, да так оно и есть, и чем выше была концентрация антибиотика, тем меньше становилось количество бактериальных.
257: То мы видим, что на концентрации в 1 микрограмм на миллилитр бактерий становилось в 1000 с лишним раз меньше, то есть 99,9% бактерий убивали. Это уже критерий успеха, это все хорошо.
258: Что происходило дальше? А дальше, несмотря на то, что повышали концентрацию до 10 и даже до 100 микрограмм на миллилитр, добить бактерии не получалось вот эта 1000 клеток, она оставалась, несмотря ни на что, какую бы концентрации
259: Препараты не давали. Понятно, что в жизни никто 100 микрограмм на миллилитр офлоксацина пациенту давать не будет. Это очень токсичная доза, непереносимая уже, но зато мы понимаем, что
260: В случае, если бактерии формируют биоплёнку где-то в организме, вывести эти бактерии с помощью антибиотиков уже не представится возможным. То есть, да, мы убьём там из 1000, даже из 10000 бактериальных клеток.
261: Все, кроме 1. Но вот эта 1 оставшаяся, как только мы отменим препарат,
262: Начнёт снова делиться и может спровоцировать рецидив заболевания.
263: Ну и последнее, наверное, что нам на сегодня осталось? Это бактериальные споры или, вернее даже сказать, бактериальные эндоспоры, потому что у бактерий они всегда формируются внутри бактериальной клетки. Это ничто иное, как форма выживания бактерий.
264: Неблагоприятных условиях окружающей среды. Некоторые бактерии, включая патогенные, могут формировать эти эндоспоры среди клинически значимых бактерий. Это, как правило, бактерии родов, клостридиум и бациллу.
265: Вот как раз здесь, в левой нижней части экрана, приведён пример снимочек бактерии рода кластридиума. Что мы видим? Мы видим вегетативные клетки. Вот они такие вытянутые, светло фиолетовые
266: Внутри некоторых вегетативных клеток, видим, образуются более такие тёмненькие структуры. Это как раз эндоспор, то есть она формируется внутри вегетативной клетки. За счёт чего? За счёт того, что бактериаль
267: Клетка сначала удваивает свою днк и потом 1 из частей днк 1 нуклеоид, она начинает погружать несколько раз в собственную мембрану, тем самым образуется нескольких несколько.
268: Слоёв из этих мембран. Ну, можете аналогию такую вспомнить, если вам, допустим, ночью холодно становится, вы начинаете закручиваться в одеяло. 1 слой, 2, 3 сверху. Вот тоже самое делает бактериальная днк. И в итоге потом эти
269: Слои ещё дополнительно пропитываются различными веществами, вплоть до того, что там кальций может появляться. В конечном итоге вот эта спора избавляется практически от всей воды, имеет несколько
270: Оболочек, которые обеспечивают ей устойчивость ко многим дезинфицирующим веществам, к высушиванию, снижает даже эффективность воздействия радиации, потому что воды минимальное количество
271: То есть становится гораздо более резистентной эта структура, чем вегетативная клетка в почве. Эти споры могут сохраняться годами, даже десятилетиями. Они выдерживают частенько кипячение только
272: Автоклавирование или сухожаровые шкафы позволяют полностью гарантированно от sport избавляться. И если мы говорим про рекордсменов, то можете здесь 2 рекорда посмотреть 1 это бациллус сферику, который
273: Выделили из кишечника пчелы, которая была запечатана в янтарь. Ну, в смолу попала смола, застыла, образовался янтарь, и вот эта пчела была внутри, причём пчела вымерла 25 40 лет тому назад.
274: То есть в янтарь она попала, соответственно, в то время как минимум, а может быть и дольше. И вот из кишечника этой пчелы смогли с контролем стерильности выделить бациллус сферику.
275: Споры терминировали и начали делиться. Терминация, спор это их прорастание, обратный процесс спорообразования, когда из споры образуется снова вот такая вегетативная клетка. Ну а пример номер.
276: 2 это бациллу пише за номером 2 9 3, которую выделили вообще из рассола в кристалле соли, обнаруженном сформированной.
277: Порядка двухста 50000000 лет тому назад.
278: Горной системе формации салада в соединённых штатах америки, штат Мексика. Тоже самое, что было и с пчелой. То есть знают возраст формации. Туда попало немного этого рассола, значит,
279: Попала как раз во время формирования, и оттуда смогли выделить, почему так назвали бациллус за номером 2 9 3, а не какой-то вид. Ну просто не смогли ни до 1 вида идентифицировать настолько древние это бактерии, что
280: Нету ничего похожего на сегодняшний день на планете на них. То есть это я к чему все сказал. Бактерии патогенные, которые могут образовывать споры, могут сохраняться в окружающей среде годами и десятилетиями, может быть, даже
281: Столетиями и вызывать потом заболевания.
282: И в конце мы сравниваем устойчивость различных групп микроорганизмов, это уже должно само выстраиваться вот так в голове мы неоднократно к этому делали отсылки. Если очень упрощённо в общем виде, то это выглядит следующим образом.
283: Наименее устойчивыми будут бактерии, у которых нету клеточной стенки. Помним фило микоплазма Ота они астматически нестабильны, они не выдерживают практически ничего. Далее идут грамм минус бактерий, которые устойчивее, чем микоплазмы грамм.
284: Плюс бактерии неспорообразующие устойчивее, чем грамм минус бактерии микобактерии за счёт гидрофобной клеточной стенки сохраняются, как правило, ещё лучше, чем неспорообразующие грамм плюс, ну и самыми устойчивыми являются спорообразующие.
285: Грамм. Положительные бактерии это из клинически значимых бактерий, кластридии и бациллы.
286: Это сегодня все в очередной раз призываю вас подписаться на наше сообщество и на канал в RuTube для того, чтобы ознакомиться с.